Левожелудочковая недостаточность причина смерти и алкогольная интоксикация

Наибольшую угрозу для сердца несут запои
и опасное потребление алкоголя

Мы установили, что смертность от болезней системы кровообращения и от случайного отравления алкоголем тесно связаны с двумя признаками наличия алкогольных проблем, полученными на основе опроса близких умерших мужчин: опасное потребление алкоголя в год, предшествующий, смерти и запой в течение недели, предшествующей смерти.

Напомним, что наши результаты основаны на сравнении сведений об умерших с данными о мужчинах контрольной группы. И те и другие были получены на основе опроса одного из живших (живущих) с мужчиной члена семьи. Сильные и слабые стороны такой организации исследования обсуждались в других статьях 14 . Один из моментов, вызывающих обеспокоенность, - достоверность информации, полученной от других членов семьи. Однако вопросы, касающиеся алкоголя, были составлены таким образом, чтобы можно было выявить признаки и характеристики, без труда поддающиеся наблюдению (например, похмелье). Мы не пытались получить количественные оценки потребляемого алкоголя, что сложнее поддается непосредственному наблюдению. Нельзя исключить, однако, что на ответы респондента мог повлиять факт смерти. Поэтому данные об умерших мужчинах могут отличаться от сведений о мужчинах из контрольной группы.

Алкогольные отравления. Данная причина смерти наиболее тесно связана с используемыми нами признаками наличия алкогольных проблем. Как можно ожидать, у большинства умерших в результате случайного отравления алкоголем уровень алкоголя в крови, по данным судмедэкспертизы, превышал 2,5 г/л. У более половины умерших была обнаружена смертельная концентрация алкоголя в крови 4 г/л или выше. Очевидно, однако, что и у некоторых умерших от других причин концентрация алкоголя в крови также могла быть достаточно высокой, но причина смерти, в соответствии с медицинским свидетельством о смерти, была отлична от случайного отравления алкоголем. Дело в том, что установление причины смерти заключается в вынесении взвешенного суждения, основанного на всех данных аутопсии, а не только на концентрации алкоголя в крови.

Диагностировать случайное отравление алкоголем сложнее всего, когда по данным аутопсии уровень алкоголя в крови составляет от 2,5 до 4,5 г/л. Учитывая тот факт, что алкоголь быстро выводится из крови 18 , подобная высокая концентрация алкоголя практически всегда является результатом употребления большого количества алкоголя в часы, непосредственно предшествующие смерти. Но подобная ситуация чаще всего бывает характерна для лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и только в редких случаях представляет собой единичное нетипичное событие в жизни человека. Хроническое злоупотребление алкоголем наносит вред внутренним органам, вызывая, в частности, такие патологические изменения как (алкогольная) жировая дистрофия печени, цирроз, алкогольная кардиомиопатия и варикоз вен пищевода. Некоторые или многие из этих изменений могут быть обнаружены в ходе аутопсии. Прежде чем решить, действительно ли причиной смерти является случайное отравление алкоголем, судебно-медицинскому эксперту приходится рассмотреть результаты гистологических и микроскопических исследований, а также информацию, доступную на момент аутопсии, касающуюся имеющихся заболеваний.

На основании этого можно сделать вывод, что в случаях средней или высокой концентрации алкоголя в крови, выявленной в ходе аутопсии, определение основной причины смерти - результат обдуманного решения и, возможно, медицинской традиции. Трудно однозначно разграничить смерть, наступившую в результате острого алкогольного отравления как такового от сопутствующей патологии, обычно связанной с вредом, наносимым алкоголем внутренним органам. Это неизбежно приводит к некоторым ошибкам в диагностике внезапных смертей, особенно в случаях, когда уровень алкоголя в крови составляет 2,5-4,5 г/л.

Наши результаты согласуются с результатами проводившегося в Новосибирске в 1985-1998 годах когортного исследования, в которое вошли мужчины, находившиеся в возрасте 25-64 года в начале исследования 20 . Было обнаружено, что мужчины, регулярно злоупотребляющие алкоголем, подвергались вдвое большему риску смерти от БСК и ИБС. Однако подобного увеличения риска не было обнаружено для случаев инфаркта миокарда, не приведших к смерти больного. В этом исследовании диагностика причин смерти проводилась особенно тщательно, с использованием критериев MONICA. Новосибирские результаты согласуются с нашими результатами, не обнаружившими связь между алкоголем и инфарктом миокарда, приведшим к смерти. Аналогичные результаты были опубликованы по данным масштабного исследования, изучавшего смертность в трех промышленных западносибирских городах в 1990-х годах среди населения в возрасте 15-74 лет 21 . Была выявлена связь между злоупотреблением алкоголем и смертностью в результате различных форм ИБС, кроме острого инфаркта миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия. Смертность в результате алкогольной кардиомиопатии составляет 20% от всех смертей, вызванных заболеваниями органов кровообращения, изучаемых в данном исследовании. Мы обнаружили, что данная причина смерти так же тесно связана с признаками наличия алкогольных проблем, как и случайное отравление алкоголем, особенно с запоем в течение недели, предшествующей смерти. Кроме того, как и при случайном отравлении алкоголем, причина смерти в 95% случаев была установлена судмедэкспертизой. В то же время, между этими двумя причинами есть существенное различие. Оно заключается в том, что у умерших от алкогольной кардиомиопатии лишь в четверти случаев уровень алкоголя в крови превысил 2,5 г/л, тогда как при случайном отравлении алкоголем этот уровень был превышен в 95% случаев. Тем не менее, для смертей от алкогольной кардиомиопатии наблюдается тесная связь с выбранными нами признаками опасного потребления алкоголя даже в тех случаях, когда не было запоя в неделю до смерти, и уровень алкоголя в крови умершего не превышал 2,5 г/л.

Наши результаты, касающиеся кардиомиопатии, согласуются с результатами клинических исследований, свидетельствующих о том, что злоупотребление алкоголем в течение многих лет приводит к дилатационной кардиомиопатии, которая, в свою очередь, приводит к существенному росту уровня смертности вследствие аритмии и сердечной недостаточности 24 . Такие случаи смерти, чаще всего, выглядят как внезапные. Некоторые данные свидетельствуют, что абстиненция приводит к снижению уровня смертности среди лиц, страдающих от алкогольной кардиомиопатии 25 . Возможно, это частично объясняет существование как острого, так и хронического воздействия алкоголя на риск смерти от алкогольной кардиомиопатии. Нельзя, однако, исключить, что некоторые из этих смертей, особенно, когда уровень алкоголя в крови равнялся 4 г/л или более (число таких случаев составляет примерно 5% умерших от алкогольной кардиомиопатии), на самом деле были вызваны случайным отравлением алкоголем и отнесены на счет кардиомиопатии ошибочно. До 2005 года в статистической отчетности алкогольная кардиомиопатия не выделялась в качестве самостоятельной причины смерти. Может быть поэтому мы не нашли публикаций, посвященных изучению связи между алкоголем и алкогольной кардиомиопатией в России.

Цереброваскулярная болезнь. В рамках нашего исследования почти каждая пятая смерть от БСК была вызвана цереброваскулярной болезнью, из них почти половина была вызвана геморрагическим инсультом (который в России также называют апоплексическим ударом). Для сравнения, в Англии и Уэльсе в 2008 году лишь 31% смертей мужчин в возрасте 25-54 лет от инсульта были вызваны геморрагическим инсультом 26 . Только четверть умерших в результате цереброваскулярной болезни были подвергнуты судмедэкспертизе, и ни у одного из них уровень алкоголя в крови не превышал 2,5 г/л. Тем не менее, оказалось, что геморрагический инсульт особенно тесно связан с недавним запоем.

Наши результаты, касающиеся связи алкоголя и цереброваскулярной болезни, согласуются с данными, приводимыми в литературе 27 . Механизмы этой связи включают повышение кровяного давления в результате употребления алкоголя 28 , а также нарушения свертываемости крови, обычно возникающие при разовом потреблении больших доз алкоголя 29 . Оба нарушения сохраняются в течение нескольких дней после единовременного потребления большой дозы алкоголя. Геморрагический инсульт особенно тесно связан со злоупотреблением алкоголем, возможно, за счет сильного сосудосуживающего воздействия алкоголя, что приводит к повышению давления, а также за счет воздействия алкоголя на механизмы свертываемости крови 30 . Такое воздействие может быть сильным и кратковременным, что может объяснить особенно тесную связь между геморрагическим инсультом и недавним запоем, которую мы обнаружили и которая согласуется с недавно высказанным предположением, касающимся особой опасности больших разовых доз алкоголя 31 .

Кардиомиопатия -это заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. Воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Симптомы

Первые признаки болезни – нарушение сердечного ритма, головные боли, плохой сон. Затем появляется одышка при нагрузках и застойные явления – отеки. Как правило, больные отрицают свою пагубную привычку и не видят связи между этими симптомами и алкоголизмом.

Характерные симптомы алкогольной кардиомиопатии:

• покраснение кожи лица;
• сине-багровый нос с расширенными сосудами;
• тремор рук;
• краснота глаз и желтизна склер;
• увеличение массы тела или резкое похудение;
• разговорчивость, возбужденность, суетливость.

Больные жалуются на нехватку воздуха, боли в сердце, бессонницу, ночные удушья, учащенное сердцебиение, ощущение жара, повышенную потливость, холодные конечности. При обследовании обнаруживается повышенное давление, тахикардия, аритмия. Алкоголь ухудшает работу печени, в результате в ней задерживается кровь. Происходят нарушения и в работе почек, из-за чего в организме застаивается жидкость и образуются отеки.

Стадии

Стадии развития заболевания подробно были описаны ученым Василенко. Они подразделяются на:

• 1 стадию. На протяжении 10 лет болезнь проявляет себя периодической болью или аритмичностью.
• 2 стадию. Активное развитие кардиомиопатии продолжается при более 10 лет стажа алкоголизма. Появляется целый ряд симптомов, присущих патологии.
• 3 стадию. Сопровождается тяжелой формой сердечной недостаточности. Болезнь необратимо изменяет структуру других органов, нарушая и их функционирование.

Диагностика

Диагностические методы для алкогольной кардиомиопатии очень обширны. Используют следующие меры исследования:

1. Анализ крови, в том числе биохимический;
2. ЭКГ;
3. Анализ мочи;
4. ЭхоКГ;
5. Сцинтиграфия;
6. Рентген.

Лечение

Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии является волнообразный характер ее течения: с одной стороны, прогрессирование болезни и ухудшение состояния больных вплоть до смерти при дальнейшем приеме спиртного, с другой – улучшение состояния больного при уменьшении или отказе от приема алкоголя. При полном отказе от пагубной привычки наблюдается стойкая реабилитация больного, в большинстве случаев – исчезновение клинических признаков.

Самой первой и важной мерой при лечении алкогольной кардиомиопатии является именно отказ от алкоголя. Если самостоятельно оставить пагубное пристрастие пациент не в силах, он будет направлен к врачу-наркологу, где ему подберут подходящий метод избавления от зависимости. Терапия длительная, в самых сложных ситуациях она растягивается даже на несколько лет. Достигнуть восстановления миокарда очень непросто, поэтому соблюдение всех предписаний врача — это единственный способ для больного сохранить и продлить свою жизнь.

Коррекции подвергается питание. Ежедневный набор продуктов должен содержать должное количество важнейших микроэлементов, витаминов, а так же белков. Показаны частые прогулки и употребление различных кислородных коктейлей, чтобы предотвратить появление кислородного голодания.

Профилактика заболевания

Профилактические методы включают в себя отказ от злоупотребления алкогольными напитками. Не последнюю роль играет соблюдение полноценного питания, поскольку сердечная мышца должна снабжаться не только необходимыми микроэлементами и витаминами, но и белком.

Прогноз

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.

Умеренно благоприятный прогноз может быть при условии отказа от спиртного, соблюдения режима жизни и работы, физических и психологических нагрузок, и адекватного медикаментозного лечения. В течение пяти лет в живых остаются более 75% больных.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

1. Идиопатическая
2. Семейно-генетическая
3. Алкогольно-токсическая
4. Имунно-вирусная
5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В₁). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

• отсутствие пороков сердца;
• дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
• умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
• увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
• расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
• пристеночные тромбы в полостях сердца;
• дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
• небольшие рубцы в миокарде;
• отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

Сердце и сосуды:

• отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
• разрастание жировой ткани в интерстиции;
• истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
• поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
• отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
• жировое перерождение кардиомиоцитов;
• мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
• склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
• гиалиноз артериол;
• в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
• резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
• отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

• длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
• объем ежесуточного употребления алкоголя;
• наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

1. Указать данные катамнеза.
2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № . от . ).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

• а) Острая сердечная недостаточность
• б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Вид причин	Болезни и патологические состояния

Признаки

Алкогольная

Другие висцеральные поражения

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Лечение

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Госпитализация

Показания к госпитализации:

- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.