Медицина для всех яды и отравления

Экспертиза при воздействии токсических веществ относится к группе судебно-медицинских исследований. Данный вид экспертизы анализирует влияние особых химических веществ на организм человека и состояние его здоровья, а также на органы и ткани. Результат воздействия токсических веществ (ядов) называется также отравлением. Экспертиза при воздействии токсических веществ актуальна при расследовании преднамеренных и случайных отравлений, при оценке тяжести последствия различных техногенных катастроф и инцидентов, при установлении причины смерти, если на трупе имеются признаки отравления.

Многообразие токсических веществ довольно велико. Классификация ядов представляет собой определенную проблему, так как отравляющие вещества могут быть жидкими, твердыми, газообразными, а также иметь различные пути проникновения в организм и различное отравляющее воздействие.

По степени токсичности отравляющие вещества подразделяются на следующие группы:

Малотоксичные.
Умеренно токсичные.
Высокотоксичные.
Чрезвычайно токсичные.

Токсические вещества могут иметь неорганическую, органическую и элементоорганическую природу.

По характеру воздействия на тело человека отравляющие вещества классифицируют следующим образом:

Общетоксические
Канцерогенные
Сенсибилизирующие
Аллергенные
Раздражающие
Мутагенные
Прочие

В практике судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ классификация ядов базируется на клинико-морфологическом принципе, то есть на способе воздействия на организм человека или его отдельные органы и системы. С этой точки зрения токсические вещества делятся на следующие группы:

Едкие яды (вещества, вызывающие ярко выраженное местное разрушение тканей).
Кровяные яды (вещества, вызывающие биохимические изменения в составе крови).
Деструктивные яды (вещества, которые при попадании в организм приводят к значительным морфологическим изменениям внутренних органов).
Функциональные яды (химические соединения, являющиеся причиной нарушения функциональной работы внутренних органов при сохранности или незначительном изменении морфологии внутренних органов).
Токсические инфекции и пищевые отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ производится определенным образом в зависимости от типа ядовитой субстанции, оказавшей влияние на организм человека.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае контакта организма человека с едкими ядами

Едкие яды оказывают ярко выраженное местное воздействие на ткани организма человека, вызывая их некроз в месте контакта. В группу едких ядов входят некоторые соли (в том числе нитрат серебра, перманганат калия, бихромат калия и прочие соли, образуемые хромовой кислотой), кислоты, щелочи, формальдегид, йод, пероксид водорода и другие. К наиболее частым травмам, вызываемым едкими ядами, относятся отравления соляной, серной, уксусной, азотной и карболовой кислотой, едким натром и едким калием, а также формалином. Местное травмирующее воздействие щелочей вызывается гидроксилионами, кислот – ионами водорода. При попадании кислоты на ткани организма ионы водорода дегидратируют ткани, вызывают коагуляционный некроз участков тканей и свертывание молекул белка. Некротизированная ткань уплотняется, становится сухой и ломкой, приобретает черный или насыщенный темно-красный цвет. Щелочи являются причиной гидролиза белков, омыления жиров, и возникновения водорастворимых щелочных альбуминатов. Следствием этого является колликвационный некроз участков тканей в районе контакта и растворение ткание, в том числе волос и ногтей. Концентрированные растворы щелочей и сильных кислот вызывают гемолиз. Под влиянием подобных токсических веществ гемоглобин преобразуется в щелочной или кислый гематин, вызывающий черную или темно-коричневую окраску тканей в месте некроза.

Признаком перорального попадания едких ядов в организм является наличие химического ожога щек, подбородка, губ и шеи в форме вертикальных потеков. Также наблюдаются химические ожоги глотки, слизистой оболочки рта, желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Соляная, серная, фтороводородная и азотная кислота часто приводят к перфорации стенок желудка. Определить вещество, вызвавшее отравление можно в процессе судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ. В ходе аутопсии производится диагностирование отравлений карболовой, уксусной и азотной кислотой.

Показанием для проведения экспертизы при отравлении едкими ядами является наличие некротизированных участков тканей на поверхности тела, а также вокруг рта и в ротовой полости. При проведении исследования выполняются анализы участков ткани для определения отравляющего вещества, а также возможного пути попадания на ткани организма. Причина смерти устанавливается в ходе вскрытия, производимого в процессе осуществления экспертизы.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления кровяными ядами

Кровяные яды изменяют состав крови и ее функциональные свойства. Основное токсическое воздействие подобных веществ заключается в потере способности крови транспортировать кислород. Клиническое проявление отравлений кровяными ядами заключается в ярко выраженном кислородном голодании. В группу кровяных ядов входят следующие виды токсических веществ:

Гемолизирующие яды (яды некоторых насекомых, паукообразных, змеиный яд).
Метгемоглобинобразующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия).
Карбоксигемоглобинообразующие яды (наиболее распространенный – оксид углерода СО).

В случае отравления гемолизирующими ядами на месте укуса отчетливо видна ранка, вокруг которой быстрыми темпами нарастает отек. В большинстве случаев смерть наступает как результат паралича дыхательных мышц. Клиническая картина дополняется признаками общей гипоксии. Показанием для направления тела на экспертизу при воздействии токсических веществ является обнаружение следов укуса и отечности в его области.

Метгемоглобинобразующие яды вызывают трансформацию железа, входящего в состав гемоглобина. Железо из двухвалентной формы переходит в трехвалентную. Следствием этого является превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, в котором кислород связывается необратимо и уже не отдается в ткани организма. У пострадавшего начинается гемическая гипоксия, сопровождающаяся анемией и метгемоглобинурией. Клиническая картина в данном случае проявляется в виде резкого цианоза, имеющего сероватый оттенок. Также наблюдается одышка, тошнота и рвота, жажда, боли в эпигастральной области, коллапс. На трупе пострадавшего в результате отравления подобными ядами наблюдаются коричневато-серые или серо-фиолетовые трупные пятна, слизистые окрашены таким же образом, сгустившаяся кровь и внутренние органы имеют шоколадный оттенок, так как метгемоглобин коричневого цвета. Непосредственной причиной смерти при данных отравлениях может быть острая гипоксия или уремия, возникшая вследствие острой почечной недостаточности.

Наиболее распространенным отравлениям карбоксигемоглобинообразующими ядами относится отравление оксидом углерода, который образуется в процессе любых видов горения, а также входит в состав так называемых выхлопных газов, выделяющихся при работе двигателя внутреннего сгорания. Отравление оксидом углерода наиболее частой причиной смерти при пожарах, особенно обширных. Оксид углерода вступает в реакцию с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин – неактивное химическое вещество, не обладающее способностью связывать кислород. В результате кислород не поступает в ткани и развивается гемическая гипоксия. Клиническая картина при отравлениях оксидом углерода выражается разжижением крови, ярко-розовой окраской трупных пятен, розовым цветом кожи и слизистых. Это вызвано тем, что карбоксигемоглобин является веществом ярко-красного цвета.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления деструктивными ядами

Деструктивные яды оказывают воздействие на ткани, чувствительные к ним, приводя к дистрофии и некрозу тканей. К подобным отравляющим веществам относятся:

Сулема
Минеральные яды
Соединения мышьяка
Соли тяжелых металлов

При отравлении сулемой и другими водорастворимыми солями ртути поражаются почки, слюнные железы и толстый кишечник, так как эти органы предназначены для выведения яда из организма. Причиной смерти в случае отравления солями ртути может также стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Соединения мышьяка нарушают окислительные процессы. При отравлении солями мышьяка начинается воспаление слизистых желудка и кишечника. В случае употребления больших доз отравляющего вещества желудочно-кишечные поражения являются слабо выраженными, преобладает поражение нервной системы – головные боли, судороги, бред, затем развивается кома и происходит остановка дыхания. Хронические отравления мышьяком проявляются в том числе в виде характерных белых поперечных полосках на ногтях. Мышьяк накапливается в ногтях, волосах и костях, благодаря чему он может быть обнаружен в организме даже после эксгумации.

Показанием для проведения экспертизы при воздействии токсических веществ являются общие признаки отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами

Функциональные яды не приводят к дистрофическим изменениям тканей внутренних органов, однако они вызывают нарушения работы ферментных систем, а также сбой функционирования клеток во внутренних органах. Согласно тому, какие органы и системы организма попадают под воздействие, среди функциональных ядов выделяют:

Сердечные яды (так называемые сердечные гликозиды).
Нейротропные вещества (спирты, наркотики, антидепрессанты, психостимуляторы)
Общефункциональные яды (фосфорорганические химические соединения, синильная кислота и пр.).

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами базируется на данных, полученных в результате лабораторного исследования.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае пищевого отравления

В практике судебно-медицинской экспертизы наиболее часто встречаются отравления ядовитыми грибами. Некоторые грибы считаются временно ядовитыми – в основном перезревшие. Однако большая группа грибов является неизменно ядовитыми для человека. К ним относятся:

Бледная поганка
Белый мухомор
Мухомор вонючий
Паутинники красивейший и оранжево-красный

Данные виды грибов содержат более десяти ядов, относящихся к группе аманитинов и фаллоидинов, обладающих гепатотоксическим, нефротоксическим и гемолитическим действием.

Отравления также могут быть результатом употребления некачественных и испорченных продуктов, содержащих отравляющие вещества. Нередки случаи отравления синильной кислотой, содержащейся в косточках некоторых фруктов и ягод, при употреблении консервов, изготовленных из данного сырья.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравлений базируется на внутреннем и наружном исследовании трупа, результатах изучения места происшествия, лабораторных анализах. Показанием для направления на экспертизу могут служить следующие признаки:

Наличие рвотных масс.
Необычный цвет трупных пятен.
Специфический запах в помещении, в том числе исходящий от трупа и одежды.

Правовая база для проведения экспертиза при воздействии токсических веществ

Статья 66 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан в редакции от 29 декабря 2004 года предписывает ответственность за причинение вреда здоровью граждан, в том числе за нанесение ущерба здоровью путем загрязнения окружающей среды. Ответственность наступает в соответствии с законодательством РФ.

Яды. 20 фактов.

Ядами называют вещества, сравнительно небольшие дозы которых относительно массы тела приводят к отравлениям, заболеваниям, различным патологическим состояниям и к смерти.

Так, например, приём человеком внутрь около 10 мл метанола приводит к тяжёлому отравлению, следствием которого может стать слепота; доза 1—2 мл чистого метанола на килограмм тела вероятнее всего приведёт к смерти. Метанол — яд.

Яд чёрной мамбы вызывает паралич и остановку дыхания. Если не ввести противоядие, вскоре после укуса наступает смерть.

3. Невозможно назвать самое ядовитое животное в мире, будет мешать куча переменных. Имеет значение, сколько времени прошло с предыдущего использования яда, успел ли полностью восстановиться его запас. Например, DL₅₀ яда чёрной мамбы (Dendroaspis polylepis) для мышей — 0,28—0,32, мг/кг при подкожном введении. Это не самый впечатляющий показатель, так, у тайпана (Oxyuranus scutellatus) он в 2—3 раза ниже. Другое дело, что мамба может одновременно ввести в жертву до 400 мг яда, которого будет достаточно для умерщвления мыши массой около 1,3 тонны.

4. По всем доступным на сегодня научным источникам, за последние 100 лет не описано ни одного летального исхода после поедания красных мухоморов (Amanita muscaria). Клиническая картина отравления при этом чрезвычайно вариабельна и непредсказуема — от тошноты и галлюцинаций до судорожных припадков и комы. Такое состояние сохраняется в течение 12—24 ч, после выздоровления могут оставаться отдалённые последствия в виде головных болей, ретроградной амнезии и сонливости.

5. Среди птиц тоже есть ядовитые виды, однако их токсичность зависит от рациона. Например, двуцветная дроздовая мухоловка, или двуцветный питоху (Pitohui dichrous), обитающая в Новой Гвинее, оснащена батрахотоксином, прикосновение к ней, как и к некоторым южноамериканским древесным лягушкам, может быть смертельно опасным. Источник батрахотоксина у них один — жуки семейства Melyridae, в гемолимфе которых содержится этот самый яд. И питоху, и лягушки приспособились к поеданию насекомых, а батрахотоксин выделяют через кожу.

Синекольчатый осьминог, как правило, не вырастает больше 12—25 см, однако силы его яда достаточно, чтобы убить человека.

8. Моментальная смерть после раскусывания ампулы с цианистым калием — не более чем книжный и кинематографический штамп. При пероральном поступлении солей синильной кислоты в организм в течение несколько секунд жертва может потерять сознание — это правда, однако агония с судорогами и перепадами артериального давления может продлиться ещё несколько минут. С этой неприятной особенностью HCN и её солей столкнулись американцы, казнившие таким образом преступников. В 1992 году во время казни Дональда Хардинга в Аризоне агония приговорённого длилась 11 минут. Присутствовавших при этом представителей прокуратуры непрерывно тошнило, а начальник тюрьмы пригрозил уйти в отставку, если ему ещё раз придётся провести подобную экзекуцию.

9. Первым специально синтезированным химическим противоядием можно считать антидот Стржижевского (1933 год), который применялся при отравлениях сулемой (хлоридом ртути (II)). То, что при взаимодействии сулемы с сернистыми соединениями она превращается в практически неядовитую сернистую ртуть, было известно ещё в конце XVIII века. Однако стабилизированный раствор, содержащий сульфиды натрия и магния, удалость получить лишь 250 лет спустя. Автор доказал действенность антидота на себе, выпив на одном из докладов 200 мг сулемы (летальная доза), запив её 50 мл противоядия и выжив.

11. Летальные или тяжёлые пероральные отравления никотином были достаточно редки до последнего времени. Связано это со способностью алкалоида в один прекрасный момент провоцировать рвоту, очищая желудок и снижая тем самым дозу поступившего яда. Однако ситуация изменилась после распространения электронных сигарет и появления никотиновых картриджей и флаконов с жидкостями для них: токсикологи стали сталкиваться с новой разновидностью тяжёлых и потенциально летальных отравлений у детей (которые иногда пытаются эти жидкости пить).

13. В 1960-х годах появился первый антидот, который сам не реагировал с ядом, но устранял нарушения в организме, которые возникали при отравлении. Им стал атропин. С него началось изучение сущности функционального антагонизма и создания целого класса синтетических атропиноподобных антидотов. Эта работа имела и огромное военное значение, поскольку атропин работал как противоядие при отравлениях фосфорорганическими веществами (ФОВ), наиболее мощными представителями химического оружия.

14. Яд из раны после укуса паука или змеи имеет смысл отсосать, но — только в течение первых 5, максимум 10 минут. Если нет никаких приспособлений под рукой — можно и ртом, но лучше пользоваться специальными экстракторами (см. фото), создающими достаточно большое разрежение над областью укуса. Импровизированный экстрактор может получиться также из медицинской банки или любой другой небольшой стеклянной ёмкости с нешироким горлышком, разрежение внутри которой создаётся кратковременным внесением любого пламени.

16. Вопреки распространённому заблуждению борщевик не ядовит. Как можно понять из названия, растение активно использовалось в пищу. Проблемы вызывают фуранокумарины, содержащиеся в соке и обладающие фототоксическим действием. Под действием ультрафиолета на коже, соприкасавшейся с соком, образуются ожоги II степени.

19. Ингредиенты ядов и в наше время продолжают интересовать фармакологов. Так, экзендин-4, гормон, встречающийся в слюне аризонского ядозуба (Heloderma suspectum), положил начало целому классу перспективных препаратов для лечения сахарного диабета — агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Лекарство так и называлось — эксенатид, оно появилось на рынке в 2005 году. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) появились в 1960-х годах также благодаря ядовитым существам — действующее начало было подсмотрено у обыкновенной жарараки (Bothrops jararaca). Моллюски-конусы поделились обезболивающим зиконотидом, паклитаксел, цитостатический препарат, применяемый онкологами при раке молочной железы, яичников и лёгкого, долгое время прятался в тисе ягодном (Taxus baccata), а мелиттин, цитотоксин пчелиного яда, способен избирательно уничтожать поражённые ВИЧ клетки, не повреждая при этом здоровые.

В Бразилии много не только диких обезьян, но и обыкновенных жарарак — именно на их долю в этой стране приходится до 90% змеиных укусов. Яд жарараки вызывает сильные отёки, некроз тканей, а если укушенному вовремя не оказать медицинскую помощь, часто и смерть.

20. Вы никогда не найдёте в продаже кешью в скорлупе — в ней содержатся карданол, анакардовые кислоты, фенольные липиды, вызывающие достаточно выраженный контактный дерматит, такой же, как и при контакте с токсикодендроном укореняющимся, известным также как ядовитый плющ.

Впрочем, и у противоядий есть слабые места. Во‑первых, антидот необходимо ввести в организм как можно раньше. Чем больше времени прошло с момента отравления, тем менее эффективным будет противоядие. Во‑вторых, антидоты отличаются высокой специфичностью, то есть будут работать лишь в отношении определенных химических соединений. А в других случаях окажутся в лучшем случае бесполезны. В худшем можно получить отравление антидотом, ведь вводят их зачастую в очень высоких дозах. Поэтому чрезвычайно важно правильно установить диагноз и определить токсин. В-третьих, антидот предотвращает развитие осложнений, порой смертельно опасных. Но он совершенно бесполезен, если осложнения уже развились. К сожалению, до всего этого медицина, по историческим меркам, додумалась буквально вчера. А до того знания о ядах и противоядиях отличались причудливостью и противоречивостью.

SH-группы, выделенные красным цветом, называются сульфгидрильными, или тиоловыми, и играют чрезвычайно важную роль в биохимии организма. Известно более 100 ферментов, активность которых может затормозиться при блокировании в них тиоловых групп. С веществами, содержащими SH-группы, связано проведение нервного импульса, тканевое дыхание, сокращение мышц, проницаемость клеточных мембран Поэтому яды, которые действуют на сульфгидрильные группы, будут поражать организм на многих уровнях одновременно. И поэтому защита от них так важна.

Античность

Ядовитые вехи истории

Средневековье и Возрождение

В указанные эпохи окончательно сформировалась еще одна важная точка зрения: яд необходимо как можно быстрее вывести из организма. Стали высоко цениться рвотные, мочегонные, слабительные, пото- и слюногонные лекарства. Этой точки зрения и этих методов детоксикации придерживается и современная токсикология.

Химическая революция

Качественный скачок в знаниях об антидотах связан со становлением химии как науки, если говорить в целом, и с выяснением химического состава многих ядов, если в частности. Некоторые противоядия, появившиеся в XVIII веке, дожили до наших дней и находятся в арсенале современных токсикологов.

Работа началась с экспериментов в лабораториях. Первым делом медики вместе с химиками нашли нейтрализаторы — вещества, которые в водных растворах превращали яды в нетоксичные соединения. В основном использовались реакции замещения и двойного обмена.

Постепенно становилось понятным, что Гиппократ был прав. И что каждому яду (или группе ядов) соответствует свое противоядие. С 1800 года в клинической практике стали применять карбонат кальция (мел) и гидрокарбонат натрия (соду) при отравлении кислотами. С 1806-го — глауберову соль и сульфат магния для осаждения чрезвычайно ядовитых растворимых солей бария. В опытах на животных выяснилась эффективность органических кислот и йода против алкалоидов, сульфида железа против солей тяжелых металлов, гидрата закиси железа против мышьяка.

Впрочем, нельзя сказать, что все было легко и безоблачно. Те же опыты на животных не позволяли точно прогнозировать эффект у человека, не было еще соответствующего научного аппарата. А пробелы в знаниях о строении и функциях организма затрудняли понимание сущности антидотного эффекта. Не прекращались попытки найти универсальное противоядие, способное инактивировать одномоментно множество ядов. И можно сказать, что в определенном смысле эта затея удалась, когда на токсикологической сцене появился древесный уголь.

Ядовитые вехи истории

Еще в XV веке было известно, что уголь способен обесцвечивать окрашенные растворы. Но это свойство было вновь открыто лишь 300 лет спустя. Первые упоминания об угле как антидоте относятся к 1813 году. Но лишь в 1846 году в опытах на животных была доказана значимость угля: морских свинок, кроликов и собак он защищал от отравлений стрихнином, аконитином и синильной кислотой. Впрочем, настоящий угольный бум начался лишь с 1910 года, когда уголь научились активировать. Название произошло от его пористости и, следовательно, увеличенной, активированной способности поглощать вещества. Такая структура получается при пропускании воздуха или водяного пара через раскаленный уголь. Разработанные методы оценки и стандартизации активированных углей дали толчок к созданию целого ряда углесодержащих адсорбентов.

Внутреннее пространство

Вплоть до начала XX века врачи имели дело только с теми антидотами, которые были эффективны лишь до момента всасывания яда в кровь и которые обезвреживали его в желудочно-кишечном тракте. Сама мысль, что можно воздействовать на проникший в кровеносное русло токсин, казалась фантастичной и оспаривалась многими светилами медицинской науки того времени. Если яд попал в кровь и связался со специфичными рецепторами, все средства борьбы с отравлениями бессильны — так считалось менее ста лет назад.

Яд кураре или рицин, стрихнин или цианистый калий стали символами человеческих преступлений благодаря своей дурной репутации. Еще Папа Римский Александр VI считал, что нет идеальнее преступления, чем отравление. Яд не оставляет следов, занимает немного места и может начать свое действие спустя несколько часов и даже лет, что снимет любые подозрения с отравителя. Так уж вышло, что человек не всегда может стать жертвой злого умысла, отравить его может странствующий паук или медуза размером с орех.

Рицин ― смертельный яд, который можно получить из семян клещевины. Это белый порошок, без особого вкуса и запаха, легко растворимый в воде. Дозы размером с одно рисовое зернышко достаточно, чтобы убить взрослого человека. Токсин действует путем инактивации рибосом и прекращения производства белка, что в конечном итоге приводит к смерти. Без клеток, производящих белок, ключевые функции организма отключаются — даже у выживших после отравления часто остаются последствия в виде хронических заболеваний печени и почек. Это очень неприятный способ отравления: в течение шести часов у жертв, которые получили дозу рицина, проявятся симптомы в виде сильной рвоты и диареи, которые могут привести к серьезному обезвоживанию. Затем рицин заражает клетки жизненно важных органов желудочно-кишечного тракта, проходя через него, это приводит к отказу почек, печени и поджелудочной железы.

Вдыхание рицина имеет другой эффект, так как белки рицина взаимодействуют с другими частями тела. При вдыхании рицина происходит разложение легких, а затем печени и почек. У отравленного развивается сильный кровавый кашель, легкие наполняются жидкостью, и в конечном итоге он не может вдохнуть, что и приводит к смерти.

Инъекция также отличается по действию в зависимости от того, в какое место ее вводили. Но, как правило, она приводит к рвоте и гриппоподобным симптомам, припухлости вокруг места инъекции и, в конечном итоге, к отказу органов, когда система кровообращения разнесет рицин по всему организму. Смерть от вдыхания или инъекции обычно наступает через три-пять чудовищных, мучительных дней после заражения. Громким случаем отравления рицином в XX веке стало убийство в Лондоне болгарского диссидента Георгия Маркова в 1978 году. Яд был введен ему прямо на улице с помощью хитрого механизма, спрятанного в обычном зонтике. Противоядия от него нет, хотя выжить можно, если доза достаточно мала.

Исследования последних десятилетий привели ученых к небольшим сдвигам в поиске антидота, но эксперименты на мышах пока не демонстрировали достаточно высоких показателей для гарантированного эффекта его применения на людях.

Клещевина ― род однолетних растений или вечнозеленых кустарников, распространенных по всему миру в тропическом и субтропическом климате. Из семян клещевины путем холодного прессования получают касторовое масло.

Первые судороги от смертельной дозы могут появиться через 20–30 минут в случае перорального введения, при интраназальном или внутривенном все произойдет быстрее. Первым симптомом является возбудимость и повышенная тревожность, сопровождаемая рвотой и сокращением мышц. Судороги длятся от 30 секунд до двух минут и принимают форму опистотонического положения: конечности вытянуты и челюсти сжаты. Пациенты могут продемонстрировать risus sardonicus — мышечные сокращения лица, вызывающие постоянную видимость сардонической улыбки. Неконтролируемое сокращение мышц может привести к тахикардии, гипертермии, нарушению дыхательных путей из-за скованности челюсти и шеи, а также к последующим признакам рабдомиолиза, гиперкалиемии, почечной недостаточности и судорог. Судороги будут ухудшаться и могут привести к смерти менее чем через час, в зависимости от размера дозы и других факторов.

Лечение заключается в дезактивации препарата, как правило, в виде промывания желудка, если яд получен перорально, и получении поддерживающей медицинской помощи в условиях больницы. Поддерживающее лечение включает внутривенные инъекции — лекарства от конвульсий и спазмов, а также жаропонижающие препараты.

Не менее известный яд кураре можно получить из растения того же рода, что и чилибуха ― стрихноса ядовитого. Кураре — это смесь из стрихнина и бруцина, возбудителя нервной системы. Механизм действия яда состоит в том, чтобы заблокировать никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Для отравления кураре достаточно, чтобы яд попал в кровоток даже через самую маленькую царапину. А вот перорально яд совершенно безобиден. Коренные жители Южной Америки используют кураре для охоты на диких животных. Их добыча либо умирает от удушья из-за паралича дыхания, либо становится настолько парализованной, что ее можно выследить.

Контакт с батрахотоксином вызывает онемение тканей человека. Яд выводит из строя натриевые каналы в нервных и мышечных клетках, тем самым влияя на электрические сигналы, передаваемые по всему телу, парализует конечности и дыхательную систему и вызывает экстрасистолию, аритмию, сердечную недостаточность и, как итог, смерть.

Это свойство яда значительно помогает ученым в исследованиях принципов работы натриевых каналов. В будущем батрахотоксин мог бы использоваться в качестве активного ингредиента в болеутоляющих мазях. При комбинации с ядом скорпиона токсичность яда повышается в 12 раз.

Натриевый канал — мембранный белок, проводящий ионы Li, Na и протоны, он играет огромную роль в поддержании водно-солевого баланса организма. Среди потенциалзависимых натриевых каналов различают уже более девяти подтипов, отличающихся различной чувствительностью к действию блокаторов, которые синтезированы и широко используются в медицине для блокады быстрых потенциалзависимых натриевых каналов вещества, получившие название анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и другие).

Существуют тысячи видов грибов, но только от 50 до 100 из них токсичны для человека. 95% смертей от употребления грибов во всем мире случается из-за грибов вида Amanita (род мухоморы). Отравление происходит в основном естественным путем — по человеческой глупости или незнанию: люди употребляют ядовитые грибы в пищу, принимая их за съедобные.

Аматоксины уже в концентрации 8–10 моль/л подавляют транскрипцию ДНК, полностью блокируя биосинтез белков печени, и это приводит к отмиранию (некрозу) большей части ее клеток. Этот яд термостабилен, то есть его употребление опасно как в сыром, так и в вареном виде. Начало печеночной недостаточности наступает в течение 48 часов после употребления грибов в пищу.

Позднее (более шести часов после приема) из-за второго компонента в некоторых из этих грибов ― фаллотоксина — начинается рвота и пенистая диарея, что порой является благоприятным фактором для возможного выздоровления.

На второй стадии отравления пациент временно восстанавливается, симптомы нарушений желудочно-кишечного тракта исчезают, но печень продолжает разрушаться. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени. Эта стадия может длиться два-три дня и характеризуется повышением уровня билирубина, развитием коагулопатии и, в конечном итоге, печеночной энцефалопатией.

На третьей стадии нарушаются как функция печени, так и почек. Смерть в таком случае наступает через три-семь дней. Хотя действие аматоксинов начинается, вероятно, уже через полчаса после употребления в пищу опасных грибов, распад клеток наступает через двое-трое суток после отравления. Особого противоядия от аматоксиновых грибов нет, лечение проявляется преимущественно поддерживающей терапией.

Принцип работы тетродоксина аналогичен механизму воздействия батрахотоксина — он блокирует натриевые каналы. Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Опасность представляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также — потребление воды и пищи, зараженной ядами.

LD50 (смертельная доза, 50%) ― количество, необходимое для уничтожения 50% контрольной (испытуемой) группы, оценка токсичности яда, которая указывается на килограмм веса. В этом масштабе, например, показатели цианида около 6 мг/кг. Для сравнения, LD50 тетродоксотина составляет около 300 мкг/кг при пероральном приеме и всего 10 мкг/кг при введении.

У человека летальная доза тетродотоксина составляет от 1 до 2 мг, а минимальная доза, необходимая для проявления симптомов, оценивается в 0,2 мг. Появление симптомов интоксикации тетродотоксином обычно происходит через 10–45 минут после приема, но отравление может быть отсрочено на три часа. Первыми признаками становятся онемение лица и конечностей, может появиться сильное головокружение. Сопутствующие симптомы включают в себя тошноту, рвоту, диарею и острую боль в области желудка. Далее появляются и респираторные симптомы — учащенное дыхание. Давление падает, сердечный ритм становится нерегулярным, возникают судороги. В большинстве случаев пациенты находятся в полном сознании вплоть до самой смерти, которая обычно наступает в течение первых шести часов после отравления от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии.

Все люди подвержены отравлению тетродотоксинами. В настоящее время нет известных антидотов к тетродотоксину.

Сакситоксин действует практически так же, как и тетродоксин. Это тоже токсичное вещество небелковой природы, выделенное из тканей морского моллюска Saxidomus, его еще называют паралитическим моллюском. На самом деле, моллюски сами по себе яда не вырабатывают, он поступает в их организм вместе с пищей — одноклеточными рода Gonyaulax catenella. Для самих животных токсин не представляет никакой опасности. Но эти раковины считаются съедобными и нередко оказываются в тарелке у людей. Отравления сакситоксином также часто связывают с цветением водоемов — яд был обнаружен и в сине-зеленых водорослях. Симптомы отравления сакситоксином аналогичны интоксикации тетрадоксином. При проглатывании смертельной дозой считается 0,25 мг/кг.

Майтотоксин является одним из самых смертоносных морских ядов, он имеет смертельную дозу в

0,0002 мг/кг. Вырабатываемый простейшим Gambierdiscus toxicus, разновидностью морского планктона, яд имеет очень сложную структуру, из-за чего его чрезвычайно сложно синтезировать даже учеными-асами в лабораторных условиях.

Морской планктон является пищей для многих рыб, потому майтотоксин представляет реальную угрозу для людей, так как остается в тканях морских обителей надолго.

Симптомы отравления могут проявиться почти сразу или в течение первых 24 часов после отравления. Внешние проявления начинаются с обильной рвоты, через 10–18 часов за ней следуют головная боль, миалгия и потеря сухожильных рефлексов. Через 24 часа проявляются онемение всего тела, полная или частичная потеря чувствительности конечностей и сильный зуд. Эти симптомы постепенно развиваются в течение последующих двух-пяти дней вместе со скачками температуры. Майтотоксин проявляет себя как кардиотоксин, он увеличивает поток ионов кальция через мембрану сердечной мышцы, вызывая сердечную недостаточность, от которой и наступает летальный исход.

Противоядия против майтотоксина не существует.

Рыба фугу и синекольчатый осьминог входят в рейтинг самых смертоносных обитателей моря. Вместе с ними не менее опасной, но менее летальной можно назвать крылатку (рыбу-зебру). Ядовитые шипы этой с виду красивой рифовой рыбки прячутся в плавниках. Отравление сложным по составу ядом крылатки протекает очень тяжело: оно сопровождается судорогами, нарушением деятельности сердца, случается, что на месте прокола развивается гангрена. В теории рыба-зебра способна убить человека, однако такие случаи документально не зафиксированы ни в одном из мест, где она обитает.

Диамфотоксин — яд из гемолимфы личинок и куколок жуков рода Diamphidia. Они откладывают яйца на стеблях кустарников рода Commiphora, широко известного как ладан и мирра. Затем самки покрывают свои яйца своими собственными экскрементами, которые затвердевают, превращаясь в защитную броню. После вылупления личинки зарываются на метровую глубину, где делают себе кокон из песка и могут пролежать так несколько лет, прежде чем закончить превращение в следующую фазу развития. Охотники-бушмены ищут эти личинки в земле, чтобы выдавить из них насыщенную ядом гемолимфу и смазать ядом поверхность стрел (не само острие) для охоты.

Умирает жертва диамфотоксина долго и мучительно, изгнанный из организма гемоглобин фильтруется почками и выводится естественным путем. Бушмены ищут умирающую жертву по следам — вывод гемоглобина придает моче почти черный цвет. Смертельная доза этого яда равна 0,000025 мг/кг.

Кантаридин — яд небелковой природы, который в природе встречается в гемолимфе у представителей семейства жуков-нарывников, в частности, у небезызвестной своими свойствами афродизиака шпанской мушки. В чистом виде яд ― порошок коричневого или черного цвета либо тонкие пластинки, напоминающие чешуйки. В древности он использовался в качестве противовоспалительного средства и везикулянта. В некоторых странах, где популярна традиционная медицина, его до сих используют для удаления бородавок. Его компоненты входят в состав мазей для лечения контагиозного моллюска. Сейчас кантаридин исследуют в лабораториях в качестве экспериментального противоопухолевого средства.

Но есть и другая возможность использования столь мощного лекарственного средства — изощренные жестокие убийства. Кантаридин очень токсичен, так как представляет собой нервно-паралитический яд. Его побочным эффектом у мужчин является очень сильная, даже болезненная эрекция. Хотя вряд ли это может обрадовать жертву. Наряду с ядами еще некоторых, менее смертельных насекомых, отравление кантаридином называется колептеризмом. Уже в первые минуты отравления у жертвы начинаются ощущения покалывания и жжения, краснеет кожа, через 40–60 минут появляются волдыри. Если доза кантаридина не летальна (смертельная доза 1мг/кг), то волдыри могут начать гнить, а ткани вокруг них мертвеют. Через два-три часа после отравления пузыри вздуваются на слизистой гортани, носа и полости рта. Вскоре после их появления жертва ощущает сильную головную боль, клонические и тетанические судороги, затруднение дыхания, падение сердечного ритма и понижение температуры в конечностях. Кантаридин выводится естественным путем, вызывая воспалительные процессы по всему пути выведения.

Настоящим мастером отравлений прослыл Папа Римский Александр VI — Родриго Борджиа. Семья Борджиа использовала несколько видов ядов, лидером среди них была кантарелла — разновидность яда, состав которого так и остался доподлинно неизвестным. Идеальный яд, по мнению Папы, должен быть надежным, эффективным, легко скрываемым и медленно действующим, но достаточно сильным, чтобы убить жертву. По-видимому, кантарелла представляла собой сложную смесь, содержащую мышьяк в сочетании с кантаридином и другими опасными органическими веществами, не оставляющими следов.

Итальянский врач и историк Паоло Джовио в XVI веке писал, что кантарелла представляла собой белесый порошок с приятным вкусом, напоминающим сахар, и что у современников не было никаких сомнений: в ряде громких смертей был виновен именно этот яд. По желанию заказчика кантарелла может убить за день, месяц или год. Также считалось, будто яд настолько силен, что противоядия не существует. Современники писали, что у жертв проявлялись различные симптомы: спутанность сознания, рвота, боль в животе и диарея, которые вполне походили на достаточно распространенные заболевания того времени, например, дизентерию. Более того, похоже, что папа Александр VI и его сын Чезаре и сами стали жертвами отравления кантареллой.

Бразильские странствующие пауки — самые ядовитые пауки на планете. Они принадлежат к роду Phoneutria, который состоит из нескольких видов пауков. Эти пауки печально известны своей агрессивностью и токсичностью их укуса. Такое поведение на самом деле является защитным механизмом. Когда им угрожают или они подвергаются нападению, они поднимают передние пары ног, показывая своим хищникам, что они готовы атаковать. Поэтому их укусы фактически являются актом самообороны, и они делают это только тогда, когда их провоцируют, случайно или намеренно.

Яды природного происхождения — механизм защиты живых существ от угроз, встающих перед ними. Такие токсины не предназначены для того, чтобы убивать, хотя люди и научились их умело использовать для этих целей. Но как показывают исследования некоторых вышеупомянутых ядов, они или их компоненты могут помогать лечить, значительно облегчать различные заболевания или выступать в качестве верного помощника для изучения работы той или иной системы организма. В дикой природе от людей не требуется ничего сверхъестественного — просто не трогать, не вдыхать и не глотать ядовитые растения и животных. Это не так сложно, как кажется.

Читайте также: