Комплексное лечение эндогенной интоксикации

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Инфузионные антигипоксанты.

Инфузионные антигипоксанты — самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты — мафусол и полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия) и реамберин (содержит сукцинат). За счет вводимых фумарата или сукцината препараты этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку кислорода; за счет участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов.

Интоксикация - патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно и различают эндогенные и экзогенные интоксикации.

Эндогенные интоксикаций классифицируются в зависимости от:

· заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная).

· от расстройства физиологической системы, которое привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная, печеночная).

Интоксикация обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия.

Часто используются термины, указывающие вещество, находящееся в крови, например - азотемия.

По механизму развития можно различать следующие виды:

Ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания.

Резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости, кишок, кишечных, инфекциях, или при длительном запоре.

Обменные - вследствие нарушения обмена веществ и изменения состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ:

1. фенольных соединений,

2. азотистых оснований типа бетаина,

3. аммонийных веществ,

4. кислых продуктов промежуточного углеводного обмена ( молочная и др.).

Сюда можно отнести азотемии при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), при авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболевании печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты.

Инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и др. продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.

Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности функции почек сочетается с нарушениями обмена веществ. При патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода.

Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И.И.Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме проходят процессы брожения и гниения. Эксперимент этого является действие экстрактов содержимого кишечника.

При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдались судорога, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества. Всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин.

Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишечнике сочетаются с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек.

При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксииа Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, вызывает некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща не­достаточность кровообращения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к повышению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно по­ступающий из кишечника в кровь через воротную вену. Количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг при котором накопление эндоксииа усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.

Биофизические механизмы, аутоинтоксикации.

В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения физико-химических процессов в организме. Известно, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перикисного окисления липидов клеточных мембран. В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов- гидроперикиси, перикиси, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций. Образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению про­ницаемости этих мембран. Ряд экстремальных факторов стимулируют ПОЛ и в первую очередь к ним относятся отравление ядами, действие ионизирующей радиации, стрессовые воздействия.

Клинические проявления аутоинтоксикации имеют свои особенности. Течение эндогенной интоксикации в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного и токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм, симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

При хронической уремии отмечаются явления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, в глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины.

При хронической эндогенной интоксикации больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев аутоинтоксикация может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, острой ожоговой токсемии.

Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат не­посредственного воздействия эндотоксина на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие биологически активные вещества, оказывают воздействия на органы и через центральную нервную систему. Возможно так же раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.

Таким образом, аутоинтоксикация (autos - сам + интоксикация) - само­отравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности так и при различных заболеваниях. В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.

В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или различными секретами), либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикация возникает при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.

Основные принципы лечения:

1. При хирургической патологии - радикальное хирургическое вмешательство с удалением пораженного органа и эффективным дренированием. В некоторых случаях (например, при деструктивном холецистите, аппендиците), это удается сделать достаточно успешно, тем самым прерывается дальнейшее прогрессирование эндотоксикоза. В других случаях, например, при осложнении ЖКБ механической желтухой, радикальной операции может оказаться недостаточно, так как уже развились явления печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Повышение эффективности лечения больных с механической желтухой может быть достигнуто с помощью патогенетически обоснованной коррекции нарушений гемостаза.

2. Устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, например, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации - применение антибиотиков.

3. Устранение ядовитых веществ, например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря, плевральной, брюшной полостей) удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа.

4. Обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их peros или внутривенно.

5. Усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, патогенных средств.

6. Понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм фи­зиологических растворов, форсированный диурез, а при сильной аутоинтоксикации – плазмоферез, гемодиализ, гемосорбция.

Дезинтоксикационная терапия - лечебные меры, направленные на прекращение или снижение интенсивности действия на организм токсических веществ.

Имеющиеся в организме механизмы преодоления интоксикации антитоксическая функция печени и ретикулоцитарной системы, элиминация токсических веществ почками, органами желудочно-кишечного тракта и др.

При эндогенной интоксикации дезинтоксикационную терапию проводят в следующих направлениях.

1. Гемодилюция с целью снижения концентрации токсических веществ, циркулирующих в крови. С этой целью применяют обильное питье, па-рэнтералыюе введение изотонических растворов солей, глюкозы.

2. Улучшение кровоснабжения тканей и органов для ускорения вымывания токсических веществ. Этой цели служат внутривенное капельное введение реологически активных препаратов - низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез), обладающих также способностью связывать токсины и содействию выведения их с мочой.

3. Ускорение выведения токсических веществ с мочой, предпринимаемое, как правило, вслед за гемодилюцией и введения реологически активных препаратов и осуществляемое формированием диуреза с помощью значительных доз быстродействующих диуретических средств (фуросемид) при условии сохранения функции почек и при отсутствии артери­альной гипертонии.

Методы внепочечного кровеочищения занимают особое место. К числу таких методов относятся плазмоферрез, перитонельный диализ, в/в лазерное, УФО облучение крови.

Проведение дезинтоксикационной терапии нуждается в систематическом клинико-лабораторном контроле, во избежание отрицательных для состояния больного ее последствий, которые могут быть обусловлены нарушением состава электролитов в организме и водного обмена. Основными осложнениями могут быть - гиперволемия и гипергидратация, ведущие к декомпенсации кровообращения с развитием анасарки, отека легких, головного мозга.

Более редкие побочные эффекты терапии - снижение толерантности миокарда к сердечным гликозидам, снижением эффективности антибиотиков и других препаратов, миграция конкрементов в желче- и мочевыводящих путях, аллергические реакции на вводимые препараты.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Водно - солевой состав организмаВодно-солевой обмен (ВСО)- это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведение. Системы регуляции ВСО обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и КЩР, а также объема и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды, которая находится в 3-х жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток.

Внеклеточная жидкость включает (в процентах от массы тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%).

Трансцеллюлярная жидкость (1-3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей.

Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма.

Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей -примерно 1 л. Около 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100г жиров; 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Будагов, Тахир Ягуб оглы. Коррекция эндогенной интоксикации при перитоните : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.27.- Баку, 1992.- 20 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. В комплексном лечении больных распространенным перитонитом борьба с эндогенной интоксикацией занимает важное место. Успех лечения больных перитонитом но многом определяется выбором средств и методов детокенкаппопноп терапии (Б. Д. Комаров и соавт., 1983; Л. П. Доцепко и соавт., 1937; Б. К. Шуркалин и соавт., 1987).

Дстсксицнругощие органы и системы функционируют в тесном взаимодействии друг с другом, поэтому нарушение в одной из них ведет к срыву в дпугих п нарушению гомеостаза в целом. В условиях эндогенной интоксикации происходит расстройство всех втідоп обмена її регуляции, детоксикацнои-иые системы не в состоянии справиться с выведением токсических продуктов (М. А. Уманскніі и соавт., 1979). Избыточное накопление токсинов в организме, неспособность физиологических систем детокенкацип обеспечить их эффективнее выведение предопределяют необходимость проведения интенсивной детсксикаипонпой терапии с использованием специальных средств и методов детоксикацин (Н. Asaba, 1982).

За последние годы в лечении эпдотоксякоза при перитоните достигнут определенный прогресс, который объясняется появлением нових ипфу-зноиных* методов и средств, обладающих выраженными детоксикацнонными свойствами, а также разработкой и внедрением в клиническую практику радикальных методов экстракорпоральной детоксикацин. В клинической практике средства экстракорпоральной детоксикацин, как правило, применяются на фоне базовой терапии усиления естественных детокенкационных систем организма (ге-моднлюцпя, форсированный диурез), что позволяет не толь - о элиминировать из крови и других биологических жидкостей токсичные вещества, но и более успешно бороться с последствиями эндогенной интоксикации, устранять явления гипоксии, гнповолсмии и гипотонии, а также активно коррегиро-вать гомеостаз (II. А. Ерюхии н соавт., 1986; В. С. Савельев, 1986; A. Ehrly, 1976; \У. Hartig, 1982).

В свете сказанного проблема рациональной коррекции внутренней среды организма при распространенном перитони-

тс, устранения нарушенных функции жизненно важных органов и поддержания их па оптимальном уровне с помощью интенсивной детокенкацнонной терапии приобретает особую актуальность и большую практическую значимость. Однако, несмотря на это, в доступной нам литературе эти вопросы освещены весьма недостаточно. Имеющиеся работы не дают возможности судить об интенсивной детокепкацпонной терапии в целом п о тех сторонах патогенеза перитонита, которые должны являться объектом воздействия.

Цель s; задачи исследования. Цель настоящей работы — обосновать необходимость применения методов дстохсикацпн, показать их роль к значение в комплексном лечении эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом.

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:

Определить возможности применения методов стимуляції 1 ! естественных детокепкакконных функции организма.

Оценить степень эффективности пернтонеального диализа при лечении эндогенной интоксикации.

Сравнить методики проточхого и фракционного пернтонеального диализа.

Изучить воздействие обменного плазмафереза на синдром эндогенной интоксикации.

Исследовать влияние гемосорбинн и ультрафиолетового облучения крови у больных распространенным перитонитом.

Г-'аучная новизна. В работе впервые проведена комплексная опенка методов дстоксикацпн организма. На значн-тпьуон клиническом материале показана необходимость применения методов стимуляции защитных функций организма ті методов экстракорпоральной детоксикацпи в зависимости от выраженности эндогенной интоксикации. Выявлено, что наиболее информативными критериями определения тяжести эндогенной интоксикации при распространенном перитоните являются показатели общей токсичности крови — лейкоцитарный индекс интоксикации и средние молекулы. Оценена эффективность различных видов пернтонеального диализа с точки зрения их воздействия на синдром эндогенной интоксикации. Определены роль и место экстракорпоральным методам детоксикацпи в комплексе, борьбы с эндогенной интоксикацией при распространенном перитоните. Сформулированы показания к методам гемосорбцин и плазмафереза. В результате исследований доказано, что при-4

мснсішс экстракорпоральной дстскснкацші в комплексе лечения даст возможность в значительной степени улучшить результаты хирургического лечения больных, оперированных по поводу тяжелых фор т : распространенного перитонита. Выявлены напущеній: иммунных процессов в организме; показана возможность стимуляции! иммунной системы методом ультрафиолетового облучения крови в сочетании с гемосорбциеп. Выявлено, что иммуномодулнрующее влияние этого метода у бс'.',ы;ы\ раслрее.саченным перитонитом определяется повышением прлчткч ехн всех звеньев клеточного н гуморального иммунитета.

П' л з'гнч"ска" екаччместь. В диссерташюнпоіі работе по-кзачо, ч т о эндогенная интоксикация при распространенном пегнтокгпс со'" п пгчен:' ! поело операции и даже имеет тенденцию к нарастанию. В зависимости от выраженности (степени) 'плетенной нктг-лтпклцші пообходимо применять различные методы детокенкацноиной терапии. Для борьбы с эндогенной пнто'тнканпеп легкой степени достаточно применения гемодплтогни и форсированного диуреза. Эндогенная интоксикация средней и тяжелой степени требует подключения экстракорпоральных методов детокспкацпи. В результате проведенного исследования отдано предпочтение фракционному методу иевктонсалыюго диализа перед проточным. Определены критерии выбора метода проведення экстракорпоральной детокеккацнн в зависимости от характера патологического процесса и тяжести состояния больных. Разработаны схемы подготовки к экстракорпоральной детокспкацпи и ведении больных после се применения. Доказано, что включение ультрафиолетового облучения крови в контур гемс-сорбпнп позволяет получить более стойкий эффект, связанный с воздействием на иммунную систему больных распространенным перитонитом.

Резюме Проведенное комплексное клинико-лабораторное исследование показало, что экзема, являясь системным заболеванием с большим спектром соматической патологии, со значительным весом заболеваний желудочно-кишечного тракта, в большинстве случаев протекает с частыми обострениями, утяжелением кожного патологического процесса на фоне синдрома эндогенной интоксикации. Включение в комплексную терапию больных экземой комбинации антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофореза позволяет значительно повысить терапевтическую эффективность.

Ключевые слова экзема, антиоксидант, антикоагулянт, эндогенная интоксикация, терапия.

Efficiency and safety of treatment of patients with eczema with application of inclusion of an antioxidant and anticoagulant

S. Ospanova, A. Omar, Z. Syzdykova

The chair dermatovenerology and esthetic medicine of the Kazakh national medical university named after S.J.Asfendiyarov

Abstract The conducted complex clinical-laboratory research has shown that eczema, being system disease with the big spectrum of a somatic pathology, with considerable weight of diseases of a gastro enteric path, in most cases proceeds with frequent aggravations, weighting of skin pathological process against a syndrome endogenous intoxications. Inclusion in complex therapy of patients with eczema antioxidant combinations and anticoagulant – heparin – electrophoresis allows to raise therapeutic efficiency considerably.

Key words eczema, antioxidant, anticoagulant, endogenous intoxications, therapy

Экземаға шалдыққан науқастардың антиоксиданттың және антикоагулянттың қолдануымен емдеуінің тиiмдiлiгі және қауiпсiздiгін дәйектемесі

С.А. Оспанова, А.У. Омар, Ж.А. Сыздыкова

С.Ж. Асфендияров атындағы Қаз ҰМУ ҮББО дерматовенерология және эстетикалық медицина кафедрасы

Областық тері венерологиялық диспансер, Шымкент қаласы

Түйін Жүргізілген зерттеу бойынша экзема системді ауру, эндогендік улану фонында жиі асқынулар, тері патологиялық процессінің ауырлауымен ішек – қарын тракттің ауруларын түбегейлі салмақпен соматикалық патологияның үлкен спектрімен жүйелік ауру бола тұра жағдайлардың көпшілігінде ағады.

Экземаға шалдыққан науқастардың кешенді еміне антиоксидант және антикоагулянт қиысуларын фармакологиялық детоксикатор ретінде қолдануы терапевтиялық тиімділікті жоғарлатуға едәуір мүмкіндік береді.

Түйінді сөздер экзема, антиоксидант, антикоагулянт, эндогендік улану, терапия

Экзема — склонное к хроническому рецидивирующему течению заболевание кожи, возникающее в любом возрасте и представленное полиморфизмом высыпаний [1,2,3,4]. В структуре дерматологической заболеваемости по данным различных авторов на долю экземы приходится от 15 до 40% [1,4,5].

Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и характеризуется поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы [1,2]. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных изучению механизмов возникновения экземы, ее патогенез до конца еще не изучен. В развитии экземы играют роль нейроэндокринные, метаболические, иммунные, инфекционно-аллергические, вегето-сосудистые и наследственные факторы [1,2,5]. В патогенезе экземы выдвигались различные теории ее происхождения и связывали возникновение экземы с преобладающими нарушениями в той или иной системе организма.

Кожа является огромным органом тела человека и функционирует как метаболически активный биологический барьер, отделяющий внутреннюю среду организма от внешней и способна отвечать как на эндогенные, так и на экзогенные факторы, и в то же самое время может отображать состояние внутренних органов человека [5,6,7,8].

И в связи с этим в настоящее время все большее внимание придается значению эндогенной интоксикации, как процессу, утяжеляющему основное заболевание на фоне экологической, наследственной отягощенности организма человека. Эндогенная интоксикация (ЭИ) является типовым системным динамически развивающимся патологическим процессом, склонным к прогрессированию.

Разработка новых методов лечения заболевания остается актуальной проблемой дерматологии и обоснованием изучение взаимосвязи течения и выраженности кожного процесса у больных экземой с особенностями эндогенной интоксикации, а так же поиска эффективных и безопасных методов лечения экземы с учетом коррекции метаболических нарушений [9,10,11,12,13].

Вышеизложенное явилось основанием для проведения данного исследования, целью которого явилось усовершенствование терапии экземы с признаками эндогенной интоксикации методом включения в комплексное лечение антиоксиданта – этовита и антикоагулянта – гепарина, и оценить его эффективность.

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 100 больных, страдающих экземой и 25 здоровых человек сопоставимого возраста с использованием методов исследования, включающих определение показателей перекисного окисления липидов (МДА), ферментов-антиоксидантов антиоксидантной защиты организма (СОД, каталазы), определения среднемолекулярных пептидов с коэффициентом эндогенной интоксикации, подсчета лейкоцитарного индекса интоксикации, определение клинического индекса для определения степени тяжести заболевания. В качестве критериев безопасности проводился мониторинг общего анализа крови, определение времени кровотечения, общего анализа мочи, концентрации АсАТ, АлАТ, общего билирубина, глюкозы, общего белка, суммарного холестерина (ХС). Для статистического анализа использовали методы вариационной статистики.

Исследование носило открытый контролируемый характер. В выборки включали больных в возрасте от 18 до 60 лет. Длительность заболевания свыше 6 месяцев. Из них 42 мужчин (42 %) и 58 женщин (58 %).

По качеству жизни 81,0 % больных отметили, что экзема мешает их жизни, а 19,0 % проявили особо сильные страдания из-за экземы. И наиболее сильно тревожатся из-за зуда – 44,0 %, обострения заболевания – 39,0 %, внешнего вида экземы – 32,0 %, нарушение сна из-за зуда – 21,0 %, реакции людей, с которыми встречаются в первый раз, когда они видят экзему – 16,0 %.

По давности заболевания выявлено, что 6,0 % больных, не знают давности заболевания, значительную группу составили больные с давностью заболевания от 6 до 11 месяцев у 31,0 %, больше 10 лет у 16,0 % больных, 5–10 лет у 12,0 %, 3–4 года у 3,0 %, 1–2 года у 3,0 % больных, что указывает на высокую частоту хронических, рецидивирующих форм заболевания, с тенденцией к диссеминации и генерализации дерматоза.

У 27 % больных отмечено стихание проявлений заболевания на 3–5 лет и более длительные ремиссии. В период полового созревания (12–15 лет) наступало обострение процесса у 21 больных (21 %). Далее заболевание характеризовалось сезонностью, обострения наступали чаще в осенне-зимний период.

У 48 больных (48 %) дерматоз протекал по непрерывно-рецидивирующему типу с непродолжительными ремиссиями и кратковременным улучшением преимущественно в летнее время. 19 пациентов (19 %) отмечали более тяжелое непрерывное течение заболевания в последнее 2–3 года.

Аллергологический анамнез подтверждает роль наследственной предрасположенности в развитии аллергодерматоза в 52 %. Из них по материнской линии – (27) 51,9 % больных, по отцовской линии у (15) 28,8 % больных и у (10) 19,2 % с обеих сторон.

Из причин обострения: эмоциональное перенапряжение в 42,3 % случаев; активация хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта в 26,8 % случаев; нарушение диеты в 16,5 %; сезонные изменения погоды в 7,2 %; активация хронических заболеваний ЛОР-органов в 4,1 %; прием лекарственных препаратов (преимущественно антибиотиков) в 3,1 % случаев. У 19,6 % случаев утяжелению заболевания способствовало использование моющих средств в быту.

У 90 (90 %) больных зарегистрирована сопутствующая патология, в основном представленная заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, представленная группа больных отразила основные клинические характеристики больных экземой, определяющие их как группу риска по метаболическим нарушениям, что предполагает необходимость корректировки изменений гомеостаза организма.

Оценка эндогенной интоксикации показала, что уровень МДА у всех обследованных больных экземой (2,18±0,19 нмоль/л) достоверно и значительно увеличен по сравнению с практически здоровыми людьми (1,46±0,14 нмоль/л), СОД и каталаза снижены (5,22±0,3 и 47,58±3,57 соответственно), что свидетельствует о нарушении процессов свободно-радикального окисления. Проведенные исследования выявили увеличение уровня СМП у больных экземой (0,28±0,02; 0,36±0,03 усл. ед.), по сравнению с контрольной группой (0,18±0,02; 0,20±0,02 усл. ед.). Анализ качественного состава веществ, входящих в СМП, показал, что значительное повышение экстинкций наблюдалось при длине волны 254 нм, при которой регистрируются вещества катаболического и анаболического происхождения. Расчет коэффициента эндогенной интоксикации для здоровых людей и больных экземой (0,90 и 0,78 соответственно) показал качественные изменения в плазме крови – при экземе преобладают продукты распада белков, содержащие ароматические аминокислоты.

Из лейкограммы установлено достоверное повышение лейкоцитарный индекс интоксикации (1,81±0,18), основной вклад в повышении ЛИИ вносят молодые и незрелые формы нейрофилов.

Полученные результаты указывают на активацию перекисного окисления липидов с угнетением уровня ферментов–антиоксидантов, повышение уровня среднемолекулярных пептидов, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, что у больных экземой имеет место синдром эндогенной интоксикации. Клинически такое состояние проявляется в выраженности воспалительной реакции в очагах поражения, резистентности к терапии и тенденции кожного процесса к диссеминации, генерализации вплоть до вторичной эритродермии. Предложенный метод фармакологической детоксикации включает в себя комбинацию антикоагулянта и антиоксиданта в комплексную терапию больных экземой.

Проведена клинико-лабораторная оценка эффективности и безопасности лечения больных экземой с применением включения антиоксиданта — этовит и антикоагулянта – гепарин, методом электрофореза на умбиликальную область пациента. Такая комбинация препаратов с физическими методами дает потенцирующий эффект лечения у больных экземой с синдромом эндогенной интоксикации. Лекарственное вещество, введенное методом электрофореза, действует на фоне измененного под влиянием гальванического тока электрохимического режима клеток и тканей, поступает в виде ионов, что повышает его фармакологическую активность. Благодаря этим преимуществам лекарственный электрофорез находит все большее применение терапии различных заболеваний.

Все это дает возможность предполагать перспективность использования такой комбинации препаратов с электрофорезом при экземе.

Для определения терапевтической эффективности проводилась оценка общего клинического состояния больных, патологического кожного процесса до и после окончания лечения, а также тщательный клинический контроль за больными с целью выявления побочных явлений. При этом отмечали характер явления, его выраженность, продолжительность, связь с исследуемым методом лечения.

Установлено клиническое выздоровление у больных в испытуемой группе наблюдается в 2,4 раза чаще, чем у больных группы контроля, причем в 12 % случаев у больных группы контроля наблюдалось – отсутствие эффекта, в то время как в испытуемой группе в 100 % случаев отмечалось клиническое выздоровление и значительное улучшение кожного процесса. Это объясняется тем, что при учете показателей эндогенной интоксикации равновесие системы ПОЛ/АОС устанавливаясь, выражается клиническим эффектом.

Предложенный метод лечения экземы позволил достоверно снизить уровень СМП эдогенной интоксикации у больных экземой до 0,23±0,03 и 0,26±0,01 усл. ед., при этом К_ЭИ (0,88); значение ЛИИ в отличие от общепринятого лечения, полностью нормализовалось. Показатели перекисного окисления липидов – концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови достоверно снижался; активность СОД и каталазы повышались в результате лечения обоими методами, но очевидно, что использование испытуемого метода приводит к более полной нормализации процессов ПОЛ (МДА – 1,86±0,24 и 1,64±0,27 нмоль/мл; СОД – 6,18±05 и 7,38±0,69; каталаза – 59,38±3,41 и 69,23±3,31).

Дальнейшее наблюдение показало, в течение ближайших 12 месяцев в контрольной группе рецидивы отмечались в 38,5 %, в испытуемой группе с включением антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин в 15,4 % случаев.

Эффект применяемой схемы лечения на уровне биохимических, клинических исследований, предполагает, что предлагаемый метод лечения с применением комбинации препаратов антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофорезом способствует стабилизации уровня продуктов окислительного метаболизма в крови больных экземой, приводя к клиническому эффекту.

Анализ биохимических показателей, больных экземой пролеченных общепринятым методом лечения (группа сравнения – 25 больных) и испытуемым методом, включающим комбинацию антиоксиданта и антикоагулянта (испытуемые группы по 25 больных) показал, что основные биохимические показатели не выходили за пределы РИЗ, соответствующих возрастным нормам, а предложенный метод практически не оказывает на них влияния.

Анализируя результаты исследований можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности и безопасности предлагаемого метода терапии экземы с учетом эндогенной интоксикации для комплексного лечения больных.

Таким образом, проведенное комплексное клинико-лабораторное исследование показало, что экзема, являясь системным заболеванием с большим спектром соматической патологии, со значительным весом заболеваний желудочно-кишечного тракта, в большинстве случаев протекает с частыми обострениями, утяжелением кожного патологического процесса на фоне синдрома эндогенной интоксикации. Включение в комплексную терапию больных экземой комбинации антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофореза позволяет значительно повысить терапевтическую эффективность, что подтверждается регрессом клинических проявлений, стабилизацией изученных биохимических показателей эндогенной интоксикации. Также проведенные исследования по изучению эффективности совместного применения Этовита и гепарина показали, что при такой комбинации антиоксиданта и антикоагулянта отмечен ряд благотворных влияний.

Во-первых, нами подмечено, что при включении их в комплексную терапию острые воспалительные процессы стихали быстрее. Это позволяет констатировать о том, что комбинация антиоксиданта и антикоагулянта несет в себе достаточно выраженное противоспалительное действие.

Во-вторых, показано, что комплексная терапия с включением Этовита и гепарина позволяет быстрее, чем в группах сравнения, ликвидировать или в значительной степени уменьшить нарушения трофики тканей. Это является одним их существенных компонентов в купировании эндогенной интоксикации.

В-третьих, предлагаемый метод практически лишен побочных эффектов и осложнений (при соблюдении правил процедур), легко выполним и может проводиться в любых клинических, поликлинических, реабилитационных учреждениях системы здравоохранения, рекомендуется использовать как в период обострения, так и в период ремиссии экземы с целью профилактики рецидивов.

1. Барабанов, А. Л. Некоторые вопросы патогенеза экземы / А. Л. Барабанов, В. Г. Панкратов // Медицинская панорама. 2004. № 6. С. 5-8.

2. Потекаев, Н. С. Экзема: аспекты истории и современные представления / Н. С. Потекаев // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 4. С. 102-107.

4. Кожные и венерические болезни: учебник / под ред. О. Л. Иванова. М.: Шико, 2006. 480 с.

5. Маркова, О. Н. Микробная экзема: клиника, патогенез и принципы лечения / О.Н. Маркова // Военно-медицинский журнал. 2007. № 7. С. 23-25.

6. Павлова, О. В. Психо-нейро-иммунные взаимодействия и кожа / О. В. Павлова. Москва: Издательство ЛКИ, 2007. 56 с.

7. Соколова, Т. В. Особенности течения и ведения больных микробной экземой, осложненной кандидозом / Т. В. Соколова, С. А. Григорян, М. А. Мокроносова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 1. С. 13-20.

8. Холден, К. Экзема и контактный дерматит: карманный справочник / К. Холден, Л. Остлер. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 112 с.

9. Родина Ю. А. Иммунокорригирующая терапия идиопатической экземы // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 3. С. 32-34.

10. Дерматовенерология: клинические рекомендации / под ред. А. Л. Кубановой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.

11. Юсупова Л. А. Лечение больных экземой // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2005. № 6. С. 20-23.

12. T.L. Diepgen [et al.] Management of chronic hand eczema // Contact Dermatitis. 2007. Vol. 57. P. 203-210.

13. M. Steinhoff [et al.] Modern aspects of cutaneous neurogenic inflammation // Arch. Dermatol. 2003. Vol. 139. P. 1479-1488.

Кафедра дерматовенерологии и эстетической медицины ЦНО Каз НМУ им. С.Д. Асфендиярова

Областной дермато-венерологический диспансер г. Шымкент

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)