Чем могут отравиться обитатели домашнего подворья, и что можно посоветовать владельцам животных, как помочь несчастным, если беда всё-таки случилась?

Отравление нитратами

Заболевание возникает при употреблении кормов (сено, силос, сенаж, концентраты, корнеплоды и др.), содержащих большое количество нитратов (0,6-1,5 % и более от сухого вещества рациона). Последние накапливаются в растениях в результате их избытка в почве или при определенных метеорологических условиях. Нитраты малотоксичны для животных, однако при попадании в желудочно-кишечный тракт они переходят в нитриты, которые вызывают интоксикацию. Признаки. Слабость, угнетение, подергивание мышц, слюнотечение, болезненность в области живота, частое выделение фекалий с примесью крови, аборты, синюшность слизистых оболочек, сердечно-сосудистая недостаточность.

Первая помощь и профилактика. Промывают желудок и дают солевое слабительное с обволакивающими веществами. Внутрь дают молочную кислоту, внутривенно применяют 2%-ный раствор метиленовой сини, 20-40 %-ый раствор глюкозы, витамины А, Д, Е, препараты, улучшающие работу сердца. Корма следует проверять на содержание нитратов.

Отравление картофелем

Болезнь обусловлена наличием соланина, который накапливается в проросшем картофеле (до 0,5 %), а также картофельной ботве, картофельных очистках и барде из испорченного картофеля. Особенно чувствительны к отравлению соланином свиньи, в меньшей степени другие виды животных. Признаки. Токсическое влияние соланина заключается в раздражении слизистых оболочек желудка и кишечника, действии на центральную нервную систему. В начале заболевания появляется расстройство пищеварения: понос, рвота у свиней. Позднее возникает сыпь на коже шеи, вымени, конечностях. Животные больше лежат, при этом развиваются пролежни. При тяжелом течении болезни наступает сильное угнетение, сменяющееся возбуждением, при котором животное стремится вперед, невзирая на препятствия. Отмечаются шаткая походка, слабость задних конечностей, одышка, явления сердечной недостаточности.

Первая помощь и профилактика. Промыванием и дачей слабительных освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Желудок промывают 0,1 %-ым раствором марганцовокислого калия и 1-2 %-ым раствором питьевой соды, полезны клизмы. В последующем назначают слизистые отвары, вяжущие средства (дубовая кора, танин), молоко. Применяют вещества, улучшающие работу сердца (кофеин, камфора, корвалол, кордиамин и др.). Проросший, незрелый, пораженный грибками картофель рекомендуется скармливать только хорошо проваренным и в умеренных количествах. У проросших клубней удаляют ростки. Воду после варки картофеля скоту не скармливают.

Отравление картофельной бардой

При неправильном хранении барды в ней могут накапливаться токсичные вещества (кислоты, сивушные масла и соланин). Скармливание коровам по 50-80 кг такой барды может привести к токсикозу. Замечено, что дойные коровы и свиньи данному токсикозу почти не подвержены, а у волов, быков, сухостойных и вообще нелактирующих коров заболевание проявляется быстрее и протекает в более тяжелой форме. Признаки. Расстройство пищеварения в виде запора или поноса, сильная болезненность в области печени, угнетение, общая слабость, шаткая, неуверенная походка, склонность к пролежням. У беременных животных могут быть аборты, иногда заболевания бронхов и легких. Характерным для данного токсикоза является воспаление кожи на сгибательной поверхности пута задних конечностей (бардяной мокрец). При тяжелых токсикозах воспаление кожи наблюдается и на других частях тела (вымя, промежность, живот).

Первая помощь и профилактика. Прежде всего исключают барду из рациона или значительно уменьшают ее дачу. Увеличивают долю грубых кормов (сено, солома), дают минеральные подкормки. Пораженные участки кожи лечат: выстригают шерсть, обмывают раствором марганцовокислого калия, применяют высушивающие мази (цинковая, карболовая и др.) или присыпки. При кормлении бардой следует вводить в рацион достаточное количество грубых кормов и минеральных подкормок. Особую осторожность необходимо соблюдать при кормлении бардой молодняка крупного рогатого скота и беременных животных.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОРОСТКОВ КАРТОФЕЛЯ НА ОРГАНИЗМ КРЫС

Институт молекулярной биологии и генетики, НАН Украины, Киев
Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя МЗ Украины, Киев

Картофель является одной из главных сельскохозяйственных культур, которую выращивают около 80% стран мира и потребляют все слои населения. В составе картофеля помимо веществ, представляющих питательную ценность и обеспечивающих его вкусовые качества, обнаружены соединения, обладающие биологической активностью и токсическими свойствами [1, 2].

К природным токсинам картофеля прежде всего следует отнести гликоалкалоиды (ГА), преимущественно a -соланин (b-chaconine-D-galactopyranoside) и a -чаконин (b-chaconine-D-glucopyranoside). Они обеспечивают природную защиту картофеля от фунгицидов и инсектицидов, обладают антихолинэстеразным и мембраннотропным действием, а также жгуче-горьким отпугивающим насекомых вкусом. Суммарное содержание a -соланина и a -чаконина в кожуре и прилегающем к ней мякоти картофеля значительно выше, чем в сердцевине — соответственно 12—100 мг и 300—600 мг на 1 кг сырого веса клубней, а их соотношение обычно составляет 40/60. Содержание и соотношение этих ГА сильно варьирует в зависимости от сорта картофеля, условий его хранения и степени повреждения. Процессы приготовления картофеля существенно не разрушают ГА. При хранении на свету концентрация ГА может увеличиваться в 5—7 раз. Особенно высокие концентрации ГА (2000—5000 мг/кг) имеются в проростках картофеля. Именно с потреблением позеленевшего на свету, горького картофеля и его проростков связывают случаи отравления среди людей и животных. Анализ этих случаев позволил установить, что у людей, которые потребляли с картофелем ГА в дозах 2—5 мг/кг массы тела, отмечались симптомы отравления, а при дозах 3—6 мг/кг — смертельные исходы [1—5].

Молекулы a -соланина и a -чаконина состоят из одинакового неполярного стероидного ядра (соланидина) и полярного трисахаридного звена, что во многом определяет антихолинэстеразный и пермеабилизирующий (повреждающий мембраны) характер их токсического действия [6—9]. Симптомы отравления наступают через 8—12 ч после потребления картофеля и проявляются желудочно-кишечными (тошнота, рвота, понос) и неврологическими (учащенное дыхание и сердцебиение, спазмы желудка, головная боль, головокружение, сонливость, коматозное состояние) расстройствами [2—5]. a -Соланин и a -чаконин обратимо ингибируют ключевой фермент нервно-мышечной передачи — ацетилхолинэстеразу (АХЭ), а также бутирилхолинэстеразу (БХЭ) крови, имеющую, вероятно, детоксицирующую функцию [9]. В эксперименте на животных показано эмбриотоксическое и тератогенное действие этих соединений [5, 10, 11]. a -Чаконин токсичнее a -соланина. Отмечается также выраженный синергизм их действия на эмбрионы Xenopus и влечение улиток к пище. Эти особенности действия объясняются различиями в олигосахаридной части a -соланина и a -чаконина, состоящих из глюкозы-галактозы-рамнозы и рамнозы-глюкозы-рамнозы, соответственно [12, 13]

Тем не менее, вопрос о том, являются ли ГА непосредственной причиной отравлений, вызванных потреблением картофеля и продуктов из него, не имеет окончательного ответа. Согласно данным ряда исследований [1, 5], экстракты из картофеля проявляют большую токсичность, чем находящиеся в нем количества чистых препаратов ГА. Известно, что картофель, помимо ГА, содержит и другие природные токсины, такие, как сапонины, фенолы и глюкозиды, а также ингибиторы протеаз и лектины. Последние вещества существенно инактивируются в процессе варки и термообработки картофеля, но потребление его в сыром или недостаточно обработанном виде также может вызвать интоксикацию. Недавно в глазках и проростках картофеля были обнаружены алкалоиды, калистепины с ингибиторной глюкозидазной активностью [2]. Наличие в картофеле указанных токсинов и других веществ представляет большой риск для здоровья по сравнению с возможными остатками пестицидов. В последнее время интерес исследователей к содержанию природных токсинов в картофеле значительно возрос в связи с увеличивающимися масштабами его производства с использованием биотехнологических подходов (получение трансгенных сортов и микроклубней). Содержание в них природных токсинов может оказаться неожиданно высоким [14].

Целью настоящей работы было изучение токсичности проростков картофеля в субхроническом эксперименте на белых крысах.

Материалы и методы исследования

В эксперименте были использованы крысы линии Wistar. Животным на протяжении 2 мес ежедневно внутрижелудочно вводили суспензию высушенных проростков картофеля в количестве 2,25 г/кг массы животного.

После декапитации под рауш-наркозом (эфир) у животных извлекали органы и определяли их массовый коэффициент (М) по формуле: Тимоциты получали протиранием тимуса через капроновое ситечко в растворе Хенкса, содержащем 10 мМ трис-НСl буфер (рН 7,3). Суспензию тимоцитов доводили указаной средой до 10 мл и центрифугировали при 2 тыс. об/мин 3 мин. В надосадочной (безклеточная фракция жидкости) определяли белок по Лоури [15]. Тимоциты из осадка ресуспендировали в среде до концентрации 10 7 кл в 1 мл, разливали по 1 мл в 24-луночные пластиковые планшеты, добавляли до 5% инактивированной сыворотки телят и инкубировали 7 ч при 37°С. После этого проводили подсчет живых и мертвых клеток, окрашивая их 0,1% трипановым синим, в камере Горяева.

Активность ферментов аспартат- и аланинаминотрансфераз (АсТ и АлТ) в сыворотке крови осуществляли методом Райтмана-Френкеля, применяя стандартные наборы (АТ "Реагент", г. Днепропетровск). Определение К_i a -соланина и a -чаконина к БХЭ сыворотки проводили в фосфатном буфере рН 7,7, содержащем 0,25 мМ дитиобиснитробензоат (ДТНБ). Различные концентрации ГА растворяли в 0,05 М соляной кислоте. Активность лактатдегидрогеназы определяли спектрофотометрически по превращению НАД в НАДН [16].

Активность бутирил- и ацетилхолинэстераз в сыворотке крови и тенях эритроцитов определяли с помощью стандартных наборов "RANDOX U.K." Активность 5'-нуклеотидазы определяли в инкубационной смеси, содержащей 4 мМ АМФ, 3 мМ МgSO₄, 50 мМ трис-НСl, рН 7,5 и соответствующее начальной скорости реакции количество теней эритроцитов. Реакция протекала при 37°С на протяжении 30 мин; ее прекращали добавлением холодной ТХУ. Денатурированный белок осаждали центрифугированием. В супернатанте количество Рн определяли методом Чена [17]. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ткани печени оценивали по уровню накопления малонового диальдегида (МДА) согласно методу [18].

ЕПР-спектроскопию проводили согласно [19]. Образцы ткани печени и крови, помещенные в специальную капсулу, замораживали в жидком азоте и регистрировали их спектры при помощи радиоспектрометра "Varian E-109" при температуре жидкого азота. Запись спектров ЕПР проводили в таких условиях: мощность СВЧ — 5 мВт (при регистрации СР — 0,2 мВт); магнитное поле 0,25—0,35 Тл (при регистрации Fe(3±) 0,1—0,2 Тл); частота СВЧ 9,5—9,6 ГГц; частота модуляции 100 кГц; амплитуда модуляции 0,8 мТл (при регистрации СР 0,02 мТл). Оценку проводили, измеряя амплитуду ЕПР-сигнала с определением g-составляющей. В качестве внутреннего стандарта использовали рубин, размещенный внутри резонатора и дающий ЕПР-спектр определенной интенсивности в зависимости от условий записи и резонансных свойств исследуемого образца. Результаты выражали в относительных единицах как часть между размахами ЕПР-сигнала образца и стандарта (далее, полученные величины нормировали на среднее значение в контрольной группе). Конечный результат подан в виде выраженных в процентах изменений относительно контрольной группы. В спектре тканей печени определяли следующие сигналы: g=2,25 — цитохром р-450 с гемовым железом в низкоспиновой окисленной форме; g=2,14 — Mn(2±) содержащие белки ендоплазматического ретикулума; g=2,05 — Cu(2±) содержащие белки, такие как супероксиддисмутаза и цитохромоксидаза; g_ср=2,03 — количество динитрозильных комплексов негемового железа с парными тиоловыми группами белков и низкомолекулярных лигандов; g=2,00 — митохондриальные флавопротеины в свободнорадикальной (СР) семихинонной форме; g=1,97 — ферменты ксантиноксидаза и формиатдегидрогеназа, содержащие атом молибдена в активном центре, а также g=1,94 — железосерные белки митохондриальных дыхательных цепочек с негемовым железом в восстановленном состоянии. В спектре ЕПР крови определяли такие сигналы: g=6,0 — метгемоглобин с гемовым железом в окисленной высокоспиновой форме; g=4,2 — трансферрин; g=2,05 — церулоплазмин; g=2,03 — нитрозильный комплекс гемоглобина (Hb-NO) и g=2,00 — свободные радикалы.

Для получения теней эритроцитов кровь, обработанную гепарином, центрифугировали, плазму и лейкоциты удаляли. Осажденные эритроциты один раз промывали водой и затем 4 раза 0,4% раствором лимонной кислоты.

Осмотическую резистентность эритроцитов определяли по отношению к гипотоническим растворам NaCl [20]. Гемолиз эритроцитов измеряли с помощью спектрофотометра СФ-16 при длине волны 540 нм.

Результаты и их обсуждение

У крыс (табл. 1), получавших проростки картофеля, отсутствуют сколько-нибудь существенные изменения массы тела и весовых коэффициентов органов животных, аланин- и аспартатаминотрансферазной активности сыворотки крови (табл. 2).

Отсутствовали изменения величины ЭПР-сигналов гемового железа в низкоспиновой окисленной форме Mn, Cu, Mo, а также свободных радикалов в печени, в определенной мере отражающих функцию таких ферментов, как супероксиддисмутаза, цитохромоксидаза, АТФ-аза, протеинкиназа, ксантиноксидаза, формиатдегидрогеназа и цитохромы Р-450. В крови животных, получавших ГА, отсутствовали изменения в величине сигналов ЭПР, характерных для церуллоплазмина, трансферина и свободных радикалов крови. В печени контрольных и опытных животных не было обнаружено динитрозильных комплексов железа с парными тиоловыми групами белков, а в крови отсутствовали нитрозильные комплексы с гемовым железом (табл. 3).

Крысам вводилось максимально возможное количество проростков картофеля с высоким содержанием a -соланина и a -чаконина: 1000 мг на 100 г проростков. Но и при этих агравированных условиях эксперимента ежедневно вводимая доза указанных токсинов (22,5 мг /кг массы тела крысы) была значительно меньше LD50, которая для крыс при однократном интраперитонеальном введении составляет 84 мг/кг и 67 мг/кг соответственно для a -чаконина и a -соланина [21]. Оральные дозы для этих соединений на порядок выше в силу их плохой всасываемости из желудочно-кишечного тракта. Например, у крыс для a -соланина LD₅₀ составляет 590 мг/кг [2]. Отсюда следует, что нами ежедневно вводилась доза ГА менее 1/20 LD₅₀. Этим, возможно, объясняется отсутствие у крыс, получавших проростки картофеля, изменений интегральных показателей (масса тела и массовые коэффициенты, активность АсТ и АлТ) и ЭПР показателей, отражающих состояние мембранно-транспортных и детоксикационных процессов, а также обмена железа и оксида азота в организме.

Вместе с тем, у опытных крыс отмечались некоторые проявления интоксикации в виде диареи и вялости поведения. Выявлено снижение резистентности эритроцитов (рис. 1), что свидетельствует об изменениях со стороны их мембран. О модификации мембран свидетельствует также возрастание в 1,55 раза в тенях эритроцитов активности 5'-нуклеотидазы, являющейся интегральным мембранным белком (табл. 4).

Методом ЭПР-спектроскопии выявлено уменьшение количества восстановленных железосерных комплексов в митохондриях, обеспечивающих функцию электронно-транспортной цепи внутренней мембраны митохондрий (табл. 3).

Тимус является органом наиболее чувствительным к воздействию химических и физических факторов [22]. На величине весового коэффициента тимуса это не отразится лишь в том случае, если гибель клеток в нем выражена слабо. К тому же следует учесть, что необходимо время для утилизации погибших тимоцитов, и что тимус постоянно восполняется новыми клетками, мигрирующими из костного мозга. Поэтому нами для оценки тимотропного действия ГА, помимо весового коэфициента, использованы такие показатели, как количество белка в бесклеточной фракции, полученной из тимуса, и выживаемость выделенных из него тимоцитов в культуральной среде. В результате скармливания крысам проростков картофеля существенно возрастает количество белка в бесклеточной фракции тимуса. Так, у контрольных животных оно составляло 84,9±6,6 мг/г сырого веса тимуса, а у опытных крыс — 112,7±10,7 мг/г. Гибель тимоцитов, выделенных из тимусов контрольных и опытных крыс, при их инкубации в среде Хенкса в течение 7 ч составляла 8,39±0,79% и 18,23±1,84% соответственно, что указывает на цитотоксическое действие проростков картофеля на тимоциты.

В печени опытных животных отмечается возрастание интенсивности перекисного окисления липидов: спонтанного — на 29%, а аскорбат-зависимого — на 33% (табл. 5). Вместе с тем снижалась активность каталазы сыворотки крови (табл. 2). Эти данные свидетельствует об усилении свободнорадикальных процессов в организме опытных животных. Возможно, что с состоянием оксидативного стресса связано увеличение на 33% количества высокоспинового met-hb, наблюдаемое в крови крыс, потреблявших ГА (табл. 3).

Мембраннотропная и прооксидативная направленность изменений исследуемых показателей у крыс, получавших проростки картофеля, очевидно, связана с влиянием на организм находящихся в них a -соланина и a -чаконина. На это указывает снижение у опытных крыс активности бутирилхолинэстеразы в сыворотке крови почти в 2 раза (табл. 2) и активности ацетилхолинэстеразы в "тенях" эритроцитов на 45% (табл. 4) по сравнению с контрольной группой животных.

Отношение a -соланина к a -чаконину в проростках картофеля составляло 1:1,36. В опытах in vitro определены также константы ингибирования (К_i) для a -соланина и a -чаконина в отношении БХЭ сыворотки крови крыс, которые составляют соответственно 22 и 12 mМ. Учитывая эти данные, а также величины снижения активностей БХЭ сыворотки крови крыс и АХЭ эритроцитов можно рассчитать эффективную концентрацию ГА в сыворотке крови. Активность фермента in vivo при действии ингибитора аппроксимируется формулой:

Учитывая, что a -соланин и a -чаконин оказывает независимое действие на БХЭ крови, получили следующую формулу для расчета:

где a_ch и a_sol — долевые коэффициенты содержания a -соланина и a -чаконина в проростках картошки (0,58 и 0,42 соответственно), А/А_i =188/90; K_{i_sol}=22 mМ; K_{i_chac}=12 mМ. В результате расчета получено общее содержание a -соланина и a -чаконина в сыворотке крови крыс — 16,2 mМ (9,4 mМ a -соланина и 6,8 mМ a -чаконина).

Как видно из рис. 2, цитотоксичность a -соланина и a -чаконина для тимоцитов с учетом синергизма их действия проявляется при более низких концентрациях. Возможно, еще более низкие концентрации ГА явились причиной изменений, выявленных в тимусе опытных крыс. Известно [23], что экстракт проростков картофеля вызывает гемолиз эритроцитов, зависящий как от количества содержащихся в нем ГА, так и от концентрации клеток в суспензии. Экстраполяция полученных в работе результатов показывает, что при нормальном для крови крыс количестве эритроцитов (около 7•10 9 кл/мл) для гемолиза около 20% эритроцитов потребуется 500 mМ концентрация ГА.

Различные ткани, включая печень и тимус, способны накапливать a -соланин и a -чаконин [2]. Так как повреждающее воздействие проростков картофеля, содержащих значительные дозы a -соланина и a -чаконина, при скармливании крысам в течение 2 мес не привело к существенным изменениям биомаркеров целостности гепатоцитов (активность АсТ и АлТ сыворотки крови) и гибель тимоцитов как наиболее чувствительных к повреждающим воздействиям клеток не носила выраженного характера, можно прийти к выводу, что в желудочно-кишечном тракте всасывалась лишь небольшая часть этих соединений и их кумулятивные свойства выражены слабо. Согласно данным других исследователей [24], чувствительность к ГА крыс значительно слабее, чем у других видов животных и человека. В частности, у последних величины К_i для БХЭ сыворотки крови для a -соланина и a -чаконина оказались значительно ниже, чем определенные нами у крыс.

ГА интересуют исследователей не только как природные токсины, но и как компоненты с возможными фармакологическими свойствами. Цитотоксическое действие ГА давно и успешно используется при лечении некоторых форм рака кожи [25]. В последние годы интенсивно изучается их воздействие на другие злокачественные образования [26]. Антихолинэстеразное действие ГА может найти свое применение для пролонгирования действия аспирина, кокаина и других сложных эфиров, миорелаксантов и других препаратов, в расщеплении которых участвуют АХЭ и БХЭ [27]. Соланин использовался как средство против глистов, а также для лечения бронхитов, эпилепсии, астмы и сальмонелезной инфекции [2, 29, 30].

Статистическая обработка данных проводилась с использованием компьютерной программы Statistica и Excel.

О том, действительно ли соланин опасен и как его нейтрализовать, нам рассказал профессор, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории эпидемиологии питания и генодиагностики алиментарно-зависимых заболеваний Федерального исследовательского центра питания, биотехнологии и безопасности пищи Арсений Николаевич Мартинчик:

– Соланин по химическому строению относится к гликоалкалоидам. Он и его аналоги содержатся в картофеле, томатах, баклажанах. В природе эти соединения нужны растениям, чтобы защищаться от вредителей и болезней. Для человека это вещество токсично, но стоит помнить, что в томатах, баклажанах, а также очищенном картофеле концентрация соланина столь незначительна, что практически не может нанести вред человеку.

Где соланина больше всего?

Больше всего соланина в картофеле, но не в самом клубне, а в кожуре, ростках и особенно в ботве и стеблях. Известны случаи отравления листьями картофеля – люди ели их в качестве зеленых овощей. Ботва не используется даже в кормлении сельскохозяйственных животных. Если не брать в расчет стебли и листву, то больше всего соланина на поврежденных картофелинах (вокруг места повреждения), а также на зеленых участках.

Зеленый цвет на картофельных клубнях появляется под воздействием солнечного света. В этих местах повышается концентрация отвечающего за фотосинтез хлорофилла (нередко из них появляются ростки). При этих процессах активизируется и выработка соланина. Поэтому такие участки нужно счищать вместе с кожурой.

Концентрация соланина может повышаться, например, в перезимовавшем картофеле. Со временем шкурка становится толще и содержание вещества повышается. Поэтому со старого картофеля лучше срезать кожицу основательно, снимая вместе с ней верхний слой клубня. Считается, что кулинарная обработка – лучший способ разрушить все нежелательные соединения. Однако это не всегда так. Например, при жарке картофель обезвоживается, и концентрация соланина может незначительно возрастать, но и при этом она не становится опасной для здоровья. А при варке, наоборот, соединение выходит в отвар.

Об исследовании картофеля экспертами Роскачества читайте ЗДЕСЬ

Симптомы отравления

В истории есть случаи отравления соланином в голодные годы, когда люди с ослабленными защитными силами организма ели картофель, давший многочисленные ростки (в зоне которых уровень соланина повышенный), а также пролежавший долгое время в хранилище и накопивший в себе этот гликоалкалоид. Упоминаются даже случаи летального исхода, но это было так давно, примерно в 1920-е годы, и сейчас уже трудно сказать, насколько такие истории правдивы.

Обычное отравление соланином сопровождается типичными симптомами расстройства ЖКТ: рвотой, поносом. Возможны примеси крови, потому что соланин повреждает верхний слой эпителия кишечника. Температуры, как правило, нет. Первые признаки развиваются в течение 4–14 часов. При подозрении на такое отравление лучше сразу обратиться к врачу. В тяжелых случаях могут быть и помутнение сознания, и судороги. Но, чтобы так серьезно отравиться, нужно съесть действительно много соланина – из стеблей и листьев, из картофеля с зеленой кожурой. Сковорода жареной картошки к такому состоянию привести не может.

Есть ли у соланина полезные свойства?

По некоторым данным, он способен ингибировать (угнетать) раковые клетки. Но все эти исследования проведены in vitro, то есть в пробирке. Клинических испытаний с участием людей не проводилось, а в испытаниях на животных соланин не показал значимого лечебного эффекта. В любом случае в том количестве, в котором вещество содержится в картофеле и других овощах, оно не может оказать ни токсического, ни лечебного действия (если второе действительно было бы доказано).

Опасен ли соланин в помидорах и баклажанах?

В некоторых пасленовых также содержатся гликоалкалоиды, отпугивающие вредителей. Но в этих овощах их содержание меньше, чем в очищенном, неповрежденном картофеле, так что бояться свежих томатов бессмысленно. Разве что в незрелом виде, будучи зелеными, они содержат в себе несколько повышенную концентрацию. Но даже если вы и съедите один-два зеленых помидора, то не случится ничего плохого.

При цитировании данного материала активная ссылка на источник обязательна.

Узнавайте о новых материалах Роскачества первыми, подписывайтесь на нашу рассылку!

Отравление животных картофелем и картофельной ботвой обусловливается содержанием в них гликоалкалоида соланина. Наибольшее количество соланина содержится в ягодах и картофельной ботве. В созревших картофельных клубнях соланина содержится небольшое количество (0,01%). При прорастании картофельных клубней количество соланина резко повышается, достигая 0,5%, при этом особенно много соланина находится в самих ростках. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что в недозрелых, пораженными грибками клубнях, полежавшем на солнце картофеле содержание соланина также большое, который представляет большую опасность для здоровья при его скармливании животным.

Соланин хорошо растворим в горячей воде, поэтому бывают случаи отравления животных при поении водой, в которой варился проросший картофель. Соланин обладает сапониноподобным действием, в связи с чем воспаленной кожей он всасывается лучше, чем нормальной.

Соланин обладает раздражающим действием, которое проявляется на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, что приводит к гастрическим симптомам (вызывая рвоту – у свиней, собак; воспаление слизистой желудка и кишечника- вызывает понос и т.д.). Общее действие соланина у животного проявляется поражением почек, которое может перейти в тяжелый нефрит, поражением центральной нервной системы с последующим угнетением (судороги, параличи). При отравлении сильно поражаются органы дыхания (частота дыхания уменьшается, появляется выраженное диспное), сердечно-сосудистая система. В крови соланин приводит к гемолизу эритроцитов, в результате моча окрашивается в красный цвет.

У различных животных токсичность соланина различна. У тех животных, у которых акт рвоты отсутствует соланин более опасен. Случаи отравления соланином чаще всего отмечаются у крупного рогатого скота, затем овец, реже у лошадей и свиней. Известны случаи массовых отравлений соланином кур и уток.

Клиническая картина. Отравление соланином у животных протекает остро, подостро и хронически, что обусловлено главным образом количеством соланина в корме и чувствительностью животных.

Острое отравление у животных сопровождается быстрым развитием у отравившегося животного симптомов поражения нервной системы. Острая форма отравления является для животного самой тяжелой и сопровождается значительным процентом падежа животных.

Подострое отравление у животных сопровождается нервно-гастрическими симптомами.

Хроническое отравление соланином сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта и поражением кожи. При этом нервные симптомы у отравившегося животного отсутствуют или слабо выражены в начале заболевания.

Крупный рогатый скот. При остром отравлении первые симптомы появляются уже через несколько часов после приема корма пораженного салонином. При клиническом осмотре отравившегося животного ветеринарный специалист отмечает общую слабость, кожная чувствительность отсутствует, отмечается дрожание век и губ. Аппетит и жвачка у отравившегося животного отсутствует, иногда бывает обильное слюнотечение, тимпания рубца, у отдельных животных регистрируем понос, от которого исходит зловонный запах. Носовые отверстия у животного сильно расширены, конъюнктива гиперемирована. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда отмечаем афтозные поражения (как при ящуре); дыхание тяжелое, пульс учащенный, малый и неритмичный. Температура тела в пределах нормы или может быть ниже нормы. Продуктивность животного резко падает. Молоко приобретает неприятный вкус.

В последствии у отравившегося животного развивается острое воспаление желудочно-кишечного тракта, происходит непрерывное выделение каловых масс, у животного усиливается сонливость и через 2-3 дня наступает коллапс от которого животное погибает.

При отравлениях в более легкой степени указанные симптомы у крупного рогатого скота выражены слабее, и отравившееся животное через 2-3 дня выздоравливает.

При хронической форме отравления соланином у крупного рогатого нервные явления выражены слабее, чем при остром течении и заболевание у животного проявляется длительными изнурительными поносами, имеющими зловонный запах. Отравление сопровождается вздутием рубца, повышением температуры тела, иногда происходит поражение кожи вокруг губ, влагалища, заднего прохода, на корне хвоста, на вымени, мошонке, ногах, а также тонкая кожа на сгибательных поверхностях суставов и на внутренней поверхности бедер. Вскоре владельцы обнаруживают в области рогового башмака дерматит, который напоминает мокрец, с трещинами, экссудацией и сильной болезненностью. Все это напоминает картину ящура. Распространенные дерматиты в свою очередь вызывают у отравившегося животного появление синдрома нервных и гастрических явлений и могут стать причиной развития у животного септицемии, при которой у животного происходит повышение температуры тела до 40°С и выше; пульс учащается до 60-80 ударов в минуту.

В результате скармливании крупному рогатому скоты больших количеств барды у них в области путового сустава при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует воспалительный процесс в виде полиморфной экземы, которая у животноводов называется бардяной мокрец.

Клиническая картина наступающих поражений крупного рогатого скота в результате скармливания картофельной ботвы по своей клинике похожа на клиническую картину при ящуре. Из ротовой полости у животного выделяется слюна и слизь, носовое зеркальце у отравившегося животного загрязнено слизистыми массами. При клиническом осмотре ротовой полости отмечаем гангренозное воспаление слизистой рта и языка, из ротовой полости идет зловонный запах. На путовых суставах, в межкопытных щелях, на подгрудке, в области мошонки находим экзантемы и эрозии, которые покрываются желто-бурой массой. В дальнейшем у животного развивается отек конечностей, вплоть до септицемии с генерализованными гнойными очагами.

Мелкий рогатый скот. Овцы являются более устойчивыми к отравлению соланином, по сравнению с крупным рогатым скотом. У овец в результате длительного кормления картофелем могут появиться симптомы анемии и уремии, у баранов дополнительно может быть воспаление препуция. Особенно к отравлению соланином чувствительны козы.

Свиньи. У свиней ветспециалисты отмечают как единичные, так и массовые отравления соланином, когда владельцы ЛПХ и КФХ выбрасывают испорченный, проросший или позеленевший картофель, а свиньи поедают его. У свиней первые признаки отравления в результате скармливания некачественного картофеля появляются на 2-3-й день. Клинически отравление соланином протекает в гастрической и нервной форме, экзантематозные симптомы бывают слабее выражены, а иногда даже совсем отсутствуют. У свиноматок могут быть случаи абортов и рождения нежизнеспособных поросят. При клиническом осмотре отравившиеся свиньи угнетены, зарываются в подстилку, стоят с низко опущенной головой, безучастны к окружающим и т.д.). У свиней владельцы отмечают слюнотечение, рвоту, понос и колики; при этом температура тела у животного нормальная, пульс учащен и слабый. В дальнейшем у отравившегося животного отмечается сильная мышечная слабость, вплоть до параличей, отмечаем задержку мочеотделения, происходит похолодание конечностей и кожи. Через 2-3дня после отравления свиньи соланином животное выздоравливает или же наступает его смерть.

Лошади. Отравление лошадей соланином в сравнении с другими животными на практике бывает редко. Данный факт связан с тем, что при кормление лошадей, их владельцы очень редко используют в корм картофель.

У лошадей при нервной форме отравления, после неясных симптомов (беспокойство, слюнотечение и т.д.) отравившаяся лошадь неожиданно падает на землю с признаками паралича, у лошади отмечаем понижение кожной чувствительности, симптомы коллапса и в течение нескольких минут отравившаяся лошадь погибает.

Отравление, протекающее с нервно-гастрическими симптомами, встречается у лошадей значительно чаще. После кормления лошадей растениями, в которых содержится соланин(ботва), или отходами (барда, картофельная шелуха, ростки и т.д.) владельцы животного отмечают общее угнетение животного, чувствительность ослаблена, появляется слюнотечение, аппетит отсутствует, вздутие кишечника и понос. Каловые массы становятся жидкими, темного цвета, содержат большое количество слизи. Ветеринарные специалисты у отдельных лошадей регистрируют колики. При клиническом исследовании отравившихся лошадей спустя 12 и более часов ветеринарный специалист регистрирует нормальную или незначительно повышенную температуру тела, при аускультации кишечника перистальтика ослаблена или усилена, количество мочи у отравившегося животного уменьшено. Видимые слизистые оболочки бледноватые, с желтушным оттенком. Дыхание затрудненное, пульс малый, слабый.

Течение заболевания при отравлении неопределенное. В одних случаях отравления гастрические симптомы через 2-3 дня исчезают и отравившаяся лошадь выздоравливает, у других лошадей происходит прогрессивное ухудшение состояния. При клиническом исследовании таких лошадей устанавливаем нефрит, на слизистых оболочках ротовой полости – краснота и изъязвления. Падеж отравившейся лошади наступает от сильного гастроэнтерита и общей слабости.

При скармливании картофельной ботвы, барды, травы с большим содержанием пасленов у лошадей может отмечаться хроническое отравление, которое клинически проявляется поражением кожных покровов, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения у отравившихся животных сопровождаются поражением желудочно-кишечного тракта в виде геморрагического гастроэнтерита, с большим количеством кровоизлияний на слизистой оболочке кишечника, воспаление почек. Отмечаются дегенеративные изменения в печени, сердце и мышцах. Кожная экзантема.

Диагноз на отравление соланином ветеринарный специалист ставит на основании собранного анамнеза (кормление картофелем), клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен исключить заболевание животных ящуром и классической чумой свиней.

Прогноз. У большинства отравившихся животных прогноз заболевания благоприятный. Исключением является экзантематозная форма у крупного рогатого скота, а также при бурно протекающей гастрической форме и во всех случаях, когда имеет место параличи мускулатуры.

Лечение отравления соланином заключается в исключении из рациона картофеля и соланинсодержащих растений (картофельная ботва, ботву от помидор и др.), оградить животных от поедания соланинсодержащих растений на пастбищах(картофель, помидоры, паслены). Особенно опасным является картофель или его отбросы (отходы), пораженные плесневелыми и другими грибами. При остром отравлении салонином прежде всего принимают меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого. У лошадей проводят промывание желудка, свиньям назначают рвотное (вератрин подкожно в дозе 0,02-0,03 в спирте); дополнительно даются слабительные(растительное масло).

В последующем при поражении желудочно – кишечного тракта отравившимся животным применяют слизистые отвары, вяжущие препараты, молоко. При отравление ветеринарному врачу приходится применять лекарственные препараты поддерживающие сердечную деятельность. С этой целью отравившему соланином животному применяют возбуждающие препараты (кофеин, камфору подкожно и др.), а также тонизирующие вещества. Хороший терапевтический эффект оказывает внутривенное введение 30-40%-го раствора глюкозы в дозе 500-1000мл.

При наличие экзантем у отравившихся животных проводят их обмывание известковой водой, с последующим применением дезинфицирующих и высушивающих мазей (цинковой, карболовой и др.) или присыпок (дерматол). Хорошие результаты отмечаются при смазывании пораженных участков кожи ихтиоловой мазь и рыбьим жиром.

Профилактика. Профилактика отравления животных соланином владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на то, чтобы оградить своих животных от поедания соланинсодержащих растений на пастбищах (картофель, помидоры, паслены). Владельцы также не должны допускать скармливания своим животным картофельных ростков, поить водой, в которой варился не очищенный от кожуры картофель. Владельцы не должны скармливать животным ботву картофеля, а также сено и силос из нее. Молодняку до года картофель, даже здоровый, лучше скармливать вареным. С особой осторожностью и в небольшом количестве его можно скармливать беременным животным.