Какой препарат вводят при отравлении морфином

Опиоиды вызывают стимуляцию опиоидных рецепторов. К опиоидам относятся:

1) опиаты — растительные алкалоиды, составляющие компоненты опиума (молочка зеленых маковых головок). К ним относятся фенантреновые (в т. ч. кодеин и морфин), а также изохинолиновые (в т. ч. папаверин) алкалоиды;

2) эндогенные опиоиды — нейромедиаторы, а именно эндорфины, энкефалины и динорфины;

3) полусинтетические опиоиды (химически модифицированные опиаты) — героин, оксикодон;

4) синтетические опиоиды — петидин, фентанил и его аналоги, метадон, дифеноксилат, лоперамид.

Благодаря наличию эйфорического эффекта опиоиды в большинстве случаев приводят к развитию зависимости. Смешанное отравление опиоидами с этанолом, седативно-снотворными средствами и психотропными препаратами усиливает депрессивный эффект на ЦНС.

Декстрометорфан: синтетическое производное морфина с центральным противокашлевым действием. Противокашлевые препараты, содержащие декстрометорфан, доступны без рецепта, относятся к самым популярным т. н. рекреационным средствам — употребляются в основном молодежью, часто в сочетании с этанолом. Не является чистым агонистом опиодных рецепторов, но в больших дозах их стимулирует.

Метадон используется, в основном, при лечении абстинентного синдрома, возникающего после прекращения приема алкалоидов опиума, больными со сформировавшейся зависимостью, а также при заместительном лечении зависимости от героина и морфина (исключительно в рамках специальных программ). Доза 30–40 мг может быть опасной для жизни у лиц, не принимающих метадон регулярно; лица, проходящие заместительную терапию, имеют более высокую толерантность (суточная доза >100 мг).

Морфин является главным алкалоидом опиума, выделяемым из молочка незрелых маковых головок; после экстракции получается белый порошок, который используется для достижения эйфории, вызывает психическую и физическую зависимости, характерно развитие толерантности. Токсическая доза ≈60 мг, смертельная доза 120–200 мг. Зависимые от морфина лица переносят значительно большие дозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА наверх

1. Симптомы отравления: в большинстве случаев при отравлении опиоидами возникает характерная клиническая картина (называемая острая опиоидная интоксикация): зрачки, суженные до размера булавочной головки, сонливость вплоть до комы (угнетение ЦНС) и расстройства дыхания — дыхание поверхностное, нерегулярное, вплоть до апноэ (угнетение дыхательного центра). Внимание: отсутствие сужения зрачков не исключает отравления опиоидами. Другие симптомы: брадикардия, гипотензия, нарушение перистальтики кишечника, задержка мочи, тошнота, рвота, бледность кожи, головокружение. При тяжелых отравлениях могут возникать судороги (особенно пропоксифен, трамадол) и острое повреждение легких. Как во время отравления, так и во время лечения пропоксифеном и метадоном существует риск тяжелых нарушений ритма и проводимости сердца (тахикардия torsade de pointes , удлинение интервала QTc, расширение комплекса QRS).

2. Дополнительные методы исследования: тест на наличие опиоидов в моче не имеет значения для диагностирования острого отравления — положительный результат не всегда свидетельствует об отравлении, а лишь подтверждает употребление вещества (часто встречаются ложноположительные результаты). В случае отравления синтетическими опиоидами результат может быть ложноотрицательным. Для определения декстрометорфана и трамадола используются специфические тесты.

1. Деконтаминация: не применяют промывания желудка и не назначают активированный уголь.

2. Антидот: налоксон (неселективный антагонист всех видов опиоидных рецепторов) применяется в основном при угнетении дыхания, а не восстановления сознания. Вводите в/в, в исключительных случаях в/м (если не удается обеспечить внутривенный доступ); начальная доза у пациентов с апноэ 0,4–0,8 мг, а после внезапной остановки кровообращения — 2 мг; в случае неудовлетворительного эффекта вводят повторно в той же дозировке каждые 2–3 мин до достижения частоты дыхания >12/мин или до макс. 10 мг. Если нарушения дыхания не исчезают → проведите верификацию диагноза. Дозирование при отравлении метадоном: 100 мкг/кг, при отсутствии эффекта спустя 60 с повторно введите 100 мкг/кг до улучшения состояния или достижения макс. дозы 2 мг (сохраняйте особую осторожность у лиц, получающих заместительную терапию или при лечении метадоном хронического болевого синдрома).

3. Методы ускоренного выведения: нет.

4. Симптоматическое лечение: в условиях интенсивного наблюдения, с готовностью к экстренной интубации трахеи и возможности искусственной вентиляции легких. Следует поддерживать основные функции организма и корригировать появляющиеся нарушения.

5. Психиатрическая консультация, а если отравление было результатом передозировки морфина у наркомана — наркологическое лечение.

Препараты: опий, героин, дионин, кодеин, морфин.

Токсикокинетика. Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта при энтеральном введении, детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глю­куроновой кислотой (до 90%), 75% препаратов выводится с мочой в 1-е сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приеме внутрь 0,5—1,0г, при внутривенном введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в крови 0,1— 4,0 мг/л. Все препараты особенно высокотоксичны для детей младших возрастных групп. Смертельная доза для детей до 3 лет: кодеина — 400 мг, героина — 20 мг.

Избирательное токсическое действие. Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное наркотическим воздействием на ЦНС, угнетающим влия­нием на таламические области, понижением возбудимости дыхательного и кашлевого центра, возбуждением центра блуждающих нервов.

Клинические признаки и диагностика. При приеме внутрь или парентеральном введении токси­ческих доз препаратов развивается коматозное состояние, для которого характерны значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гиперемия кожи, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги. В тяжелых случаях часто наблюдается нарушение дыхания и развитие асфиксии: резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, коллапс, гипотермия. При тяжелых отравлениях кодеином возможны нарушения дыхания при сохраненном сознании больного, а также значительное па­дение артериального давления.

Неотложная помощь. 1. Повторное промывание желудка (даже при парентеральном введении морфина), активированный уголь внутрь, солевое слабительное. Фор­сированный диурез с ощелачиванием крови. Детоксикационная гемосорбция.

ОСТРОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОТРАВЛЕНИЕ.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Этиловый спирт (этанол) – бесцветная жидкость, молекулярная масса 46,07, температура кипения 78,4 С, смешивается с водой в любых соотношениях.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резрбции (всасывание) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследсвие их адсорбционных свойств. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол – ацетальдегид – уксусная кислота – углекислый газ и вода.

В обычных условиях незначительная доля этанола (1 – 2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7 – 12 ч.

Этанол отличается психотропным действием, связаным с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельной концентрацией является 5-6 г/л.

Клиническая картина алкогольного отравления.

Токсикогенная стадия. Тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две фазы алкогольной комы:

фаза поверхностной комы;

фаза глубокой комы.

Содержание алкоголя в крови при поверхностной коме – 2-6 г/л.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых и сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови колеблется в широких пределах: 3,0 – 7.5 г/л.

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

Нарушения внешнего дыхания при алкогольном отравлении вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию аспирационного пневмонита или синдрома Мендельсона.

Нарушение дыхания по центральному типу – более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия. Артериальное давление у больных в состоянии поверхностной комы колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обуславливает падение артериального давления вплоть до коллапса. Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови и расстройству микроциркуляции. Которые проявляются бледностью и мраморностью кожных покровов, акроцианозом, инъецированностью склер. Изменение ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения. Нарушения нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Судорожный синдром. Наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией и, как правило, отмечается анамнестически.

Алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания – трахеобронхиты и пневмонии – являются одними из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Миоренальный синдром является одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.

Комплексное лечение отравлений алкоголем.

Оказание помощи необходимо начинать с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случае аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, введение воздуховода при поверхностной коме с последующим отсасыванием содержимого верхних дыхательных путей. Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1-2 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу проводится интубация трахеи с последующей ИВЛ. После установления адекватной вентиляции легких больным промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции токсической стадии отравления. Промывание желудка через зонд проводится на боку 5-8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400-700 мл до чистых промывных вод. при невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.

При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5% раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия; при стойкой гипотонии – 60-100 мг преднизолона внутривенно. Введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано вследствие опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3-5 мл 5% расвора витамина В1, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5-10 мл аскорбиновой кислоты).

При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушения дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.

7.3. ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории.

I. Препараты, приготовленные на основе этилового спир­та и содержащие различные примеси.

II. Препараты, не содержащие этилового спирта и пред­ставляющие собой другие одноатомные или многоатомные спирты, хлорированные углеводороды. Их токсическая опас­ность значительно выше (ложные суррогаты).

Среди препаратов I категории наибольшее распростра­нение имеют следующие:

гидролизный и сульфитный спирты, которые представ­ляют собой спирт этиловый, полученный из древесины путем гидролиза;

денатурат — технический спирт с незначительной при­месью метилового спирта и альдегидов;

одеколоны и лосьоны — распространенные косметические средства, содержащие до 60% этилового спирта, эфирные масла и прочие примеси;

клей Бф, основой которого являются фенольно-формаль-дегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в эти­ловом спирте, ацетоне;

политура — технический этиловый спирт с содержанием ацетона, бутилового и амилового спиртов;

Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызы­вают клиническую картину алкогольной интоксикации. Ле­чение то же, что и при отравлении этиловым алкоголем.

7.3.1. Острое отравление метиловым спиртом (метанол, древесный спирт)

Общие токсикологические сведения. Метанол быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Метаболизируется в основном в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и му­равьиной кислоты, которые обусловливают высокую ток­сичность метанола. Окисление метанола протекает значи­тельно медленнее окисления этилового спирта. Метанол и его метаболита выводятся почками, а часть (15%) — в неизмененном виде через легкие.

Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, раз­витием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сет­чатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва.

Летальная доза при приеме внутрь — 100 мл (без пред­варительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л.

Клинические признаки. Опьянение выражено слабо, отмечаются тошнота, недомогание. Через 1—2 сут нарастают симптомы интоксикации: рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мыш­цах, неясность видения, мелькание мушек перед глазами, диплопия, слепота, отмечаются мидриаз и ослабленная ре­акция зрачков на свет. Сознание спутанное, возможно раз­витие психомоторного возбуждения.

Нередко развиваются судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей, кома. Кожа и сли­зистые оболочки сухие, гиперемированные, с цианотичным оттенком. Тахикардия с последующим замедлением и на­рушением ритма сердца. Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с централь­ными нарушениями дыхания.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание же­лудка, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

2. Специфическая терапия: применение этилового алко­голя 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 ч (общая доза — до 400 мл) или внутривенно 5% (1—2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алко­гольной интоксикации. При нарушении зрения осуществ­ляют супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. Проводят повторные люмбальные пункции, коррекцию ме­таболического ацидоза.

7.3.2. Острое отравление этиленгликолем

Общие токсикологические сведения. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны в 1943—1944гг., когда этот препарат в качестве антифриза и тормозной жидкости стал применяться для технического обслуживания боевой техники в авиации и танковых войсках. Основная причина отравлений — использование технических жидкостей, содержа­щих многоатомные спирты (полиэтиленгликоли, метил- и этилцелозольв и т.д.), в качестве суррогатов алкоголя, что объясняет обычно массовый характер этих отравлений.

Этиленгликоль относится к высшим дегидроксильным спиртам и входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Выделяется в неизмененном виде почками (20—30%), около 60% окис­ляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелево-уксусной кислоты и т. д. Эти препараты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутри­клеточной жидкости, что сопровождается развитием их гид-ропической (баллонной) дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической ос­новой которой служит баллонная дистрофия гепатоцитов в центре печеночных долек и эпителия канальцев почек с исходом в их колликвационный некроз. В тяжелых случаях отравления при токсической коме возможно подобное по­ражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

Клинические признаки проявляются в зави­симости от периода интоксикации. Различают три периода:

1-й — начальный, продолжается до 12 ч, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;

2-й — нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;

3-й — нефротоксический, в который на 2—5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.

Лечение. 1. Методы детоксикации: промывание же­лудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемо-сорбции.

2. Специфическая терапия: в 1—2-е сутки — назначение 30% раствора этилового алкоголя внутрь по 50 мл через каждые 3 ч или 5% раствор внутривенно (из расчета 1—2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки); по 10—20 мл 10% хлористого кальция или глюконата кальция внутри­венно повторно (для связывания образующейся щавелевой кислоты).

3. Симптоматическая терапия, как при тяжелой алко­гольной интоксикации.

При возбуждении назначают 10 мл 25% раствора суль­фата магния внутримышечно, спинномозговую пункцию.

Лечение ацидоза: внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1000—1500мл/сут.

При позднем поступлении в стационар (3—5-е сутки) больных с явлениями острой печеночно-почечной недоста­точности необходимо применение гемодиализа, при его без­успешности — пересадка донорской почки

НАЛОКСОН (Naloxonum)

Синонимы: Налоксон гидрохлорид, Наркан, Нарканти.

Фармакологическое действие. Налоксон является опиатным антагонистом, лишенным морфиноподобной активности. Действует по типу конкурентного антагонизма, блокируя связывание агонистов или вытесняя их из опиатных рецепторов.

Показание к применению. Применяют налоксон главным образом при острой интоксикации (отравлении) наркотическими анальгетиками. Он эффективен также при алкогольной коме (тяжелом отравлении алкоголем) и различных видах шока, что связано, по-видимому, с активацией при шоке и некоторых формах стресса опиоидной системы организма, а также со способностью налоксона уменьшать гипотензию (повышать пониженное артериальное давление).

Кратковременность действия налоксона ограничивает возможность его применения при терапии наркомании (болезненного пристрастия к наркотическим веществам).

Способ применения и дозы. Применяют налоксон в дозе 0,4-0,8 мг. Для снятия явлений интоксикации при применении агонистов-антагонистов (пентазоцин, нальбуфин, буторфанол , 254) требуются большие дозы налоксона (до 10-15 мг).

Для диагностики наркомании вводят 0,5 мг налоксона при употреблении "чистых" агонистов (морфин, омнопон и т.д. ) и более высокие дозы при употреблении агонистовантагонистов.

Побочное действие. Введение налоксона страдающим наркоманией вызывает характерный приступ абстинен-ции (состояния, возникающего в результате внезапного прекращения приема наркотических средств), чем иногда пользуются для выявления заболевания.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.

Форма выпуска. В ампулах по 1 мл, содержащих 0,4 мг налоксона гидрохлорида. Выпускается также специальная лекарственная форма для применения у новорожденных - Narcan neonatal, - с содержанием 0,02 мг налоксона в 1 мл раствора.

Условия хранения. Список А. В защищенном от света месте.

НАЛОРФИН (Nalorphinum)

Синонимы: Анторфин, Анаркон, Летидрон, Налорфин гидрохлорид, Налин, Норфин и др.

Фармакологическое действие. Налорфин в силу атомистического действия к опиатным рецепторам оказывает анальгетический (обезболивающий) эффект, однако в значительно меньшей степени, чем морфин. Как антагонист он ослабляет угнетение дыхания, понижение артериального давления. Аритмии сердца и другие изменения в деятельности организма, которые могут вызываться морфином и его аналогами, снимаются налорфином. Налорфин уменьшает также анальгезирующее действие морфина и других наркотических анальгетиков и их влияние на тонус гладкой мускулатуры.

Первоначально, до появления "чистого" антагониста морфина - налоксона , налорфин использовали в качестве антидота (противоядия) при резком угнетении дыхания и других нарушениях функций организма, вызванных острым отравлением при передозировке морфина, промедола, фентанила или других наркотических анальгетиков либо при повышенной чувствительности к ним .В настоящее время налорфин для этой цели мало используется.

Присущее налорфину умеренное анальгезирующее действие не может быть использовано в практических целях, так как он может вызывать психическое возбуждение, тревожное состояние, галлюцинации (бред, видение, приобретающие характер реальности).

Показание к применению. Антидот (противоядие) лекарственных средств группы опия.

Способ применения и дозы. В случае применения налорфина в качестве антидота опиатов его вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно. Более эффективно внутривенное введение. Взрослым назначают по 0,005-0,01 г (1-2 мл 0,5% раствора). При недостаточном эффекте инъекции повторяютс промежутками 10-15 мин. Общая доза не должна превышать 0,04 г (8 мл 0,5% раствора).

Новорожденным вводят в пупочную вену 0,0001-0,00025 г (0,2-0,5 мл 0,05% раствора), при необходимости можно повторить инъекции с промежутками 1-2 мин; общая доза должна быть не больше 0,0008 г (0,8 мг).

Побочное действие. Введение налорфина обычно не сопровождается побочными явлениями. Большие дозы могут обусловить тошноту, миоз (сужение зрачка), сонливость, головную боль, психическое возбуждение.

У наркоманов (морфинистов) применение налорфина может вызвать характерный приступ явлений абстиненции (состояния, возникающего в результате внезапного прекращения приема наркотического средства).

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.

Форма выпуска. 0,5% раствор в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05% раствор в ампулах по 0,5 мл (для новорожденных).

Условия хранения. Список А. В защищенном от света месте.

НАЛТРЕКСОН (Naltrexonun)

Синонимы: Налтрексон гидрохлорид, Трексан, Антаксон, Налорекс.

Фармакологическое действие. Фармакологически является антагонистом опиатных рецепторов. По сравнению с налоксоном отличается большей активностью; эффективен при приеме внутрь.

Показание к применению. В связи с длительностью действия может применяться для терапии пристрастия (лекарственной зависимости) к опиатам.

Способ применения и дозы. Назначают внутрь обычно в дозе 50 мг в день. Действие при приеме внутрь наступает через 1-2 ч и продолжается до 24-48 ч.

Побочное действие. Такое же, как у налоксона .

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.

Форма выпуска. Таблетки по 0,05 г (50 мг).

Условия хранения. Список А. В защищенном от света месте.

Возникает чаще всего у наркоманов или при несчастных случаях. Отравление возникает при введении доз, превышающих 120 мг. Смертельной дозой для человека (не морфиниста) является 0,2-0,4 г. Тяжелые формы отравления проявляются глубокой комой. Падает АД, развивается брадикардия и угнетение дыхания (часто неправильного ритма). При этом имеет место повышение спинальных рефлексов (коленного), что является дифференциальным признаком от отравления барбитуратами. Вторым дифференциальным признаком отравления морфином является резкое сужение зрачков, могут иметь место подергивания скелетной мускулатуры.

Помощь: 1) многократное промывание желудка 0,05% раствором KMnO₄, способного окислять морфин. Можно использовать взвесь активированного угля;

2) в/в или в/м ввести 0,4-0,8 мг (1-2 мл) раствора налоксона (антагониста опиатов);

3) нормализовать кислородный режим, повысить возбудимость дыхательного центра - ингаляция О₂ или карбогена (смесь 5-7% СО₂ и кислород) , ввести дыхательные аналептики - бемегрид, кордиамин, этимизол; при необходимости подключить аппарат искуственного дыхания; п/к 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина для снятия вагусных эффектов.

При длительной коме пострадавшего следует согреть грелками, растирать ему кожу, произвести ему катетеризацию мочевого пузыря.

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и энергично оно начато. В случае выздоровления могут отмечаться тяжелые осложнения: потеря речи, зрения, параличи, нарушение деятельности кишечника и др.

Прогноз острого морфинного отравления зависит от длительности комы и должен быть весьма осторожен. Иногда после значительного улучшения состояния пострадавшего внезапно наступает отек легких со смертельным исходом.

Морфинизм - хроническое отравление морфином

Пристрастие к наркотическим анальгетикам потенциально возможно у каждого человека при длительном применении препаратов. Чаще всего пристрастие развивается после 4-8 инъекций наркотика.

Наркомания быстрее возникает у лиц, у которых морфин или другой наркотик при первых же приемах вызывает эйфорию и приятные ощущения. Напротив, у лиц с отрицательной реакцией на препарат (тошнота, рвота, головокружение и др.) морфинизм возникает редко.

В первое время морфинисты обычно сохраняют работоспособность и практически ведут здоровый образ жизни. По мере прогрессирования болезни психика резко меняется. Морфинисты становятся нервными и раздражительными, воля слабеет, теряется инициатива, чувство долга и собственного достоинства. Больные становятся вялыми. Круг их интересов ограничивается лишь добыванием морфина. Физические силы истощаются, работоспособность падает, нарушается сон. Отмечается расстройство кожной чувствительности, усиление потоотделения, тахикардия и другие вегетативные сдвиги.

Потеря аппетита и диспепсические расстройства ведут к быстрому исхуданию (морфинная кахексия).

В основе морфинизма лежит возникающая психическая, физическая зависимость и толерантность. Для воспроизведения эйфории и всех сопровождающих ее приятных ощущений морфинисту приходится со временем постоянно увеличивать дозу препарата ибо к первоначальным дозам развивается толерантность. Эти дозы становятся в десятки раз больше первоначальной. Описаны случаи, когда морфинист в сутки принимал 10-14 г чистого морфина (при средней смертельной дозе 0,3).

Характерной особеностью морфинистов-наркоманов является крайне выраженная и мучительная для больного фаза абстиненции (воздержания). Лишение наркомана привычного наркотика вызывает тяжелые изменения психики и функций внутренних органов. Больные резко возбуждены, стонут, кричат, пытаются любым способом достать морфин или его заменители. Иногда в фазе абстиненции возникает коллапс. Инъекция морфина тотчас же снимает симптомы абстиненции. Таким образом, если вначале наркоман-морфинист принимал наркотик ради достжения эйфории, то в дальнейшем главной целью принятия морфина становится снятие абстиненции.

Пристрастие к морфину может удовлетворятся любым препаратом из группы наркотических анальгетиков. Самым опасным в этом отношении является героин, поэтому его производство и применение в нашей стране запрещено законом. Лечение морфинизма проводится в наркологических отделениях закрытого типа.

Морфинизм плохо поддается лечению, поскольку до конца неизвестен механизм его развития. Обычно таким больным постепенно ограничивают количество морфина и проводят общеукрепляющую терапию. Полного излечения от наркомании, как правило, не наступает, наблюдается рецидив.