Изменения нервной системы при острой и хронической алкогольной интоксикации
Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток: повышенная секреция жидкости под воздействием алкоголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.
Абстинентный синдром.Разрегулирующее действие алкоголя проявляется в том, что в организме накапливается избыток норадреналина и дофамина. Другим проявлением нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина и нарушения других важных медиаторов. Выход из состояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с потерей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой вегетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.
Синдром мозжечковой деградации.Атрофические процессы развиваются и в мозжечке. В нем тоже есть область, в которой в наибольшей степени прогрессирует процесс дегенерации и гибели нервных клеток. Это червь и прилегающие части полушарий мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая походка с широко расставленными ногами, часты падения, атаксия.
Миопатический синдром.Дистрофические процессы в мышцах после приема чрезмерных доз алкоголя могут приводить к развитию острых некрозов. При хронической алкогольной интоксикации дистрофические изменения в мышцах нарастают постепенно. С ними связано развитие болей, отеков, а затем и атрофии. Главным образом страдают мышцы плечевого пояса, туловища и таза, иногда дистальных областей конечностей.
Сочетание перечисленных синдромов, различающихся выраженностью составляющих их симптомов, создает на практике огромное разнообразие проявлений алкогольного поражения центральной нервной системы.
Алкогольное поражение других органов изучено еще недостаточно. Проявления их нарушений находят объяснение или в связи с универсальными изменениями метаболизма всего организма, возникающими под воздействием обмена этанола, или в связи с поражением других органов. Сведения о более тонких механизмах, охватывающих особенности проявления влияния алкоголя на процессы, связанные со специфической функцией этих органов, в настоящее время весьма отрывочны.
Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.
Критическая доза алкоголя.
Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.
Синтез этилового эфира 4-бромбенозойной кислоты
Цель работы состоит в составление литературного обзора по спиртам и синтеза этилового эфира 4-бромбензойной кислоты. Спиртами называются органические вещества, молекулы которых содержат .
Влияние химических веществ на здоровье человека
Международное изучение последствий подвергания диоксинам и неопухолевой смертности рабочих по производству и распылению кислородо- и фенолосодержащих гербицидов и хлорофенолов. .
Приложение 5
Добыча нефти включая газовый конденсат, за 1993 г. в тоннах (по компаниям) Российская Федерация 339653933 Западная Сибирь 237353903 Тюмень .
Характеристика гистологических изменении при алкогольной интоксикации / Лапиня Б.Э. // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 191-192.
библиографическое описание:
Характеристика гистологических изменении при алкогольной интоксикации / Лапиня Б.Э. // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 191-192.
код для вставки на форум:
Морфологический диагноз алкогольной интоксикации базируется на комплексной оценке морфологических изменений, результатов судебно-химического исследования с учетом предварительных сведений.
При острой интоксикации в результате нарушения гемодинамики регистрируется неравномерность кровенаполнения органов и тканей в виде артериального малокровия и венозного застоя. При этом в результате резкого повышения проницаемости стенок сосудов возникают диапедезные кровоизлияния, разрывы сосудов и геморрагии. В головном мозге образуются небольшие субарахноидальные кровоизлияния и апоплектические очажки. В легких, слизистой оболочке дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, под эпикардом, плеврой, в легочной ткани, надпочечниках, поджелудочной железе и других органах наблюдаются небольшие кровоизлияния. Изменения в клетках паренхиматозных органов обычно выявляются только при электронно-микроскопическом исследовании и проведении гистохимических реакций. Из клеток, в первую очередь гепатоцитов и кардиоцитов, исчезает гликоген, увеличивается количество липидов, уменьшается количество РНК, нарушается ферментативная активность.
Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит).
Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти.
Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла.
В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита.
В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию.
Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции. Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза.
Таким образом, гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии.
Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.
Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.
Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.
Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института имени Н.И. Пирогова
Поступила в редакцию 15/VII 1958 г.
библиографическое описание:
К вопросу о сосудистых изменениях при хроническом алкоголизме / Мазикова О.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 3-9.
код для вставки на форум:
Острое отравление этиловым спиртом сопровождается быстро возникающим повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов. Этот же процесс установлен нами при исследовании изменений в организме в связи с хронической алкогольной интоксикацией. Естественно, возник вопрос об отдаленных последствиях многократных нарушений проницаемости стенки кровеносных сосудов.
В литературе имеются указания на развитие склеротических процессов в органах лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Но мнения разных авторов о патогенезе этих процесссов расходятся. Это объясняется прежде всего изучением патологии отдельных органов без учета всей суммы изменений в организме под действием хронической алкогольной интоксикации. Между тем при сопоставлении литературных данных напрашивается мысль о единстве процесса, протекающего в организме при хронической алкогольной интоксикации.
Мы поставили перед собой цель изучить патогенез и морфологию расстройств (прежде всего сосудистых), возникающих во всем организме при острой и хронической алкогольной интоксикации. В настоящей работе мы приводим результаты изучения последней.
Изучение проводилось путем секционных и экспериментальных наблюдений. Всего было исследовано 26 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем или страдавших хроническим алкоголизмом.. Причиной смерти являлось острое отравление алкоголем (1-я группа наблюдений), паралич сердца, травма, самопроизвольное кровоизлияние в мозг и т. д. (2-я группа наблюдений).
Исследовались большей частью трупы мужчин в возрасте от 30 до 60 лет. Продолжительность хронического алкоголизма колебалась в пределах 15—40 лет.
Эксперименты проведены на 50 кроликах. У животных, подразделенных на группы, вызывалось острое и подострое отравление этиловым спиртом (14—15-кратное, 29—32-кратное, 40—45-кратное). При подострых отравлениях спирт в 30% разведении вводился кроликам через зонд в желудок; начинали с малых доз (2 мл/кг, и постепенно переходили к большим (3—4 мл/кг).
Систематически производились взвешивание животных, измерение, температуры и другие клинические наблюдения.
В процессе эксперимента большей частью наблюдалось падение веса, которое в отдельных случаях достигало 400—500 г за период опыта.
Микроскопическому исследованию подвергались кора, подкорковые узлы, мозжечок, сердце, легкие, печень, почка, селезенка, иногда другие органы. Производились окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином, шарлахротом, Суданом III, крезилвиолетом, реакция на железо и импрегнация серебром аргирофильных волокон по методу Тибор-Паппа.
При секционных исследованиях нами изучались острые явления расстройства кровообращения лишь у хронических алкоголиков при остром отравлении этиловым спиртом (1-я группа); в остальных наблюдениях (2-я группа) изучались лишь признаки, свидетельствующие о хроническом характере возникших нарушений.
Данные секционных наблюденений . При наружном осмотре трупов хронических алкоголиков, умерших от острого отравления этиловым спиртом, наблюдались интенсивное развитие трупных пятен, синеватая окраска и отечность лица, иногда утолщение век. В конъюнктиве глаз часты мелкоточечные кровоизлияния.
При вскрытии этих трупов мы отмечали жидкое состояние крови и ее темно-красную окраску, отек и полнокровие мозга и оболочек, гиперемию трахеи и бронхов, отек и полнокровие легких; под легочной плеврой (в половине наблюдений) обнаруживались мелкоточечные кровоизлияния. В сердце установлены паренхиматозные изменения мышцы, в печени — жировая дистрофия, в селезенке — полнокровие пульпы, в желудке, а иногда в двенадцатиперстной кишке — набухание и гиперемия слизистой оболочки; часты кровоизлияния как мелкоточечные, так и разлитого характера.
Во всех случаях хронического алкоголизма мы констатировали ожирение сердца, выраженный кардиосклероз, наличие спаек в плевральных полостях, слабо выраженные цирротические изменения печени, рубцовые втяжения на поверхности почек.
При микроскопическом исследовании в о всех изучавшихся нами органах в 1-й группе наблюдений отмечалось резкое повышение проницаемости кровеносных сосудов. Возникающие изменения были аналогичные тем, которые описаны нами при остром отравлении этиловым спиртом 1 . Однако при остром отравлении этиловым алкоголем хронических алкоголиков они были более выражены. Это относится к изменениям как в самой сосудистой стенке, так и в паренхиме органов.
Острым явлениям расстройства кровообращения при хронической алкогольной интоксикации сопутствовали изменения склеротического характера, прежде всего в самой сосудистой стенке: коллагенизация внутренней оболочки (особенно в венах крупного калибра) и склеротические изменения в средней оболочке сосудов среднего и крупного калибра, сопровождавшиеся атрофией мышечных волокон (рис. 1).
Следующим этапом развития склероза в органах является периваскулярное разрастание соединительной ткани. Отсюда коллагеновые волокна распространяются в паренхиму органа, вызывая в последней явления атрофии. Этот процесс ведет к возникновению цирроза печени (рис. 2) и почек, к кардиосклерозу, пневмосклерозу (рис. 3), склерозу трабекул селезенки. Степень развития описанных изменений находится обычно в зависимости от продолжительности алкогольной интоксикации.
Исследованиями Б.Н. Могильницкого и его сотрудников (Н. В. Баланина, К.А. Горнак и др.) доказано, что многократное острое повышение проницаемости сосудистой стенки резко нарушает обмен веществ, вызывает застой белка как в стенке сосуда, так и в окружающей ткани, что влечет за собой появление в основном межуточном веществе аргирофильных и коллагеновых волокон; иными словами, возникает склероз ткани. Центром таких изменений является кровеносный сосуд.
Из всего сказанного можно сделать вывод, что острое повышение проницаемости кровеносных сосудов, постоянно возникая при каждом приеме алкоголя, ведет при длительном употреблении алкоголя к развитию склероза в сосудистой стенке и в паренхиме органов. В дальнейшем новое повышение проницаемости, которое возникает при очередном приеме алкоголя, приводит к наслаиванию острых явлений на хронические.
Рис. 1. Легкое. Очаговый склероз мышечной оболочки артерии крупного калибра. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.
Рис. 2. Печень. Разрастание соединительной ткани вокруг центральной вены. Коллагенизация внутридольковых капилляров. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.
Наибольшего проявления описанные расстройства достигают при отравлении этиловым спиртом хронического алкоголика. При этом нами наблюдалось белковое пропитывание и набухание склеротически измененной сосудистой стенки, периваскулярной соединительной ткани, вы-
Рис. 3. Легкое. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 40, об. 10.
ход белка, эритроцитов и т. д. Особенно наглядным являлось изменение способности восстановления серебра аргирофильными мембранами кровеносных сосудов и аргирофильным каркасом органов.
Нарушение обмена? веществ при хроническом алкоголизме ведет к возникновению тяжелых дистрофических и некробиотических процессов. В слоях III, V, VI коры головного мозг а нами наблюдалось (в 1-й и 2-й группах наблюдений) уменьшение общего количества нервных клеток, наличие участков полного запустения; часть клеток была в состоянии кариоцитолиза, набухания, некоторые имели вид клеток-теней.
Наряду с этим можно было видеть сморщивание большого количества нервных клеток, сопровождающееся кариопикнозом их. Особенно интенсивно этот процесс выражен в слое П.
Некоторые ядра глин белого и серого вещества мозга были пикнотизированы, другие увеличены в размере и слабо окрашены.
Изменения ганглиозных клеток подкорковых узлов подобны опи
санным изменениям нервных клеток коры.
Мы наблюдали резкое уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке . Оставшиеся клетки находились большей частью в состоянии кариоцитолиза, набухания, велико было число клеток-теней; наряду с этим встречались сморщенные клетки.
В сердц е хронического алкоголика (1-я и 2-я группы наблюдений) дистрофические изменения претерпевают прежде всего мышечные волокна: окраска их неравномерна, толщина резко увеличена, поперечная исчерченность видна редко, миофибриллярное строение неразличимо. Наблюдается частичная фрагментация волокон (рис. 4), сильно выражена вакуолизация. Количество мышечных ядер уменьшено, форма их неправильна вследствие процессов сморщивания и набухания. Одна часть ядер пикнотизирована, другая увеличена в размере и слабо окрашена. Между пучками мышечных волокон располагаются прослойки жировой ткани, распространяющиеся от эпикарда. Большие скопления ее можно видеть в окружности сосудов, особенно вен.
В легки х отмечаются явления отека, пневмосклероза, эмфиземы и ателектаза.
Рис. 4. Сердце. Распространенная резко выраженная фрагментация мышечных волокон. Кардиосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.
Альвеолярный эпителий претерпевает дистрофические и некробиотические изменения. Такие же изменения можно наблюдать и в бронхиальном эпителии.
Правильное строение долек печен и при хроническом алкоголизме нарушено вследствие атипичного расположения междольковых сосудов и желчных протоков. Протоплазма печеночных клеток имеет пенистое и ячеистое строение, особенно ясно различимое в центральных отделах долек, где располагается большое количество мелких и более крупных капель жира. Наличие жира в клетках печени можно видеть и в окружности междольковых сосудов.
Некротические изменения паренхимы печени можно было отметить в большей части наших наблюдений. Участки некроза небольших размеров располагались как в центре дольки, так и по периферии ее, обыч-
но в окружности междольковых сосудов. На этих участках наряду с деструктивными процессами видны и продуктивные, выражающиеся в появлении нежной сети коллагеновых волокон.
Некротическим изменениям подвергается и эпителий части желчных протоков, в других желчных протоках обнаруживаются пролиферация эпителия и дистрофия его.
Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.">
Рис. 5. Почка. Дистрофические изменения эпителия прямых канальцев. Разрастание соединительной ткани между прямыми канальцами. Кролик № 13, 14-кратное введение алкоголя.
Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.
Описанные изменения в органах при хроническом алкоголизме напоминают те, которые были нами обнаружены при остром отравлении, возникающем при отсутствии хронической алкогольной интоксикации. Однако степень их выраженности более значительна. Наибольшей интенсивности они достигают при остром отравлении хронических алкоголиков (1-я группа наблюдений), что соответствует также наиболее резкому повышению проницаемости и нарушению обмена веществ.
Изложенное дает основание говорить о нарушении жирового обмена при хроническом алкоголизме. Этот процесс выражен в сердце и особенно в печени.
Жировая инфильтрация интимы сосудов отмечалась нами лишь в единичных случаях и в отдельных сосудах. Сказанное свидетельствует об отсутствии атероматоза в сосудах алкоголика. Однако в сосудах нами обнаружен склероз. Причиной его возникновения мы считаем не атероматозные изменения, а хроническое нарушение проницаемости стенки кровеносных сосудов, развивающееся при длительной алкогольной интоксикации.
Проведенные экспериментальные исследования подтвердили пра
вильность наших секционных наблюдений.
При подостром отравлении животных были установлены такие же дистрофические изменения в сосудах и паренхиме органов, какие возникают при хронической алкогольной интоксикации у людей. Следует отметить, что интенсивность этих нарушений увеличивалась по мере удлинения срока введения алкоголя.
Склеротические изменения у животных 1-й группы (при 14—15-кратном введении алкоголя) не обнаружены, однако при 29—32-кратном и особенно при 40—45-кратном введении появлялись нежные склеротические прослойки в печени, сердце и почках (рис. 5) .
Экспериментальные исследования дают основание утверждать, что даже недлительное введение алкоголя вызывает стойкое нарушение проницаемости стенки сосудов и ведет к тем же основным изменениям, которые наблюдаются при длительном повышении проницаемости у хронических алкоголиков. В свете этого делается понятным факт возникновения склеротических изменений у лиц молодого возраста, когда срок алкогольной интоксикации не может быть продолжительным.
- Многократное повышение проницаемости стенки сосудов при хроническом алкоголизме приводит не только к выраженным деструктивным и дистрофическим изменениям в сосудах,'но и к возникновению склероза во внутренней и средней оболочках сосудов.
Следующим этапом развития склероза является периваскулярное разрастание соединительной ткани, которое захватывает паренхиму органа и вызывает в ней атрофические изменения. Этот процесс мы наблюдали в печени, легких, сердце, почках, селезенке.
1 О.Б. Мазикова . В кн.: Вопросы судебномедицинской экспертизы, М., 1955, в. II.
Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ
Марина Викторовна Маркина
Врач‒невролог , КУЗВО ВОКПНД
Россия, г . Воронеж
Аннотация. Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма. Предполагается, что около 30% больных, нуждающихся в лечении, не выявлены и не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно‒сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30 ‒ 35% больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15‒20 лет меньше, чем среди непьющих. Значителен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.
Ключевые слова: амнезия, делирий, деменция, конфабуляции, хронический алкоголизм, повышенная внушаемость, полинейропатия , расстройства памяти, синдром Корсакова, экстрапирамидный синдром, энцефалопатия.
Энцефалопатия при хроническом алкоголизме . Хроническая алкогольная энцефалопатия (ХАЭ) характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными, часто устрашающими сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегето‒сосудистой дистонии , нейроэндокринными расстройствами (снижение либидо, нарушение водно‒солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка с явлениями атрофии, прежде всего червя мозжечка, развиваются признаки синдрома Корсакова [ REF _Ref462692133 \r \h 1 , REF _Ref462692135 \r \h 2 , REF _Ref462692142 \r \h 3 , REF _Ref462692166 \r \h 4 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692182 \r \h 17 ].
Обычно корсаковский психоз развивается в 40‒50 лет, однако наблюдается и в 50‒60 лет или у лиц в возрасте около 30 лет. Чаще всего корсаковский психоз появляется после структурно сложных алкогольных психозов, в первую очередь тех, в клинической картине которых доминирует делирий и вербальный галлюциноз [ REF _Ref462692619 \r \h 7 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692182 \r \h 17 , REF _Ref462692200 \r \h 19 , REF _Ref462692201 \r \h 20 ]. Значительно реже, в основном у пожилых больных, заболевание развивается постепенно. Нередко в анамнезе больных корсаковским психозом можно выявить алкогольные делирии, при обратном развитии которых возникал транзиторный, продолжительностью несколько дней или недель, корсаковский синдром [ REF _Ref462692135 \r \h 2 , REF _Ref462692142 \r \h 3 , REF _Ref462692166 \r \h 4 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692182 \r \h 17 , REF _Ref462692200 \r \h 19 , REF _Ref462692201 \r \h 20 ].
Клиническая картина корсаковского психоза складывается триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти текущих событий ‒ фиксационная амнезия; страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, ‒ ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет. Конфабуляции (ложные воспоминания) чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно и проявляются в рассказах о якобы только что происшедших с ними событиях, обычно имеющих своим содержанием факты обыденной жизни или ситуации, связанные с профессиональной деятельностью [ REF _Ref462692166 \r \h 4 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692182 \r \h 17 ]. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную сторону, что свидетельствует об их повышенной внушаемости. Часто множественные конфабуляции, в частности фантастические, встречаются при незначительных расстройствах памяти; они могут быть бедными и однообразными при массивных расстройствах памяти. В тесной связи с фиксационной амнезией и конфабуляциями существует амнестическая дезориентировка или, напротив, ложная ориентировка больных в месте, времени и окружающих лицах. Отмечается вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия могут сменяться периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями. Перечисленные психические изменения значительнее выражены у пожилых больных. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, в большей мере проявляют интерес к окружающему, в том числе и к различным занятиям. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания ‒ вплоть до сложных. Фон настроения может быть даже с оттенком эйфории [ REF _ Ref 462692133 \ r \ h 1 , REF _ Ref 462692142 \ r \ h 3 , REF _ Ref 462692166 \ r \ h 4 , REF _ Ref 462692619 \ r \ h 7 , REF _ Ref 462692171 \ r \ h 11 , REF _ Ref 462692172 \ r \ h 12 , REF _ Ref 462692639 \ r \ h 15 , REF _ Ref 462692641 \ r \ h 16 , REF _ Ref 462692182 \ r \ h 17 , REF _ Ref 462692200 \ r \ h 19 ].
Неврологические расстройства проявляются обычно полинейропатией конечностей, сопровождаемой той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, снижением и даже угнетением (реже ‒ повышением) сухожильных рефлексов. Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует: могут наблюдаться тяжелые психические расстройства при легком полиневрите и наоборот. Явления неврита и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические расстройства [ REF _Ref462692142 \r \h 3 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462692641 \r \h 16 , REF _Ref462692182 \r \h 17 ].
Прогноз. Болезнь при лечении, а иногда и без него, течет обычно регредиентно , особенно у лиц в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин, отмечаются значительные улучшения.
Энцефалопатия Гайе‒Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35‒45 лет. Заболевание начинается с нарушения психических функций со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому. Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают подергивания языка, губ и мышц лица [ REF _ Ref 462692135 \ r \ h 2 , REF _ Ref 462692142 \ r \ h 3 , REF _ Ref 462692166 \ r \ h 4 , REF _ Ref 462692619 \ r \ h 7 , REF _ Ref 462692171 \ r \ h 11 , REF _ Ref 462692955 \ r \ h 13 , REF _ Ref 462692957 \ r \ h 14 , REF _ Ref 462692641 \ r \ h 16 ].
Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер ‒ и гипотонии . Выявляются нистагм, двоение, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства ( миоз , ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения). Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия ; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.
Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая, шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных ‒ сальная. Легко образуются пролежни [ REF _ Ref 462692172 \ r \ h 12 , REF _ Ref 462692639 \ r \ h 15 , REF _ Ref 462692641 \ r \ h 16 ].
Постоянны тахикардия и аритмия . Артериальное давление при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной, нередко отмечается диарея.
На начальной стадии сверхострой формы алкогольной энцефалопатии преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. Температура повышается до 40‒41°. Через несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы [ REF _ Ref 462692166 \ r \ h 4 , REF _ Ref 462692168 \ r \ h 5 , REF _ Ref 462699678 \ r \ h 6 , REF _ Ref 462692639 \ r \ h 15 , REF _ Ref 462692641 \ r \ h 16 ].
Лечение осуществляется в наркологическом стационаре. Оно должно быть комплексным и продолжительным, непрерывным. Обычно внутривенно назначают большие дозы витаминов группы В , а также ноотропы ‒ при отсутствии судорожных припадков ( пирацетам , ноотропил , энцефабол ). Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение нарушений психических функций, а также ‒ остальную соматическую патологию.
Профилактика алкогольных энцефалопатий заключается в проведении комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом [ REF _Ref462700260 \r \h 8 , REF _Ref462700264 \r \h 9 , REF _Ref462692955 \r \h 13 , REF _Ref462692957 \r \h 14 , REF _Ref462692639 \r \h 15 ].
Деменция при хроническом алкоголизме. Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5% до 10% всех случаев деменции. Патоморфологические изменения при алкогольной деменции весьма многообразны и гетерогенны. Они проявляются атрофией клеток Пуркинье , гиппокампа , зрительного бугра, коры больших полушарий. При микроскопическом исследовании выявляется потеря нейронов преимущественно лобных долей, что и обусловлено их большей подверженностью токсическому действию алкоголя [ REF _Ref462700362 \r \h 3 , REF _Ref462692619 \r \h 7 , REF _Ref462700264 \r \h 9 , REF _Ref462700426 \r \h 10 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692955 \r \h 13 , REF _Ref462692957 \r \h 14 ].
Клинически алкогольная деменция характеризуется превалированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. Указанный клинический синдром проявляется зрительно‒пространственными и перцептивными расстройствами, нарушением памяти на события собственной жизни. Часто когнитивные расстройства сочетаются с эмоционально‒личностными нарушениями, депрессией. Печеночная энцефалопатия, которая сопровождает алкогольную деменцию, несомненно, утяжеляет течение последней . В подобной ситуации нарушения внимания и памяти прогрессируют, присоединяются конструктивная апраксия, акалькулия , дисфазии , эпилепсия, экстрапирамидный синдром. Таким образом, клинические проявления алкогольной деменции не ограничиваются лишь мнестическим дефектом. Методы нейровизуализации диагностируют диффузную церебральную атрофию, более выраженную в передних отделах мозга, что характерно для любой дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Следует отметить, что прямой зависимости между степенью церебральной атрофии и когнитивным дефектом нет, а в 1/3 случаев при хроническом алкоголизме, по данным компьютерной томографии головного мозга, патология не определяется вообще. Интересен и тот факт, что прекращение злоупотребления алкоголем и проведение адекватной терапии нередко приводят к восстановлению когнитивных расстройств. Более информативна магнитно‒резонансная томография головного мозга. В Т 1 ‒режиме часто выявляются очаги гиперинтенсивного сигнала в области бледного шара, иногда в сочетании с аналогичными изменениями в области черного вещества и зубчатого ядра мозжечка. В Т 2 ‒режиме нередки гиперинтенсивные диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга, в основе которых лежит локальный отек. Лечение деменции при хроническом алкоголизме представляется весьма сложной задачей. Основные направления терапии ‒ прекращение приема алкоголя, длительная витаминотерапия, нормализация питания, использование препаратов, стимулирующих нейротрансмиттерные системы (пептиды, холинергики , нейрометаболиты , блокаторы NMDA‒рецепторов ) [ REF _Ref462700362 \r \h 3 , REF _Ref462692166 \r \h 4 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462700260 \r \h 8 , REF _Ref462700264 \r \h 9 , REF _Ref462692171 \r \h 11 ].
Полинейропатия при хроническом алкоголизме. Алкогольная полиневропатия выявляется у 20‒30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения "ползания мурашек", 'онемения", "стягивания", "покалывания" и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних. При объективном исследовании выявляется полиневритический тип расстройств обычно всех видов чувствительности, иногда сочетающийся с явлениями гиперпатии . Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из ‒ за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение " ватности ног". Иногда развивается крампи‒тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются. Ахилловы рефлексы не вызываются в 60 ‒ 80%, а коленные ‒ в 50% случаев алкогольной полиневропатии . Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полиневропатии . Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних. Характерны также вазодистонические и нейротрофические изменения в виде мраморности кожных покровов, гипергидроза , отечности мягких тканей на голенях, стопах и кистях. При электронейромиографии выявляются признаки поражения периферического мотонейрона и ухудшение проводимости по нервным волокнам [ REF _Ref462700362 \r \h 3 , REF _Ref462692168 \r \h 5 , REF _Ref462700260 \r \h 8 , REF _Ref462692171 \r \h 11 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692955 \r \h 13 , REF _Ref462692957 \r \h 14 , REF _Ref462692182 \r \h 17 , REF _Ref462696026 \r \h 18 , REF _Ref462692200 \r \h 19 , REF _Ref462701375 \r \h 21 ].
Наряду с полиневропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико‒метаболического характера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация , переохлаждение и т.п. Типичное развитие травматических мононевритов, наиболее часто ‒ лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения. Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации . Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола ‒ ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты, В связи с этим, при лечении алкогольных поражений периферической нервной системы широко применяется парентеральное введение больших доз витаминов группы В и никотиновой кислоты.
Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией . Хронический вариант алкогольной миопатии проявляется нарастающей слабостью в проксимальных отделах мышц конечностей, чаще в нижних; диффузными или локальными мышечными спазмами, выраженной болезненностью мышц. При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. При ЭМГ исследовании с использованием локального метода отведения выявляется уменьшение амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц и рост числа полифазных потенциалов в измененных мышцах [ REF _Ref462699678 \r \h 6 , REF _Ref462700260 \r \h 8 , REF _Ref462700264 \r \h 9 , REF _Ref462700426 \r \h 10 , REF _Ref462692172 \r \h 12 , REF _Ref462692955 \r \h 13 , REF _Ref462692957 \r \h 14 , REF _Ref462692639 \r \h 15 , REF _Ref462692641 \r \h 16 , REF _Ref462692182 \r \h 17 ].
У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.
У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления . По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно‒ишемического характера.
Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение дезинтоксикационной терапии ( глюкозо‒новокаиновая смесь, гемодез , реополиглюкин , раствор соды, трентал , мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности [ REF _Ref462692955 \r \h 13 , REF _Ref462692957 \r \h 14 , REF _Ref462692182 \r \h 17 , REF _Ref462701375 \r \h 21 ].
1. Алкоголизм . / п од ред. Г.В. Морозова, В.Е. Рожнова и Э.А. Бабаяна. М.: Медицина, ‒ 1983. ‒ 432 с .
2. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. / Э.А. Бабаян, М.Х. Гонопольский . ‒ М: Медицина, 1987. ‒ 336 с .
5. Демичев А.П. Алкогольная энцефалопатия (болезнь Гайе‒Вернике‒Корсакова ). Методическое письмо / А.П. Демичев М., МЗ РСФСР, 1970. ‒ 45 с .
9. Куташов В.А., Сахаров И.Е. Наркология . к линика. диагностика. лечение / Куташов В.А., Сахаров И.Е. ‒ Воронеж, 2016. ‒982 с.
Читайте также:
