Метгемоглобин в крови характерен для отравления каким ядом

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

К гемотропным (кровяным) ядам относят различные в токсикодинамическом отношении вещества, в симптомоком- плексе отравления которыми определяющими являются первичные изменения состава и свойств крови. Условно их подразделяют на вещества, преимущественно воздействующие на гемопоэтическую функцию организма (бензол, соединения свинца, таллия и др.), вызывающие гемагглютинацию (фа- зин), обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием. Наибольший практический интерес представляют последние две группы гемотропных ядов.

Отравления гемолитическими ядами. В основе токсического действия этих ядов (мышьяковистый водород арсин, яд пауков и змей, гельвеловая кислота строчков, аманитогс- молизин бледной поганки, уксусная кислота и некоторые другие) лежит их способность разрушать строму эритроцитов, способствуя выходу гемоглобина в плазму.

Для клинической картины отравления ядами этой группы характерны массивный внутрисосудистый гемолиз с желтухой и появлением бронзоватого оттенка кожи, гемолитическая анемия, дистрофия печени, острый гемоглобинурийный (пигментный) нефроз с развитием почечной недостаточности. При макроскопическом исследовании в почках обнаруживают черно-бурую радиальную исчерченность пирамид, при гистологическом — коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев и гемоглобиновые цилиндры в просвете их дне- тальных отделов, а также стеатоз, очаговые и диффузные центролобулярные некрозы печени.

Отравления гемоглобинотропными ядами. Метгемогло- бинобразующие яды. К метгемоглобинобразователям относят хлорат калия (бертолетову соль), анилин, нитробензол, нитроглицерин, нитрит натрия, гидрохинон и др.

Метгемоглобинобразующие вещества довольно широко используются в промышленности (например, нитриты — при Производстве резины, для консервирования мяса, анилин — при производстве красителей и искусственных смол) и медицинской практике (в качестве сосудорасширяющих средств). Отравления ядами этой группы встречаются редко, в основном при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах или в быту при ошибочном употреблении вместо лекарственных средств или пищевых веществ.

Токсическое действие этих ядов сводится к замещению гемоглобина метгемоглобином — стойким соединением, неспособным выполнять функции транспорта кислорода в организме. Поэтому в основе клинической картины отравления мет- гемоглобинобразующими ядами лежит развитие острого кислородного голодания. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание метгемоглобина составляет более 30 %; если оно превышает 70 — 80 %, наступает смерть пострадавшего .

Общими признаками отравления метгемоглобинобразую- щими ядами служат головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке, развитие нефрита, приводящего к уремии. При отравлении анилином или гидрохиноном поражается ЦНС с исходом в виде паралича дыхательного центра. Действие нитрита натрия связано с угнетением сосудодви- гательного центра и паралитическим расширением сосудов, увеличением проницаемости сосудистой стенки, падением артериального давления и коллапсом.

В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов и приводит к их гемолизу Поэтому при подостром течении отравления на первый план могут выступать симптомы поражения печени (увеличение органа, желтуха) и почек (олигурия, анурия, Уремия). Метгемоглобинобразующие яды способны временно Депонироваться в печени и жировой ткани, в связи с чем нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Секционная картина довольно специфична: трупные Пятна, кровь, мягкие ткани и внутренние органы имеют серовато-коричневую окраску. Печень увеличена, с явлениями белковой и жировой атрофии. Почки увеличены, дряблые, с Признаками гемоглобинурийного нефроза. При отравлении Динитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином — анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе через некоторое время приобретает зеленую окраску.

На метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы поглощения в красно-оранжевой части спектра при проведении в процессе вскрытия трупа спектроскопического исследования крови. Количественное определение метгемо- глобина и крови осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим способом при проведении судебно- химического исследования.

Смертельная доза анилина при пероральном отравлении составляет 10 — 20 г, хлората калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1-2 г, гидрохинона около 10 г.

Оксид углерода. Оксид углерода — газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Образуется при неполном сгорании органических углеродсодержащих веществ. Смертельные отравления оксидом углерода являются в основном результатом несчастного случая при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже при работающем двигателе автомобиля и др. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Токсическое действие оксида углерода на организм обусловлено образованием карбоксигемоглобина крайне стойкого соединения, неспособного выполнять функции переносчика кислорода тканям, и развитием в связи с этим острого кислородного голодания. В больших концентрациях оксид углерода оказывает также ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миогло- бин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания, и прежде всего клеток головного мозга. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание карбоксигемоглобина в крови составляет более 30 %; если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Женщины переносят отравление легче, чем мужчины, а дети в возрасте до 1 года - чем взрослые.

При отравлении оксидом углерода вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем тошнота, рвота, быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания. Развивается кома, сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами. Смерть пострадавшего наступает от паралича дыхательного центра. В ряде случаев наступление смерти возможно и через 1—3 нед вследст вие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард. Следует иметь в виду, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение. Потерпевший психомоторно возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся моментальной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания. Карбоксигемоглобин в зтих случаях обнаруживается лишь в крови из полости левого желудочка сердца и грудной части аорты, где его концентрация составляет 80 % и более.

При исследовании трупа в типичном случае характерны розоватый цвет кожного покрова, ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов, застойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлияния под плеврой, брюшиной, эпикардом, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени и почках.

В процессе вскрытия наличие карбоксигемоглобинемии устанавливают так называемыми предварительными пробами. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемогло- бин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) либо формальдегида (проба Либмана) цвет ее не меняется. В контроле он становится бурым или коричнево-черным за счет образования лщелочного гематина или формалинового пигмента. Используется также и спектроскопическая проба: при добавлении восстановителя (гидросульфита натрия, сульфида аммония и т.д.) спектральная картина крови, содержащей карбоксигемоглобин, не меняется. В контроле характерные для окси- и карбоксигемоглобина 2 полосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются на одну за счет образования восстановленной формы гемоглобина.

Количественное определение содержания карбоксигемо- глобина осуществляют при судебно-химическом исследовании крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, либо (при невозможности набрать кровь) 50—100 г скелетных мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа даже через длительное время после смерти (2-3 мес), его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. Отрицательный результат судебно-химического исследования не Исключает отравления оксидом углерода, в частности, при Молниеносной форме отравления, быстром удалении пострадавшего из зоны повышенного содержания оксида углерода в атмосфере, после детоксикационных воздействий. При отравлении оксидом углерода лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммация токсического действия на организм этих веществ.

1. Охарактеризуйте механизм действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления гемолитическими ядами.

2. Укажите основные метгемоглобинобразующие яды, охарактерц. зуйте механизм их действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

3. Охарактеризуйте механизм действия на организм человека оксида углерода, укажите основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

4. Какие дополнительные пробы в процессе исследования трупа целесообразно провести при подозрении на отравление оксидом углерода?

Классификация ядов и отравлений. Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и бытовые).
Яды, изменяющие состав крови, — кровяные.

48. Классификация ядов и экспертиза отравлений (разрешаемые вопросы).
56. СМЭ следов крови, спермы, волос слюны и других выделений человека (разрешаемые вопросы). 57. СМЭ по материалам дел (разрешаемые вопросы).

2. Химические факторы (ядовитые вещества, вызывающие химические ожоги и отравления)
• боевые отравляющие вещества. 3. Биологические факторы: • инфекционные агенты и токсины

Уремия (патолог.) - обозначает отравление крови, а чрез это и всего. организма составными частями мочи; последняя при известных. патологических условиях, вызывающих задержку выделения мочи, скопляются.

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение карбоксигемоглобин (СОHb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна яркокрасная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют яркокрасный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозногнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебнохимическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонножелтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серофиолетовая или коричневатосерая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторногипоксические кровоизлияния чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Некоторые отравляющие вещества, всасываясь или поступая в кровь при вдыхании, оказывают действие непосредственно на кровь, вызывая тяжелые расстройства, а иногда и смерть. Нарушение функции крови может быть связано с гемолизом (гемолитические яды) или изменением гемоглобина, заключающемся либо в образовании метгемоглобина (метгемоглобинизирующие яды), либо в вытеснении кислорода и образовании с гемоглобином стойкого соединения (например, карбоксигемоглобин при отравлении окисью углерода). Эти яды образуются как побочные продукты при химических и металлообрабатывающих процессах или применяются как органические растворители.

К гемолитическим ядам относится большое количество ядов, способных вызывать гемолиз эритроцитов, из них практическое судебно-медицинское значение имеет мышьяковистый водород.

Мышьяковистый водород (AsH3). Бесцветный газ с высоким удельным весом (2,69) и неприятным чесночным запахом. Образуется при воздействии технических минеральных кислот на различные металлы, которые в нечистом виде обычно содержат примесь мышьяка. Попадает в организм при вдыхании. Первые симптомы отравления появляются спустя 3–6 ч и характеризуются внезапным возникновением сильной головной боли, слабости, боли в подмышечной области и области печени. Затем появляются упорная рвота темно- зелеными массами (от примеси желчи) и боли в пояснице. Моча темная, имеет кровавый вид. Через 15–20 ч отмечается желтушность кожных покровов, печень увеличена и болезненна, пульс и дыхание учащены, температура повышается до 37– 38°С. В моче – 4–5% белка. Быстро уменьшается количество эритроцитов (иногда до 800–900 тыс.). Резкая аноксемия, приводящая к смерти в ближайшие 2–3 дня. В тяжелых случаях возникают расстройства со стороны нервной системы (бред, галлюцинации, повышение сухожильных рефлексов, мышечная ригидность и др.). При затянувшемся течении отравления смерть может наступить (при явлениях олигурии и даже анурии) на 7–9-й день. Вдыхание в течение 5–10 мин воздуха, содержащего яд в количестве 1 мг/л, является смертельным.

На трупе кожные покровы резко желтушной окраски, отмечается густая, гемолизированная, нередко свернувшаяся кровь, выпотная темно-красная жидкость в полостях плевры, перикарда и брюшины, увеличенная напряженная селезенка темно-красного цвета, увеличенные плотные почки, на разрезе темно-красного цвета. В затянувшихся случаях – явления жирового перерождения в сердечной мышце и печени (глинисто-желтая с неясным рисунком).

К метгемоглобинобразующим ядам относятся бертолетовая соль, нитробензол, анилин и др. Они вызывают превращение железа гемоглобина из двухвалентного (оксигемоглобин) в трехвалентное состояние (метгемоглобин). В результате этого красящее вещество крови утрачивает способность легко присоединять и отщеплять молекулярный атмосферный кислород. Образование большого количества метгемоглобина (он имеет коричневую окраску) ведет к наступлению явлений кислородного голодания и асфиксии. Особенно чувствительны к этим ядам дети. Наличие метгемоглобина в крови устанавливается с помощью спектроскопии (темная полоса поглощения в красной области спектра).

Бертолетовая соль (КСIO3). Белый кристаллический порошок, солоноватого вкуса, легкорастворимый в воде. Симптомы отравления при приеме внутрь (особенно если желудок не наполнен и происходит быстрое всасывание яда) проявляются через несколько минут. Основные клинические признаки – затруднение дыхания, синюшность лица, расширение зрачков и упадок сердечной деятельности. Отмечается тупая боль в желудке, сильная жажда, может быть рвота пищевыми массами, а затем слизью буровато-кровянистого или зеленоватого цвета. Смерть может наступить быстро, в течение нескольких часов. Если течение отравления затягивается, моча приобретает темный цвет, в ней появляется метгемоглобин, наблюдаются явления анемии, нефрита (часто с уремией). Смертельная доза – около 15 г.

При исследовании трупа находят серовато-коричневые, иногда дымчатые трупные пятна, жидкую, вязкую кровь шоколадного или кофейного цвета; слизистая желудочно- кишечного тракта набухшая, окраска соответствует цвету крови; печень, селезенка, почки увеличены, имеют дегенеративные изменения.

Нитробензол (O6Η5ΝΟ2). Желтоватая маслянистая жидкость, сладковатого вкуса, с резким запахом горького миндаля, нерастворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, эфире и маслах. При отравлении нитробензолом и другими нитросоединениями ароматического ряда (анилин, нитротолуол и пр.) образование метгемоглобина приводит к сходным с отравлением КСЮ3 клиническим и секционным признакам. Однако при действии этих ядов нередко на первое место выступают резко выраженные расстройства со стороны центральной нервной системы, сосудистой системы и паренхиматозных органов, в частности печени. Смертельная доза – 3–4 г.

К карбоксигемоглобинобразующим ядам относится окись углерода – газ без цвета и запаха. Обычно находится в смеси с другими газами, продуктами неполного сгорания органического материала (твердого и жидкого топлива и др.). Угарный газ печей содержит 0,3-0,8% окиси углерода, светильный газ, получаемый при сухой перегонке каменного угля, – до 10%, а водяной, образующийся при прохождении водяных паров над раскаленным углем, – до 40%. Окись углерода содержится в рудничном газе и выхлопных газах (при движении автомобиля – до 2%, а при работе мотора на месте – до 10%). Она образуется при сгорании природного газа. При вдыхании воздуха, содержащего окись углерода (удельный вес 0,97), происходит постепенное замещение кислорода группой СО (в силу значительного, по сравнению с кислородом, и примерно в 200 раз большего сродства СО к гемоглобину крови). Кровь теряет способность доставлять кислород тканям, развивается асфиксия, и наступает смерть от паралича дыхания.

Среди многих веществ, способных соединяться с гемоглобином или с оксигемоглобином, лишь углерод образует прочное соединение – карбоксигемоглобин.

Характер и степень выраженности клинических проявлений отравления связаны с концентрацией СО во вдыхаемом воздухе. При содержании в воздухе 0,02–0,05% СО (связывается 10–20% гемоглобина крови) наблюдается умеренная одышка, шум в ушах, покраснение лица, тошнота, появляется головная боль. При содержании в воздухе 0,1% СО (связывается примерно 30% гемоглобина крови) возникает значительная головная боль, при повышении концентрации СО до 0,15–0,2% (связывается 40–50% гемоглобина крови) она сопровождается значительной мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком. При концентрации СО 0,3– 0,5% (связывается 60–70% гемоглобина крови) быстро наступает бессознательное состояние и смерть, а при содержании СО 0,8% и выше (связывается свыше 70% гемоглобина крови) следует быстрое, иногда молниеносное, наступление смерти.

При исследовании трупа находят ярко-красные трупные пятна, следы рвотных масс вокруг рта, жидкую ярко-красную кровь в сердце и сосудах, полнокровие внутренних органов с кровоизлияниями под серозные оболочки. При судебнохимическом исследовании в крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Экспертиза при воздействии токсических веществ относится к группе судебно-медицинских исследований. Данный вид экспертизы анализирует влияние особых химических веществ на организм человека и состояние его здоровья, а также на органы и ткани. Результат воздействия токсических веществ (ядов) называется также отравлением. Экспертиза при воздействии токсических веществ актуальна при расследовании преднамеренных и случайных отравлений, при оценке тяжести последствия различных техногенных катастроф и инцидентов, при установлении причины смерти, если на трупе имеются признаки отравления.

Многообразие токсических веществ довольно велико. Классификация ядов представляет собой определенную проблему, так как отравляющие вещества могут быть жидкими, твердыми, газообразными, а также иметь различные пути проникновения в организм и различное отравляющее воздействие.

По степени токсичности отравляющие вещества подразделяются на следующие группы:

• Малотоксичные.
• Умеренно токсичные.
• Высокотоксичные.
• Чрезвычайно токсичные.

Токсические вещества могут иметь неорганическую, органическую и элементоорганическую природу.

По характеру воздействия на тело человека отравляющие вещества классифицируют следующим образом:

• Общетоксические
• Канцерогенные
• Сенсибилизирующие
• Аллергенные
• Раздражающие
• Мутагенные
• Прочие

В практике судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ классификация ядов базируется на клинико-морфологическом принципе, то есть на способе воздействия на организм человека или его отдельные органы и системы. С этой точки зрения токсические вещества делятся на следующие группы:

• Едкие яды (вещества, вызывающие ярко выраженное местное разрушение тканей).
• Кровяные яды (вещества, вызывающие биохимические изменения в составе крови).
• Деструктивные яды (вещества, которые при попадании в организм приводят к значительным морфологическим изменениям внутренних органов).
• Функциональные яды (химические соединения, являющиеся причиной нарушения функциональной работы внутренних органов при сохранности или незначительном изменении морфологии внутренних органов).
• Токсические инфекции и пищевые отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ производится определенным образом в зависимости от типа ядовитой субстанции, оказавшей влияние на организм человека.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае контакта организма человека с едкими ядами

Едкие яды оказывают ярко выраженное местное воздействие на ткани организма человека, вызывая их некроз в месте контакта. В группу едких ядов входят некоторые соли (в том числе нитрат серебра, перманганат калия, бихромат калия и прочие соли, образуемые хромовой кислотой), кислоты, щелочи, формальдегид, йод, пероксид водорода и другие. К наиболее частым травмам, вызываемым едкими ядами, относятся отравления соляной, серной, уксусной, азотной и карболовой кислотой, едким натром и едким калием, а также формалином. Местное травмирующее воздействие щелочей вызывается гидроксилионами, кислот – ионами водорода. При попадании кислоты на ткани организма ионы водорода дегидратируют ткани, вызывают коагуляционный некроз участков тканей и свертывание молекул белка. Некротизированная ткань уплотняется, становится сухой и ломкой, приобретает черный или насыщенный темно-красный цвет. Щелочи являются причиной гидролиза белков, омыления жиров, и возникновения водорастворимых щелочных альбуминатов. Следствием этого является колликвационный некроз участков тканей в районе контакта и растворение ткание, в том числе волос и ногтей. Концентрированные растворы щелочей и сильных кислот вызывают гемолиз. Под влиянием подобных токсических веществ гемоглобин преобразуется в щелочной или кислый гематин, вызывающий черную или темно-коричневую окраску тканей в месте некроза.

Признаком перорального попадания едких ядов в организм является наличие химического ожога щек, подбородка, губ и шеи в форме вертикальных потеков. Также наблюдаются химические ожоги глотки, слизистой оболочки рта, желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Соляная, серная, фтороводородная и азотная кислота часто приводят к перфорации стенок желудка. Определить вещество, вызвавшее отравление можно в процессе судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ. В ходе аутопсии производится диагностирование отравлений карболовой, уксусной и азотной кислотой.

Показанием для проведения экспертизы при отравлении едкими ядами является наличие некротизированных участков тканей на поверхности тела, а также вокруг рта и в ротовой полости. При проведении исследования выполняются анализы участков ткани для определения отравляющего вещества, а также возможного пути попадания на ткани организма. Причина смерти устанавливается в ходе вскрытия, производимого в процессе осуществления экспертизы.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления кровяными ядами

Кровяные яды изменяют состав крови и ее функциональные свойства. Основное токсическое воздействие подобных веществ заключается в потере способности крови транспортировать кислород. Клиническое проявление отравлений кровяными ядами заключается в ярко выраженном кислородном голодании. В группу кровяных ядов входят следующие виды токсических веществ:

1. Гемолизирующие яды (яды некоторых насекомых, паукообразных, змеиный яд).
2. Метгемоглобинобразующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия).
3. Карбоксигемоглобинообразующие яды (наиболее распространенный – оксид углерода СО).

В случае отравления гемолизирующими ядами на месте укуса отчетливо видна ранка, вокруг которой быстрыми темпами нарастает отек. В большинстве случаев смерть наступает как результат паралича дыхательных мышц. Клиническая картина дополняется признаками общей гипоксии. Показанием для направления тела на экспертизу при воздействии токсических веществ является обнаружение следов укуса и отечности в его области.

Метгемоглобинобразующие яды вызывают трансформацию железа, входящего в состав гемоглобина. Железо из двухвалентной формы переходит в трехвалентную. Следствием этого является превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, в котором кислород связывается необратимо и уже не отдается в ткани организма. У пострадавшего начинается гемическая гипоксия, сопровождающаяся анемией и метгемоглобинурией. Клиническая картина в данном случае проявляется в виде резкого цианоза, имеющего сероватый оттенок. Также наблюдается одышка, тошнота и рвота, жажда, боли в эпигастральной области, коллапс. На трупе пострадавшего в результате отравления подобными ядами наблюдаются коричневато-серые или серо-фиолетовые трупные пятна, слизистые окрашены таким же образом, сгустившаяся кровь и внутренние органы имеют шоколадный оттенок, так как метгемоглобин коричневого цвета. Непосредственной причиной смерти при данных отравлениях может быть острая гипоксия или уремия, возникшая вследствие острой почечной недостаточности.

Наиболее распространенным отравлениям карбоксигемоглобинообразующими ядами относится отравление оксидом углерода, который образуется в процессе любых видов горения, а также входит в состав так называемых выхлопных газов, выделяющихся при работе двигателя внутреннего сгорания. Отравление оксидом углерода наиболее частой причиной смерти при пожарах, особенно обширных. Оксид углерода вступает в реакцию с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин – неактивное химическое вещество, не обладающее способностью связывать кислород. В результате кислород не поступает в ткани и развивается гемическая гипоксия. Клиническая картина при отравлениях оксидом углерода выражается разжижением крови, ярко-розовой окраской трупных пятен, розовым цветом кожи и слизистых. Это вызвано тем, что карбоксигемоглобин является веществом ярко-красного цвета.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления деструктивными ядами

Деструктивные яды оказывают воздействие на ткани, чувствительные к ним, приводя к дистрофии и некрозу тканей. К подобным отравляющим веществам относятся:

• Сулема
• Минеральные яды
• Соединения мышьяка
• Соли тяжелых металлов

При отравлении сулемой и другими водорастворимыми солями ртути поражаются почки, слюнные железы и толстый кишечник, так как эти органы предназначены для выведения яда из организма. Причиной смерти в случае отравления солями ртути может также стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Соединения мышьяка нарушают окислительные процессы. При отравлении солями мышьяка начинается воспаление слизистых желудка и кишечника. В случае употребления больших доз отравляющего вещества желудочно-кишечные поражения являются слабо выраженными, преобладает поражение нервной системы – головные боли, судороги, бред, затем развивается кома и происходит остановка дыхания. Хронические отравления мышьяком проявляются в том числе в виде характерных белых поперечных полосках на ногтях. Мышьяк накапливается в ногтях, волосах и костях, благодаря чему он может быть обнаружен в организме даже после эксгумации.

Показанием для проведения экспертизы при воздействии токсических веществ являются общие признаки отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами

Функциональные яды не приводят к дистрофическим изменениям тканей внутренних органов, однако они вызывают нарушения работы ферментных систем, а также сбой функционирования клеток во внутренних органах. Согласно тому, какие органы и системы организма попадают под воздействие, среди функциональных ядов выделяют:

• Сердечные яды (так называемые сердечные гликозиды).
• Нейротропные вещества (спирты, наркотики, антидепрессанты, психостимуляторы)
• Общефункциональные яды (фосфорорганические химические соединения, синильная кислота и пр.).

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами базируется на данных, полученных в результате лабораторного исследования.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае пищевого отравления

В практике судебно-медицинской экспертизы наиболее часто встречаются отравления ядовитыми грибами. Некоторые грибы считаются временно ядовитыми – в основном перезревшие. Однако большая группа грибов является неизменно ядовитыми для человека. К ним относятся:

• Бледная поганка
• Белый мухомор
• Мухомор вонючий
• Паутинники красивейший и оранжево-красный

Данные виды грибов содержат более десяти ядов, относящихся к группе аманитинов и фаллоидинов, обладающих гепатотоксическим, нефротоксическим и гемолитическим действием.

Отравления также могут быть результатом употребления некачественных и испорченных продуктов, содержащих отравляющие вещества. Нередки случаи отравления синильной кислотой, содержащейся в косточках некоторых фруктов и ягод, при употреблении консервов, изготовленных из данного сырья.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравлений базируется на внутреннем и наружном исследовании трупа, результатах изучения места происшествия, лабораторных анализах. Показанием для направления на экспертизу могут служить следующие признаки:

• Наличие рвотных масс.
• Необычный цвет трупных пятен.
• Специфический запах в помещении, в том числе исходящий от трупа и одежды.

Правовая база для проведения экспертиза при воздействии токсических веществ

Статья 66 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан в редакции от 29 декабря 2004 года предписывает ответственность за причинение вреда здоровью граждан, в том числе за нанесение ущерба здоровью путем загрязнения окружающей среды. Ответственность наступает в соответствии с законодательством РФ.