Лечение почек при отравлении лекарствами

В большинстве случаев причиной почечной недостаточности является нарушение в самом органе, вызванное факторами внешней или внутренней среды. Однако, провоцировать патологию могут и заболевания, абсолютно не связанные с почками. К самым распространенным причинам относятся:

Врожденные патологии строения почки;
Хронические заболевания в организме — сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, цирроз печени или печеночная недостаточность, мочекаменная болезнь;
Воспалительные заболевания почек, которые были не долечены или протекали с осложнениями;
Злокачественные новообразования в почечной ткани;
Закупорка мочеточников конкрементами, в результате чего происходит задержка и скопление мочи в почках, перерастяжение органа и формирование патологии;
Хронический гломерулонефрит;
Интоксикация организма;
Массивная кровопотеря или уменьшение объема циркулирующей крови, например, при ожогах;
Отравление химикатами и ядами;
Самолечение нефротоксическими препаратами, длительное применение антибиотиков или других лекарств, без назначения врача.

В некоторых случаях почечная недостаточность у женщин может развиваться на фоне беременности.

Признаки почечной недостаточности у женщин во многом зависят от степени нарушения функционирования органа:

Начальная степень — на данном этапе клинические симптомы отсутствуют, однако в тканях органа уже происходят патологические изменения;
Олигурическая стадия — симптомы проявляются и нарастают: уменьшается количество отделяемой мочи за сутки, появляется вялость, заторможенность, тошнота, рвота, учащение сердцебиения, одышка, сердечная аритмия, абдоминальные боли (продолжительность этой стадии до 10 дней);
Полиурическая стадия — состояние пациента приходит в норму, суточный объем мочи увеличивается и часто соответствует физиологическим показателям, однако на данном этапе возможно развитие заболеваний органов мочевыделительной системы;
Стадия реабилитации — почки начинают функционировать полноценно и почти полностью восстанавливаются. Если во время острой почечной недостаточности было повреждено большое количество нефронов, то полное восстановление функции органа невозможно.

Хроническая форма болезни развивается в результате прогрессирования острой почечной недостаточности. Состояние характеризуется разрушением и гибелью почек (клубочков, нефронов, паренхимы), в результате орган не может выполнять своих функций — это влечет нарушения в работе других жизненно важных органов.

В зависимости от степени поражения почечной ткани и тяжести состояния пациента выделяют несколько стадий хронической почечной недостаточности с различной симптоматикой:

Стадия скрытого течения (латентная) — клинические проявления заболевания отсутствуют, поэтому пациент не догадывается о своем состоянии — однако, при возрастании физических нагрузок возникают слабость, сухость во рту, сонливость, вялость, быстрая утомляемость, выделение мочи в повышенном количестве;
Клиническая стадия — на данном этапе возникают клинические симптомы интоксикации организма: тошнота, рвота, бледность кожи, вялость, сонливость, заторможенность, резкое снижение объема отделяемой мочи, понос, появление неприятного запаха изо рта, тахикардия, сердечная аритмия, головные боли;
Стадия декомпенсации — к признакам общей интоксикации организма добавляются осложнения в виде частых респираторных заболеваний, воспалительных инфекций органов мочевыделения;
Стадия компенсации (или терминальная стадия) — наблюдается угасание функций жизненно важных органов человека, в результате чего наступает летальный исход. Клинически эта стадия проявляется симптомами тяжелой интоксикации организма, нарушением функционирования всех органов, неприятным запахом изо рта, желтушностью кожных покровов, развитие неврологических нарушений.

При первом появлении подобных признаков следует немедленно обратиться к врачу урологу.

Чем раньше будет выявлено и проведено лечение почечной недостаточности — тем выше шансы на полное выздоровление пациента.

Острая форма болезни является обратимым состоянием, для лечения которого важно определить причины нарушения работы органа.

Если почечную недостаточность не лечить, у пациента быстро наступает смертельный исход.

Дорогие друзья! Приглашаем вас присоединиться к нашим официальным cообществам в социальных сетях!

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF1 (transforming growth factor-1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

Возникающая при токсическом воздействии СА ишемия приводит к разрушению двух групп белков базальной мембраны – Na + ,К + -АТФазы и интегринов. В норме Na + ,К + -АТФазы соединяются с белками спектриновой основы цитоскелета базолатерального домена через адаптерный белок анкирин. В культуре клеток канальца почек человека и животных ишемия приводит к обратимым накоплениям внутри жизнеспособных клеток Na + ,К + -АТФазы, анкирина и спектринов. Гиперфосфорилирование анкирина с последующим отщеплением спектринового компонента от Na + ,К + -АТФазы при почечной ишемии сопровождается активацией таких протеаз, как кальпаин. Патофизиологическими последствиями потери базолатеральной Na + ,К + -АТФазы являются невозможность реабсорбции ионов натрия в проксимальных канальцах, увеличение фракциональной экскреции натрия, которая является одним из лабораторных диагностических критериев ОПП. Однако по результатам исследования, проведенного G. Liamis et al. [9], гипернатриемия была диагностирована лишь у 15,3 % из 196 случаев зарегистрированных отравлений алкоголем и его суррогатами. Наблюдавшаяся гипернатриемия служила неблагоприятным прогностическим признаком острого повреждения почек.

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-1, P- и Е-селектины, В71, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксидион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксиданионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Патология, при которой нарушены или полностью утрачены физиологические функции почек, называется почечной недостаточностью. Состояние ведет к комплексным расстройствам метаболизма и при запоздалом лечении чревато летальным исходом. Выделяют две формы патологии – острую и хроническую. Оба вида почечной недостаточности развиваются на фоне интоксикации и воспалительных процессов. При адекватной терапии состояние больного стабилизируется, однако факт недостаточности почек требует пожизненного усиленного внимания больного к собственному здоровью.

Общие сведения об острой форме почечной недостаточности

Острую почечную недостаточность вызывают:

шоковые состояния (после ожогов, травм, инфекционных заболеваний, переливания крови);
отравление ядами;
употребление нефротоксических лекарственных веществ;
закупорка протоков конкрементами и нарушение отхождения мочи;
воспалительные поражения почек (нефрит, гломерулонефрит, пиелонефрит).

О развитии острой почечной недостаточности могут говорить следующие симптомы:

уменьшение диуреза вплоть до полного прекращения мочеиспускания;
нарушения электролитного обмена;
задержка в организме жидкости;
скопление азотистых веществ.

Лечение начинается с устранения провоцирующего фактора (шока, интоксикации, воспалительного процесса), коррекции метаболических нарушений. В запущенных случаях требуется экстракорпоральное очищение крови. При правильной терапии патологические изменения удается остановить на начальной стадии, добиться полной стабилизации пациента и радикально вылечить острую почечную недостаточность.

Симптомы и способы лечения хронической формы недостаточности

Почечная недостаточность в хронической форме развивается из-за эндокринных и аутоиммунных, сердечно-сосудистых патологий, вялотекущих воспалений в структуре почек. Среди симптомов:

общая слабость;
кожная сыпь и зуд;
метаболические нарушения;
анемия;
нарушения артериального давления;
стойкие изменения объема крови;
нарушение баланса электролитов.

Лечение заболевания-провокатора – первый шаг для устранения хронической почечной недостаточности. Также проводят медикаментозную коррекцию симптомов, коррекцию артериального давления и метаболических расстройств. Для восстановления почек назначают нефропротекторы, щадящую диету(малобелковую). Иногда требуется длительная поддерживающая терапия. При отсутствии адекватного лечения в почках происходят необратимые изменения. Не исключено пожизненное назначение заместительной терапии – перитонеального диализа, гемодиализа. Как альтернатива – может быть проведена трансплантация органа.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Как обеспечить профилактику осложнений острой и хронической форм почечной недостаточности

Нарушение функции почек – угрожает жизни человека. Промедление с терапией – это причина необратимых изменений в морфологии почек и полной утраты их функции. Любые симптомы почечной патологии – повод обратиться к специалисту.

общий, развернутый и биохимический анализы крови;
стандартные анализы мочи;
ультразвуковое, компьютерное или магнитно-резонансное сканирование почек;
пробы по Нечипоренко и Зимницкому.

В сложных клинических случаях пациента госпитализируют в реанимационное или урологическое отделение, где за общим состоянием проводится круглосуточное медицинское наблюдение. При выявлении острой или хронической недостаточности почек наши специалисты в индивидуальном порядке подберут комплексную терапию. Такой подход повышает шансы на восстановление функционального состояния почек в полном объеме.

В интервью TUT.BY Ольга Валовик рассказала, из-за чего болят почки, какие симптомы говорят о почечной недостаточности и на что надо обращать внимание в своих анализах мочи и крови.

— Из-за чего чаще всего болят почки?

— Чаще всего это происходит при остром воспалительном процессе, но в этом случае у человека, скорее всего, будет еще и высокая температура и воспалительные изменения в общем анализе крови и мочи: увеличено количество лейкоцитов и эритроцитов. При этом потеря белка с мочой также может увеличиться — более 0,15 грамма за сутки.

Воспалительного процесса в почке с хорошим анализом мочи не бывает. Если анализ мочи в норме, нет повышенной температуры, а пациент говорит, что у него болевой синдром — проблемы не с почками.

Нужно обратить внимание и на общий анализ крови. При воспалительном процессе количество лейкоцитов будет выше 9, а палочкоядерных будет больше 6%.

— СОЭ в крови тоже будет повышена?

— Норма СОЭ — до 15 мм/час. При воспалительном процессе СОЭ, как правило, повышается. Вместе с тем, важно понимать, что незначительное повышение СОЭ при отсутствии других признаков воспалительного процесса в организме не всегда является признаком патологии. Есть такое понятие, как синдром ускоренной скорости оседания эритроцитов.

— Как болят почки?

— Пиелонефрит может возникнуть из-за того, что посидел на холодном?

Очень редко бывает гематогенный пиелонефрит — он переносится кровью. Это происходит у людей со сниженным иммунитетом (на фоне ВИЧ, применения иммуносупрессивных препаратов) при развитии сепсиса, то есть генерализованной инфекции.

Очень важно вовремя лечить инфекцию мочевых путей у беременных и у пациентов с сахарным диабетом. Если этого не сделать, то повышается риск развития пиелонефрита с различными осложнениями.

— Пиелонефрит может быть хроническим?

— Может. Обычно хронический пиелонефрит развивается вторично у пациентов с уже существующей патологией мочевыводящих путей: мочекаменной болезнью, поликистозом почек, врожденными аномалиями мочевыводящих путей.
Если нет причины для нарушений оттока мочи из почек, то развитие хронического пиелонефрита маловероятно.

— С подозрением на какие заболевания терапевты направляют пациентов к нефрологу?

— Основная патология, которой занимаются нефрологи, — это хроническая болезнь почек. Она развивается из-за гломерулонефрита, сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственной патологии почек, генетических заболеваний, врожденных аномалий мочевых путей, ревматологических болезней и патологии почек у беременных.

К нефрологам направляют из-за повышенного уровня креатинина и мочевины в крови, наличия белка или эритроцитов в моче, хронической инфекции мочевыводящих путей, артериальной гипертензии, которая не поддается лечению, при изменениях в почках, которые видны на УЗИ, из-за длительного приема нестероидных противовоспалительных, мочегонных, при планировании беременности, если во время предыдущих беременностей у женщины были проблемы с почками.

Креатинин — продукт метаболизма мышечной массы. Его уровень будет ниже, если у человека есть парезы или параличи, когда не работают какие-то мышцы. При значительной физической нагрузке, например, у спортсменов и активно занимающихся фитнесом людей, уровень креатинина будет несколько выше. Также более высокие цифры креатинина могут быть у людей с ожирением.

— Из-за чего возникает почечная недостаточность?

— Частая причина острой почечной недостаточности — употребление нестероидных противовоспалительных лекарств. Особенно если их принимают совместно с ингибиторами АПФ — эти препараты назначают для снижения артериального давления. И вот эта комбинация довольно опасна. Эти препараты влияют на почечные сосуды: одни на входящую артерию, а вторые — на исходящую. Давление в артериях выравнивается, почки перестают фильтровать кровь и может возникнуть острая почечная недостаточность.

У пожилых людей острая почечная недостаточность довольно часто возникает из-за того, что они пьют мало воды. Норма — 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Исключения могут быть только для людей с кардиологическими проблемами, когда сердце не справляется и появляются отеки. В этом случае количество воды для пациента должен ограничить лечащий врач.

Также бывает, что к нам поступают пациенты с почечной недостаточностью на фоне отравления. Была история, когда мужчина вместе с женой красили стены погреба и отравились парами толуола. Он содержится в обычной краске.

— Почему из-за этого отказали почки?

— Почка — это орган-труженик. Он фильтрует и выводит все, что человек съел, выпил, чем подышал. Почки работают в круглосуточном режиме, и за сутки фильтруют около 1500 литров крови. Аминокислоты и другие полезные вещества идут на работу организма, а все остальное — мочевина, креатинин, азотистые основания и шлаки — выводятся с мочой.

Эта семейная пара надышалась толуолом — и почки не справились. Насколько я знаю, мужчина уже поправился, а его супруга еще в клинике.

— Почечная недостаточность может быть хронической. Как она развивается?

Основные причины хронической болезни почек мы уже обсуждали, но важно отметить, что сегодня наиболее частыми причинами развития хронической болезни почек у нас, как и во всем мире, являются вторичные поражения почек у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

— Что происходит с почками из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии?

— Артериальная гипертензия и сахарный диабет поражают почечные сосуды, нарушается кровоток в почечных фильтрах и происходит постепенная утрата их функции.

Камни в почках образовались из-за водопроводной воды

— Откуда в почках появляются коралловидные камни?

— На это может повлиять наследственный фактор, нарушение обменных процессов в организме.

Еще есть такое эндокринологическое состояние, как гиперпаратиреоз. Это избыточная продукция паратгормона увеличенной паращитовидной железой. В итоге нарушается обмен кальция и фосфора. В итоге в крови повышается уровень кальция, который может откладываться в почках в виде коралловидных камней. Человека лечат от мочекаменной болезни, а потом выясняется, что причиной камней в почках являлся гиперпаратиреоз, и надо было лечить в первую очередь его.

— Образование камней зависит от того, что ты ешь?

— Коралловидных камней, как правило, — нет, а вот обычных — может.

Камни могут возникнуть при определенных пищевых предпочтениях, в том числе и из-за воды, которую вы пьете. У меня наблюдалась семья с оксалурией, то есть у них в моче были оксалаты.

Выяснилось, что эта семья пьет воду из-под крана, а в ней много солей кальция, а из этих солей впоследствии образовались камни. Жесткую воду обязательно нужно фильтровать.

— Почечная недостаточность может привести к гемодиализу?

— Она к нему и приводит. И хотя полностью остановить почечную недостаточность невозможно — процесс гибели клубочков можно вполне успешно затормозить и, тем самым, отсрочить начало диализа. При помощи советов нефролога многие люди пересматривают свой образ жизни, привычки и начинают жить по-новому. При этом чем раньше врачи выявят заболевание, тем больше шансов, что процесс можно будет остановить.

— Какую еду любят почки?

— Здоровое питание. Почки не любят экстрактивные вещества, консерванты, потому что им приходится это все фильтровать. Из своей практики могу сказать, что у людей, которые готовят домашнюю еду, не едят полуфабрикатов, блюда из кулинарии, колбасы, сосиски, консервы, копчености, анализы лучше и более благоприятно протекает болезнь.

— Сколько в Беларуси пациентов на диализе?

— Распространенность терминальной стадии хронической болезни почек, которая требует диализа — 350 человек на 1 млн жителей. В Минске есть несколько центров для гемодиализа, а сателлитные центры есть по всей стране. Как правило, диализ проводят три раза в неделю по четыре часа. Не надо думать, что люди на диализе ведут затворнический образ жизни: многие из них путешествуют по миру и проходят диализ в той стране, куда едут. Сейчас мир очень сильно изменился, всегда есть возможность вести свой привычный образ жизни.

Все пациенты на диализе являются потенциальными кандидатами на пересадку почки. Трансплантация почки позволяет значительно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни человека с терминальной стадией хронической болезни почек.

— Что человек чувствует, когда начинают отказывать почки?

— Может и ничего не чувствовать. Почка — это орган с огромными резервными возможностями. Даже будучи поврежденными, почки стараются обеспечить свою функцию по выведению токсичных веществ. Признаки заболевания могут появиться в некоторых случаях только при снижении почечной функции менее 30%.

Из-за длительного бессимптомного течения почечных заболеваний люди часто обращаются за помощью на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. В моей практике был случай, когда парень собирался идти в армию: во время обследования у него выявили низкий уровень гемоглобина и отправили к гастроэнтерологу. А оказалось, что у него почки практически не работают, осталось всего пять процентов от их нормальной функции. Мы экстренно взяли его на диализ.

И при этом молодого человека ничего не беспокоило. Организм приспособился к такому состоянию.

— Понимаю, что рак почек — тема онкологов, но нефрологи в своей практике с ним сталкиваются?

— Иногда мы его выявляем первыми по результатам ультразвукового обследования и направляем данных пациентов к онкологам.

— Почки при раке могут болеть?

— Как правило, нет, но если опухоль возникла в лоханке почки и нарушен отток мочи, то такое возможно.

— Что нужно делать, чтобы не было проблем с почками?

— Для профилактики нужно правильно питаться, бросить курить, больше двигаться, контролировать свой вес, артериальное давление, уровень сахара, избегать бесконтрольного использования токсичных для почек лекарств: обезболивающих и антибиотиков.

Если у человека есть артериальная гипертензия или сахарный диабет, а это факторы риска развития почечной патологии, то ему желательно один раз в год сдавать общий анализ мочи, анализ мочи на альбуминурию, делать биохимическое исследование крови с оценкой уровня глюкозы, холестерина, креатинина и расчетом скорости клубочковой фильтрации.

Читайте также: