Коматозные состояния при острых отравлениях

УДК 616- 082:614.252.4 (075.8)

М.К. Альмухамбетов, Э. Ф. Альмухамбетова, А.С. Емелина, Л.А. Омарова,

А.А. Рахметова, А.Е. Таужанова, А.М. Телеубаева

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова

Целью работы явилось изучение терапии коматозных состояний на догоспитальном этапе. Неотложная терапия при всех коматозных состояниях проводилась в адекватном объеме незамедлительно. При всех комах обязательно проводили срочную госпитализацию в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.

Ключевые слова: коматозные состояния, скорая медицинская помощь

Весьма серьезной дилеммой на догоспитальном этапе остается проблема диагностирования и терапии нарушений сознания.

Согласно данных Российского Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (СМП), частота коматозных состояний составляет 5,8 на 1 тысячу вызовов, из них смертность составляет 4,4%. По частоте причин возникновения ком на первом месте стоит ОНМК, на втором – наркотическая кома, затем гипогликемическая кома, черепно–мозговые травмы, диабетические, алкогольные комы. При этом, до 12% случаев причины развития ком на этапе скорой медицинской помощи оставались невыясненными.

В задачи врача скорой помощи входит грамотная дифференциальная диагностика бессознательных состояний, оказание всего необходимого объема неотложной помощи, выбор тактику госпитализации больного в стационар.

Таким образом, от уровня подготовки врачей по оказанию скорой и неотложной медицинской помощи при нарушениях функции ЦНС зависит дальнейший прогноз заболевания.

Целью работы явилось изучение терапии коматозных состояний на догоспитальном этапе.

Результаты исследования показали, что наиболее частой причиной развития коматозного состояния являлся инсульт – 59%, на втором месте – передозировка наркотиков – 15%, далее гипогликемическая кома – 7%, черепно–мозговая травма – 3%, диабетическая кома — 3%, отравления медикаментами – 2%, алкогольная кома – 2%. Однако во многих случаях установить точную причину развития коматозного состояния на догоспитальном этапе не представлялось возможным, довольно часто причина комы оставалась невыясненной – 9%.

Тактика сотрудников бригад СМП при комах неясной этиологии включала:

1. Поддержание адекватного состояния жизненно важных функций — очистка верхних дыхательных путей, поддержание их свободной проходимости, проведение искусственной вентиляции легких ручным или аппаратным способом, применение кислорода. При падении артериального давления проводилось внутривенное введение 1500–2000 мл физиологического раствора, 5% р-ра глюкозы с присоединением при неэффективности инфузионной терапии высокомолекулярных растворов (дофамин, норадреналин). В случаях ком на фоне артериальной гипертензии проводилась коррекция повышенного артериального давления.

2. Иммобилизация в шейном отделе позвоночника проводилась в любых случаях подозрений на травмы.

3. С дифференциально- диагностической и лечебной целью гипогликемических ком болюсом вводился 40% раствор глюкозы в количестве около 40,0 мл.

4. С целью профилактики острой энцефалопатии Вернике, являющейся результатом дефицита витамина В₁, болюсно вводились 100 мг тиамина (тиамина хлорид 5%-2 мл).

5. С лечебно–диагностической целью в качестве антидота вводился налоксон от 0,4–1,2 мг до 2 мг с возможно дополнительным введением через 20 мин при повторном ухудшении состояния. Показанием к применению препарата служили частота дыханий меньше 10 в 1 мин, наличие точечных зрачков, подозрение на интоксикацию наркотиками.

7. Симптоматическая терапия включала: мероприятия по снижению температуры тела (при переохлаждении – согревание больного и парентеральное введение подогретых растворов, при высокой температуре – ее снижение при помощи физических методов и медикаментов анальгетиков-антипиретиков); купирование судорог – введение диазепама в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно. При всех комах обязательно проводилась регистрация ЭКГ.

Выводы: таким образом, неотложная терапия при всех коматозных состояниях проводилась в адекватном объеме незамедлительно. При всех комах обязательно проводили срочную госпитализацию в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.

1 Брюханов В.М., Гребенников С.В., Козычева О.П. и др. Опыт исследования антидотной терапии при отравлении опиатами на догоспитальном этапе// Скорая медицинская помощь.- 2006.- Том 7. — №2.- С.62-63.

2 Гаврилова А.Е., Смирнов В.В. Гипогликемический синдром: причины, диагностика//Медицина неотложных состояний. —2011. -№ 4(35).

3 В.Г. Москвичев И. В. Духанина А. Л. Верткин. Неотложная медицинская помощь при отравлениях психоактивными веществами на догоспитальном этапе//Лечащий врач. — 2004.- №5.

М.К Әлмұқамбетов., Э. Ф. Әлмұқамбетова,А.С. Емелина, Л.А. Омарова,

А.А Рахметова, А.Е Таужанова, А.М. Телеубаева

КОМАТОЗДЫ КҮЙГЕ АУРУҚАНАҒА ДЕИІНГІ КЕЗЕҢ ЖАҒДАЙЫНДА ШҰҒЫЛ КӨМЕК КӨРСЕТУ

Түйін: Жұмыстың мақсаты комалы куйге ауруханаға деінгі кезең жағдайында көмек көрсету терапиясын зерттеу . Комалы күйдегілерге жәрдем адекватты көлемде шұғыл көмек көрсетілді. Барлық комаларда жедел госпитализация шартты түрде реанимация бөлімінде жүргізілді, ал басми жарақатында немесе субарахнойдальды канқуйылуда нейрохирургия бөлімінде жургізілді.

Түйінді сөздер: коматоз күйлер, жедел медициналық комек.

M.K. Almuhambetov, E.F. Almuhambetova, A.S. Emelina, L.A. Omarova,

A.A. Rakhmetova, A.E. Tauzhanova, A.M.Teleubaeva

URGENT ASSISTANCE IN COMA PREHOSPITAL

Resume: The aim of the work was to study the treatment of comatose states in the prehospital setting. Emergency treatment for all comatose conducted in an adequate amount immediately. With all komah always urgent hospitalization in the intensive care unit, and in traumatic brain injury or subarachnoid hemorrhage — in the neurosurgery department.
Keywords: coma, acute care.

Краткая справка на авторов

Альмухамбетова Эльмира Фаритовна — к.м.н., доцент кафедры скорой и неотложной медицинской помощи Каз НМУ им. С.Д.Асфендиярова. e-mail [email protected] . Тел 87015817710, 378-25-00.

Альмухамбетов Мурат Кадырович — к.м.н., доцент кафедры скорой и неотложной медицинской помощи Каз НМУ им. С.Д.Асфендиярова. Тел 87012624602.

Коматозные состояния

Специалист со средним медицинским образованием должен уметь:

• определить симптомы гипергликемической комы;

• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при гипергликемической коме;

• определить симптомы гипогликемической комы;

• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при гипогликемической коме;

• определить симптомы мозговой комы;

• оказать неотложную доврачебную медицинскую помощь при мозговой коме.

ТЕЗИСНОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ ТЕМЫ

Кома - это бессознательное состояние с глубоким торможением функций коры и подкорковых структур головного мозга, проявляющееся расстройством рефлекторной деятельности, кровообращения и дыхания. Торможение функций головного мозга может наступить в результате первичного (инсульт, травма, опухоль и др.) или вторичного (интоксикация) поражения ЦНС. Развитие симптомов при коме любой этиологии связано с нарушением деятельности коры головного мозга, вызванным рядом факторов. Среди них важную роль играют нарушения кровообращения и циркуляции ликвора в головном мозге, повышение внутричерепного давления, а также отек мозга, влияние на его ткань токсических веществ, обменные и гормональные нарушения, сдвиги минерального и кислотно-щелочного равновесия. Комы любой этиологии характеризуются одинаковой симптоматикой: потеря сознания и исчезновение чувствительности, рефлексов, тонуса скелетной мускулатуры, расстройство функций сердечно-сосудистой системы, метаболизма. При комах отсутствуют реакции на внешние раздражители.

Гипергликемическая кома - это тяжелое осложнение сахарного диабета. Развитию комы способствуют следующие факторы:

• нелеченый и нераспознанный диабет;

• прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов, необоснованное снижение их доз;

• острые гнойные инфекции;

• физическая или психическая травма, операции и другие стрессовые воздействия;

• грубые нарушения диеты (избыток углеводов, жиров), алкогольные и пищевые интоксикации;

• частая повторная рвота, понос, затрудняющие нормальное питание;

• беременность (чаще вторая ее половина);

• сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт, тромбоз). Гипергликемическая кома развивается постепенно. Перед развитием коматозного состояния наблюдается период предвестников. В этом периоде больных беспокоят головные боли, головокружение, сонливость, слабость. Они отмечают потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, расстройства стула, жажду, кожный зуд, иногда боли в мышцах. В конце периода предвестников наступает спутанность сознания.

При развитии комы больной без сознания, кожа и видимые слизистые оболочки бледные, сухие. Черты лица заострены. Отмечается снижение тургора кожи. Кожа холодная шелушащаяся, со следами расчесов. Язык сухой, обложен налетом. Отмечается сухость конъюнктивы глаз. Глазные яблоки запавшие, мягкие при пальпации. Зрачки чаще сужены. Снижен мышечный тонус конечностей. Мочеиспускание учащено, при глубокой коме - самопроизвольное. Пульс слабый, тахикардия. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено. Дыхание редкое, глубокое (Куссмауля). На выдохе определяется запах ацетона!

Основные лечебные мероприятия направлены на устранение дегидратации, гиповолемии. Желательно сразу начать внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида (не менее 1 л за первые 1-2 ч).

Не следует использовать полиглюкин, реополиглюкин, гемодез  , так как они повышают осмотическое давление крови. По назначению врача внутривенно вводится инсулин из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг массы больного на 0,9% растворе натрия хлорида. Срочная госпитализация больных.

Гипогликемическая кома - это крайнее проявлении гипогликемии - опасное острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации глюкозы в крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью. Гипогликемическая кома может возникнуть при передозировке инсулина, при введении инсулина и его производных задолго до приема пищи или перед сном, также гипогликемию может вызвать передозировка сульфаниламидных препаратов, резкая физическая или эмоциональная нагрузка непосредственно после введения инсулина. Начало комы острое. Течение гипогликемического синдрома, предшествующего коме, принято делить на четыре стадии, переходящие одна в другую без резких границ.

• I стадия характеризуется утомляемостью при любом напряжении, мышечной слабостью, некоторым снижением АД.

• При II стадии развивается резкая слабость, бледность, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии, преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота.

• III стадия непосредственно предшествует коме, притупляется чувствительность. Состояние больного может напоминать алкогольное опьянение: дезориентация, бравада, агрессивность, немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда галлюцинация, страхи. Расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

• IV стадия является началом комы.

В коматозном состоянии кожа слегка гиперемирована, влажная. Эластичность кожи сохранена, тургор кожи в норме. Язык влажный, повышенное слюноотделение. Тонус глазных яблок нормальный, зрачки обычно расширены, отмечается нистагм. Дыхание поверхностное, запаха ацетона нет. Пульс нормальный или учащенный. При дальнейшем развитии комы отмечается брадикардия. Тремор конечностей, могут развиться судороги. Отмечается ригидность затылочных мышц. АД снижается.

Внутривенно вводится 40% раствор глюкозы - 40-60 мл. При восстановлении сознания больному можно дать сахар (1-2 куска) или выпить сладкого крепкого чаю; съесть 100 г белого хлеба. Госпитализация больного.

Необходимо обеспечить максимальный покой больного (физический и психический). Уложить на спину с приподнятым головным концом. Холод к голове. Освободить и очистить дыхательные пути, предотвратить западение языка. Больной не подлежит самостоятельной транспортировке, срочный вызов врача к больному.

Острые отравления и коматозные состояния различной этиологии — патология, которая встречается в практике любого врача все чаще. Это классические примеры критических состояний. Изучение данной темы дает возможность получить практические навыки и сформировать профессиональные умения в диагностике и проведении интенсивной терапии коматозных состояний разной этиологии, в том числе и токсикогенной.

Общая цель: сформировать знание общих принципов и методов диагностики и интенсивной терапии острых отравлений и коматозных состояний.

1) дифференцировать клинические проявления коматозных состояний разного генеза;

2) сформулировать основные принципы интенсивной терапии коматозных состояний разной этиологии;

3) трактовать закономерности возникновения нарушений жизненно важных функций организма при остром отравлении;

4) классифицировать разные виды острого отравления;

5) обосновать выбор методов интенсивной терапии разных видов острого отравления.

1. Предмет токсикологии

Токсикология(от греч.toxicon— яд) — область медицины, изучающая законы взаимодействия организма и яда.Ядомназывается любое вещество, которое, попав в организм в определенном количестве, вступает во взаимодействие с органами и тканями, нарушает их функции, что приводит к развитию химической болезни, которая может перейти в критическое состояние.

Токсикология изучает взаимодействие яда и организма в 2 аспектах:

1) влияние яда на организм — токсикодинамика;

2) влияние организма на яд — токсикокинетика.

Неотъемлемой частью токсикокинетики являются процессы естественной детоксикации.

Токсичность яда тем больше, чем меньшее его количество способно привести к развитию химической болезни (отравления). Измерением токсичности занимается токсикометрия. Основными токсикометрическими параметрами являются:

минимальная (пороговая) доза яда, вызывающая при остром воздействии первые характерные симптомы отравления.

среднесмертельная (смертельная) доза яда, приводящая к гибели 50 % (100 %) подопытных животных при конкретном способе введения (кроме ингаляционного) в течение 2 недель наблюдения. Измеряется в мг/кг.

среднесмертельная (смертельная) концентрация яда, вызывающая гибель 50 % (100 %) подопытных животных при ингаляционном пути попадания. Измеряется в мг/м3 воздуха.

предельно допустимая концентрация яда в среде. Измеряется в мг/м 3 .

ориентировочно безопасный уровень воздействия вещества. Измеряется в мг/м 3 .

Зона (широта) острого токсического действия, характеризующая токсичность яда, определяется как

Чем больше эта величина, тем менее токсичен яд.

2. Классификации ядов

Существует несколько классификаций ядов, в основу которых положены различные принципы. Рассмотрим наиболее важные с клинической точки зрения.

2.1. Классификация ядов по тропности (избирательной токсичности)

Препараты и вещества

Психо- и нейротропные

Барбитураты, транквилизаторы, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, бутирофеноны, препараты раувольфии, наркотики, алкоголь и его суррогаты, ФОС, соли лития.

Сердечные гликозиды, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, хинидины, трициклические антидепрессанты, ФОС, настойки чемерицы, боярышника, и другие растительные яды, растворимые соли бария, препараты калия.

Хлорированные углеводороды (дихлорэтан и др.), грибные яды, алкоголь, фенолы, альдегиды.

Этиленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов.

Крепкие кислоты и щелочи, спиртовый раствор йода, пергидроль, H₂O₂,KMnO₄, формальдегид, скипидар.

Мышьяковистый водород, уксусная кислота, антикоагулянты, антиметаболиты, амидо- и нитросоединения бензола, нитраты, CO.

Яды органов дыхания и слизистых

Хлор, хлорпикрин, фосген, оксиды азота, пары и дымы крепких кислот и щелочей, полицейские газы.

Кома, коматозное состояние (от греч. koma – глубокий сон, дремота) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозгу, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите. При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток.

Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов.

Коматозное состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней, реже – больше; этим оно отличается от обморока, который продолжается недолго (от 1 до 15 мин) и, как правило, вызывается внезапным малокровием мозга.

Часто бывает трудно выявить причину коматозного состояния. Важное значение имеет темп развития заболевания. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера. Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях – диабетическая, печеночная, почечная кома.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций центральной нервной системы обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные (роговичные), затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Случаи выхода из комы после длительного пребывания.

В июне 2003 года 39-летний житель США Терри Уоллис пришел в себя после того, как пробыл в коме 19 лет. Терри Уоллис впал в кому после автомобильной аварии, происшедшей в июле 1984 года, когда ему было 19 лет. Все эти годы Терри Уоллис находился под наблюдением врачей из реабилитационного центра округа Стоун. В 2001 году он начал общаться с родственниками и персоналом больницы при помощи элементарных знаков, а 13 июня 2003 года он впервые заговорил. Терри Уоллис парализован и передвигается в кресле-каталке.

В 2006 году Терри Уоллису все еще требовалась помощь при приеме пищи, однако его речь продолжала улучшаться и он мог последовательно досчитать до 25.

В июне 2003 года жительница Китая Джин Мейхуа очнулась от комы, в которой находилась последние четыре с половиной года. Она получила тяжелую травму головного мозга, упав с велосипеда. В силу серьезности повреждений, врачи не питали больших надежд на излечение Джин. Все эти годы ее муж находился рядом с Джин Мейхуа, ухаживая и заботясь о супруге.

21 января 2004 года СМИ сообщили, что в каирском Международном госпитале "Ас-Салям" пришел в сознание больной, пролежавший в коме полтора года. 25-летний сириец в 2002 году попал в Ливане в автокатастрофу. От полученных тяжелых травм головы он впал в кому, его сердце несколько раз останавливалось, пациент был подключен к установке искусственного дыхания. Сначала его лечили в американском госпитале в Бейруте, а затем он был перевезен в Каир, где ему был сделан ряд нейрохирургических операций. Придя в сознание, сириец смог двигать руками и стоять, понимать речь и стал пытаться сам говорить. Это очень редкий случай в медицинской практике, когда больной с такими тяжелыми травмами пережил продолжительную кому и пришел в себя.

В апреле 2005 года американский пожарный 43-летний Дон Херберт (Don Herbert) вышел из 10-летней комы. Херберт впал в кому в 1995 году. Во время тушения пожара на него обрушилась крыша горящего здания. После того, как кислород в дыхательном аппарате закончился, Херберт провел под завалом без воздуха 12 минут, в результате чего и наступила кома. В феврале 2006 года Дон Херберт умер от пневмонии.

2 июня 2007 года в СМИ появилось сообщение, что житель Польши – 65-летний железнодорожник Ян Гжебски (Jan Grzebski) пришел в себя после 19-летнего пребывания в состоянии комы. В 1988 году Гжебски серьезно пострадал в результате происшествия на железной дороге. По мнению врачей, ему оставалось жить не более трех лет. В том же году 46-летний поляк впал в кому. В течение 19 лет жена Гжебски ежедневно была у постели своего мужа, каждый час, меняя положение его тела во избежание атрофии мышц и распространения инфекций. Придя в сознание, поляк узнал о том, что теперь все его четверо детей вышли замуж и женились, а также о том, что теперь у него есть 11 внучек и внучат.

В ноябре 2008 года СМИ сообщили, что в городе Эчжоу (центральнокитайская провинция Хубэй) китаянка очнулась после тридцати лет пребывания в коме. Женщина по имени Чжао Гуйхуа впала в бессознательное состояние после дорожно-транспортного происшествия. Все это время ее сердце работало нормально, точно так же в норме оставалось давление крови. Муж – Чэнь Дулинь кормил ее пищевыми смесями с помощью сложной системы питательных трубочек. Всегда старался говорить неподвижной женщине ласковые слова, рассказывал о последних событиях. За время беспамятства ей дважды делали операции.

Астматол. Первые признаки интоксикации заключаются в появлении астении, сильной сонливости, расстройстве зрения. Острые психозы обусловливают картину делирия со зрительными галлюцинациями мелкого масштаба (насекомые, мелкие животные и т. д.), а также состояние острого вербального галлюциноза с последующим развитием отрывочного несистематизированного галлюцинаторного бреда. Характерны гиперемия лица, широкие зрачки, стойкая речевая разорванность, смазанность и невнятность речи. Как правило, наблюдается двигательное возбуждение: хаотическое, нецеленаправленное, иногда напоминающее возбуждение при малой хорее.

Атропин. При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.

Барбитураты. После однократного приема больших доз препарата возникает состояние, напоминающее опьянение, затем развивается оглушение, быстро переходящее в сопор и кому. Возможны эпилептиформные припадки. При хронической интоксикации барбитуратами наблюдаются психопатоподобные состояния с эйфорией, расторможенностью, расстройствами памяти, значительным снижением критики. Возможно развитие психозов с картиной галлюциноза и последующим возникновением галлюцинаторного бреда, а также депрессивно-бредовых состояний. При внезапном прекращении приема барбитуратов бывают эпилептиформные припадки или коматозное состояние.

Кофеин. Передозировка препарата вызывает повышенную двигательную активность, говорливость, общее возбуждение, сменяющиеся вялостью, сонливостью, неуверенностью походки. Возможно развитие острых психотических состояний с картиной делирия или сумеречного помрачения сознания с эпилептиформным возбуждением, обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Циклодол. При передозировке циклодола возникает эйфория; она нарастает, и в последующем развивается состояние суженного сознания с ощущением полета и появлением ярких чувственных зрительных галлюцинаций, напоминающих цветной мультипликационный фильм. Такое состояние может возникнуть при приеме дозы препарата, в 2—3 раза превышающей терапевтическую.

Гормональные препараты. Вызванные действием гормонов психозы могут сопровождаться расстройствами сознания, зрительными галлюцинациями (по типу делириозных состояний), эпилептиформными припадками. В некоторых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психозы с такими особенностями наблюдались при введении тиреоидных гормонов, при передозировке эстрогенов, а также при введении кортикостеро-идов [Невзорова Т. А., 1958; Бондарев В. Н., 1963; Bleuler M ., 1954; Baruk H ., 1955]. Частота вызываемых кортикостероидами психических нарушений составляет 5,7 %, из которых до 20 % составляют депрессии [ Terao T . et al ., 1997]. Однако чаще в этих случаях проявляется стимулирующее действие кортикостероидов: так, кортизон, оказывая на ЦНС стимулирующее действие, способен вызывать повышение настроения вплоть до эйфории, бессонницу и двигательное беспокойство у психически здоровых лиц [ Braceland F ., 1953]. При лечении кортизоном и АКТГ были неоднократно описаны и депрессивные реакции, а также депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния, кататоноподобные психозы, состояния измененного сознания. H . Rome , F . Braceland (1951) привели классификацию психических расстройств при лечении кортикостероидами и АКТГ, разделив психические реакции в соответствии с их тяжестью на 4 степени. К I степени они отнесли легкое эйфорическое состояние с ощущением соматического благополучия; ко II — выраженную эйфорию со склонностью к гиперболизации, бессонницей и легкостью течения мыслей; III степень сопровождается психомоторным возбуждением у одних больных и сонливостью и оглушенностью у других; IV степень — развернутые психотические состояния (у 10 % больных).

При гормональных психозах у детей может преобладать делириозный компонент (больные видят мелких животных, насекомых, что напоминает алкогольный делирий), а также нарушения схемы тела.

Промышленные и бытовые вещества

Анилин. В легких случаях у больных развиваются головные боли, тошнота, рвота, явления обнубиляции сознания, отдельные судорожные подергивания. В более тяжелых случаях наступают сопор и кома или делириозные состояния с резким психомоторным возбуждением; возможно развитие мусситирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серовато-черный оттенок.

Ацетон. Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шаткой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с тревогой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императивным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин. Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или астению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся состояниями делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол. Психические нарушения близки к расстройствам при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высоком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец. При хронических интоксикациях наблюдаются длительные астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойство, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидальными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные психопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк. Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки. При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический синдром.

Окись углерода. В остром периоде интоксикации наблюдается картина оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Ртуть. При хронической интоксикации расстройства сводятся к психопатоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью. Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец. Первыми проявлениями интоксикации становятся головные боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной физической и психической утомляемости и особенно резко выраженной раздражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюдаются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Фосфор и фосфорорганические соединения. При приеме больших количеств фосфорорганических соединений развиваются астенические расстройства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, беспокойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидрозом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, коматозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматическими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататонического ступора.

Патологическая анатомия. Нейроморфологическая картина при соматогенных психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая реакция глии, как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и т. п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно оживленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга — особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих случаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом определяется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.