Интоксикация и абстиненция что это

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин С. Г., 1935; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный С. Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В. А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [ Victor M ., 1983] и длится от 2—3 дней до 2—3 нед [Жислин С. Г., 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [ Sapolsky R . M . et al ., 1986; Linnoila M ., 1987]; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный В. П. и ДР-, 1995].

Одной из частных форм наркоманий является опийная (опиоидная) наркомания — заболевание, развивающееся в результате употребления опиатов (опиоидов) и формирования наркотической зависимости.

Опийные вещества подразделяются по происхождению: природные, полусинтетические, синтетические, а также по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия.

Классификация препаратов опия по их происхождению (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, 2005, с изменениями)

В основе развития зависимости от природных, полусинтетических или синтетических опийных веществ лежат единые патогенетические механизмы, что, несмотря на ряд различий (в картине наркотического опьянения, абстиненции и т. п.), позволяет рассматривать эту зависимость как единое заболевание — опийную наркоманию, с ее наиболее распространенными клиническими вариантами (героинизм/героиновая наркомания; кодеинизм/кодеиновая наркомания и т. п.).

В последнее время на территории России наиболее часто употребляемым наркотиком из группы опийных производных является героин.

Следует выделить ряд неотложных состояний, связанных с приемом наркотических (токсикоманических) веществ, среди которых, согласно статистике, опиаты занимают одну из лидирующих позиций:

Такие неотложные состояния можно условно разделить на две группы: I группа — состояния, непосредственно связанные с употреблением психоактивного вещества (первые пять пунктов); II группа — состояния, возникающие в процессе проводимых терапевтических мероприятий (последние два пункта). На догоспитальном этапе (ДГЭ) в практике врача скорой медицинской помощи (СМП) наиболее часто встречаются два первых состояния — опийная передозировка (острое отравление) и абстиненция (синдром отмены). Этот факт определяет необходимость сосредоточить внимание врача именно на этих двух неотложных состояниях. Остальные перечисленные патологические состояния встречаются значительно реже и обычно требуют симптоматического лечения.

Передозировка опиатами смертельно опасна. По разным данным, до 50–60% опийных наркоманов, вводящих себе препараты опия парентеральным путем, хотя бы раз перенесли передозировку наркотика. Среди причин смертности больных опийной наркоманией лидирует летальная передозировка наркотиков — до 30–40%. Передозировка может быть обусловлена значительным превышением привычной дозы наркотика у хронических его потребителей (большинство случаев). Реже состояние передозировки оказывается связано с физиологическими причинами и наступает при поступлении в организм привычной дозы наркотика.

Как правило, наибольшую опасность в отношении передозировки представляют полные опиоидные агонисты — морфин, героин, метадон, а также короткодействующий полный опиоидный агонист — фентанил и его производные.

Опасность для жизни больных с передозировкой наркотиков заключается в нарушении двух жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение внешнего дыхания с уменьшением его частоты и глубины до брадипноэ с частотой дыхания до 4–6 в минуту, вплоть до полного прекращения дыхательных движений (апное), в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы. Это состояние сопровождается побледнением или цианозом кожных покровов. Именно нарушение дыхания определяет тяжесть течения, исход заболевания и необходимость выбора лечебных мероприятий. Наиболее тяжело протекают сочетанные отравления опиатами с алкоголем или иными препаратами психотропного ряда.

Угнетение гемодинамики у больных с передозировкой опиатов проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, выраженной периферической вазодилатацией и сосудистым коллапсом (артериальное давление (АД) критически снижено, пульс приобретает нитевидный характер).

На ДГЭ при передозировке опиатов/опиоидов смертельно опасными могут быть необратимая остановка дыхания, аспирация рвотных масс и респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких, угнетение сердечной деятельности. Из перечисленных осложнений характерным и наиболее опасным для жизни больного является некардиогенный отек легких.

Основные принципы лечения опийного отравления на ДГЭ не отличаются от тех, которые разработаны для лечения других отравлений, в том числе иными психоактивными веществами (ПАВ). Это обеспечение нормализации дыхания и гемодинамики, прекращение поступления яда в организм, нейтрализация яда, проведение симптоматической и начало инфузионной терапии, транспортировка больного в стационар.

В свою очередь, лечебные мероприятия, снижающие вред, наносимый воздействием яда на организм при острых отравлениях опиатами, включают:

Введение налоксона в настоящее время можно считать единственным патогенетически обоснованным и результативным медицинским мероприятием.

Налоксон (синонимы: наркан, интренон, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов, выпускается в виде 0,04% раствора в ампулах (по 0,4 мг/мл) или 0,1% (по 1 мг/мл), вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, в результате чего быстро восстанавливаются угнетенное дыхание и сознание. Препарат особо показан на ДГЭ, даже в том случае, если нет возможности провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Налоксон применяют при опийной интоксикации любой тяжести. Для лечения опийного отравления препарат вводят внутривенно струйно, медленно, в начальной дозе 0,4 мг (1 мл 0,04% раствора), разведенной в изотоническом растворе хлорида натрия, или эндотрахеально. Действие налоксона при внутривенном введении начинается практически сразу — уже через 2 мин — и продолжается в течение 20–45 мин. В случае необходимости через 3–5 мин введение препарата (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04% раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. Для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии назначают 1–2 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Показанием к повторному введению налоксона является ухудшение состояния пациента. При этом необходимо принимать во внимание, что период полувыведения большинства опиоидов (например, героина) превышает период полувыведения налоксона. В таких случаях введение препарата повторяют через 20–30 мин. При повторном назначении возможно комбинированное внутривенное и подкожное введение препарата. При достижении стойкого терапевтического эффекта введение прекращают, закрепляя результат однократным внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы налоксона в дозе 0,4 мг (1 мл — 0,04% раствора).

Схема применения налоксона при подозрении на острые отравления ПАВ приведена на рисунке.

Схема применения налоксона при острых отравлениях опиатами/опиоидами

Следует отметить, что некоторые авторы, например J. C. M. Brust, считают, что прекращение введения налоксона и поиск иных и/или сопутствующих причин коматозного состояния следует осуществлять после достижения суммарной дозы в 20 мг (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, 2005).

Проведенное Национальным научно-практическим обществом СМП в 2000–2003 гг. открытое многоцентровое контролируемое исследование, целью которого было улучшение качества оказания неотложной помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ на ДГЭ, включало и изучение эффективности применения налоксона при опийных комах.

В группе лиц с острыми отравлениями ПАВ, получавших налоксон, отмечено на 18% больше случаев, когда восстановление сознания на ДГЭ достигалось в более короткие сроки. При этом значительно реже возникала необходимость в проведении ИВЛ, втрое меньшее число больных было направлено на госпитализацию. Кроме того, значительно сократилось (в среднем на 7,6 мин) время пребывания на выезде бригад СМП, что свидетельствует о явном экономическом эффекте применения налоксона.

Как показали результаты исследования, на ДГЭ, вне зависимости от введенной дозы, налоксон не вызывал осложнений и хорошо переносился больными.

При назначении налоксона важно помнить следующее.

Кроме того, существуют некоторые особенности, которые необходимо учитывать при лечении опийной комы. В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначения других лекарственных средств, необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Необходимо постоянно давать пациенту вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания.

В настоящее время на ДГЭ, особенно при отсутствии в оснащении бригад СМП современных иммунохроматографических стрип-тестов на наличие различных ПАВ в слюне и моче, важное дифференциально-диагностическое значение имеет проведение пробы с налоксоном. При проведении такой лечебно-диагностической пробы налоксон используют в указанных выше дозах (по 1–2 мл 0,04% раствора внутривенно) в качестве средства, позволяющего провести фармакологическую диагностику неясных случаев отравлений.

Следует помнить, что использование неоправданно высоких доз налоксона при отравлении опиатами (до 1,2–1,6 мг — 3–4 ампулы изначально) ведет к быстрому развитию опийного абстинентного синдрома (см. ниже).

Кроме введения налоксона, для повышения АД проводят внутривенную капельную инфузию растворами электролитов. Делают это, как правило, с осторожностью — из-за возможности развития отека легких. Обычно сосудистый тонус и АД восстанавливаются самопроизвольно, по мере устранения гипоксемии и увеличения объема циркулирующей крови. Однако выраженный коллапс и значительное снижение давления в малом круге кровообращения являются показанием для введения добутамина в высоких дозах.

Следует обратить внимание на тот факт, что при метадоновых комах (при передозировке метадон часто приводит к отеку легких) введение больших доз налоксона без интубации трахеи и перевода на ИВЛ категорически противопоказано, особенно больным с аспирационным синдромом, из-за вероятного развития трудноустранимых нарушений дыхания.

Опийный абстинентный синдром (ОАС), синдром отмены, представлен интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака.

Тяжесть любого абстинентного синдрома определяется конкретным веществом, имеют значение также степень его наркогенности и токсичности, давность заболевания, дозировка применяемого препарата, спектр возможных осложнений, общая реактивность организма.

Темпы развития ОАС, как и его продолжительность, также обусловлены рядом факторов, в первую очередь фармакокинетическими особенностями опиатов. Так, при зависимости от метадона, вводимого внутривенно, абстиненция начинается в более поздние сроки, чем при зависимости от ацетилированных препаратов опийного мака. Различные психоактивные добавки (например, антигистаминные средства, производные бензодиазепина и др.) могут значительно пролонгировать действие опиатов.

Обычно ОАС развивается через 6–18 ч после употребления последней дозы наркотика. В типичных случаях героиновой наркомании максимальное развитие симптомов абстиненции фиксируется через 48–72 ч после последнего употребления наркотика. При лечении ОАС его длительность в зависимости от характера терапии колеблется в пределах от 3 до 10 дней (редко 12–15 дней), тогда как в отсутствие лечения продолжительность ОАС может существенно возрастать.

Признаки второй фазы ОАС оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение.

Третья фаза ОАС развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи сводит, тянет, крутит.

У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности.

Четвертая фаза ОАС появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей — в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, — рвота и диарея (жидкий стул до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами).

Симптоматика тяжелого ОАС обычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

Несмотря на многогранность проявлений ОАС, к основным мишеням терапии при купировании острых проявлений синдрома отмены опиатов относят вегетативно-алгический симптомокомплекс и нарушения сна.

Следует помнить об аггравационных тенденциях, характерных для поведения многих больных опийной наркоманией, которым свойственно преувеличивать тяжесть собственного состояния. Обычно это объясняется рядом причин. Отметим некоторые основные моменты.

На ДГЭ врачу СМП, столкнувшемуся с проявлениями тяжелого ОАС, следует уведомить больного о необходимости лечения в условиях профильного психиатрического (наркологического) стационара. Решение о госпитализации больной опийной наркоманией принимает самостоятельно. Исключение составляют случаи, когда развившиеся осложнения угрожают жизни больного.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Эти два понятия часто путают или даже считают равнозначными. Однако это не так. Легкое похмелье возникает у человека, впервые попробовавшего алкоголь или в очередной раз превысившего свою норму спиртного. Абстиненция — верная спутница лиц, страдающих алкоголизмом 2-3 стадии. Рассмотрим эти два явления подробнее.

Симптомы похмелья обычно держатся около суток и включают в себя:

подавленность;
головную боль;
тошноту;
рвоту;
раздражительность;
нарушение сердечной деятельности;
повышенное артериальное давление;
повышенное потоотделение;
упадок трудоспособности.

Испытывающие легкое похмелье осознают, что алкоголь наносит вред их организму. В этом случае эффективность профилактических мероприятий по отношению к алкоголизму достаточно высока.

Это признак запущенной стадии алкоголизма. Абстинентный синдром сопровождается психическим и физическим дискомфортом. Он включает себя комплекс расстройств, вызванных прекращением регулярного приема алкоголя на фоне выраженного влечения к нему. Больной страдает от интоксикации, симптомы которой сходны с похмельем, но протекают в гораздо более выраженной форме и в течение более продолжительного периода — 3-5 суток.

Абстинентный синдром может сопровождаться психозами — тревожностью, паническим страхом. К этому добавляются органические нарушения:

дисфункции пищеварительного тракта;
нарушения мочеиспускания;
сердечные боли;
перепады давления;
бессонница;
проблемы с координацией движений;
тремор конечностей;
покраснение и отечность лица;
проблемы с самостоятельным передвижением.

Череда запоев и абстиненция — это повод для срочного обращения к специалисту. Алкоголик уже не в силах справиться сам и вырваться из замкнутого круга. Помимо очищения организма от токсинов и восстановления нормальной работы внутренних органов ему предстоит работа с психологом и комплексная реабилитация.

Симптомы похмелья обычно держатся около суток и включают в себя:

подавленность;
головную боль;
тошноту;
рвоту;
раздражительность;
нарушение сердечной деятельности;
повышенное артериальное давление;
повышенное потоотделение;
упадок трудоспособности.

дисфункции пищеварительного тракта;
нарушения мочеиспускания;
сердечные боли;
перепады давления;
бессонница;
проблемы с координацией движений;
тремор конечностей;
покраснение и отечность лица;
проблемы с самостоятельным передвижением.

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;

, MD, Albert Einstein Medical Center

Last full review/revision March 2018 by Gerald F. O’Malley, DO; Rika O’Malley, MD

Примерно половина взрослого населения США являются пьющими, 20% – бывшими пьющими и от 30 до 35% – воздерживающимися от алкоголя. Употребление алкоголя также становится все более серьезной проблемой у малолетних детей и подростков. Для большинства пьющих частота и количество потребленного алкоголя не вредит физическому или психическому здоровью или способности безопасно осуществлять повседневную деятельность. Тем не менее острая алкогольная интоксикация является значительным фактором травм, особенно вследствие межличностного насилия, самоубийств и дорожнотранспортных происшествий.

Хроническое злоупотребление алкоголем препятствует способности к социализации и работе. Хотя расчетные данные варьируют в зависимости от исследований, около 13,9% взрослого населения соответствуют критериям расстройств, связанных с употреблением алкоголя (злоупотребление или зависимость) в каждый отдельно взятый год(1). Пьянство, определяемое как потребление ≥ более 5 алкогольных напитков за раз для мужчин и более ≥ 4 алкогольных напитков за раз для женщин, является особой проблемой среди молодых людей.

Общие справочные материалы

Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584.

Патофизиология

Одна порция алкоголя (банка пива на 300 мл, стакан вина на 180 мл или 50 мл крепких спиртных напитков) содержит 10–15 г этанола. Алкоголь всасывается в кровь в основном из тонкой кишки, хотя некоторые виды алкоголя всасываются из желудка. Алкоголь накапливается в крови, потому что поглощение происходит быстрее, чем окисление и вывод. Пики концентрации наблюдаются приблизительно через 30–90 мин после приема, если желудок был ранее пустым.

От 5–10% поглощенного алкоголя выводится в неизмененном виде с мочой, потом и выдыхаемым воздухом; остаток метаболизируется главным образом в печени, где алкогольдегидрогеназа преобразует этанол в ацетальдегид. Ацетальдегид, в конечном итоге окисляется до CO₂ и воды со скоростью 5–10 мл/ч (абсолютного спирта), каждый миллилитр выделяет от 7 ккал. У женщин желудочный метаболизм происходит в гораздо меньшей степени. Алкогольдегидрогеназа в слизистой оболочке желудка обеспечивает некоторый метаболизм.

Алкоголь оказывает свое действие при помощи нескольких механизмов. Алкоголь связан непосредственно с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ЦНС, что вызывает седативный эффект. Алкоголь также оказывает непосредственное влияние на сердце, печень, щитовидную железу и ткани.

Толерантность к алкоголю развивается быстро; аналогичные количества вызывают меньшую интоксикацию. Толерантность обусловлена адаптационными изменениями клеток ЦНС (клеточная, или фармакодинамическая, терпимость) и индукцией метаболических ферментов. У людей с развившейся толерантностью может наблюдаться невероятно высокое содержание алкоголя в крови. Однако толерантность к этанолу является неполной, и в связи с потреблением достаточно большого количества наблюдаются значительная интоксикация и нарушения. Но даже эти алкоголики могут умереть от угнетенного дыхания, вторичного по отношению к передозировке алкоголя.

Люди с выраженной толерантностью к алкоголю имеют предрасположенность к развитию алкогольного кетоацидоза, особенно во время запоя. Люди с выраженной толерантностью к алкоголю являются кросс-толерантными в отношении многих других депрессантов ЦНС (например, барбитуратов, седативных нонбарбитуратов, бензодиазепинов).

Физическая зависимость, которая сопровождается глубокой толерантностью, и алкогольная абстиненция потенциально смертельные неблагоприятные эффекты.

Хроническое сильное потребление алкоголя обычно приводит к заболеваниям печени (например, жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, цирроз печени); степень и длительность заболевания варьируют ( Алкогольная болезнь печени). У пациентов с тяжелым заболеванием печени часто наблюдается коагулопатия вследствие снижения синтеза в печени факторов свертывания крови, что повышает риск значительного кровотечения в результате травмы (например, от падений или во время транспортных происшествий) и желудочно-кишечных кровотечений (например, в связи с гастритом, из варикозных вен пищевода вследствие портальной гипертензии); лица, злоупотребляющие алкоголем, подвержены особому риску желудочно-кишечного кровотечения.

Хроническое сильное потребление также обычно вызывает следующие заболевания:

кардиомиопатия, часто сопровождаемая аритмией и гипертонией;

повреждения головного мозга, в том числе энцефалопатия Вернике, психоз Корсакова, болезнь Мартьяфава-Бигнами и алкогольная деменция

Некоторые виды рака (например, головы и шеи, пищевода), особенно при употреблении алкогольных напитков в сочетании с курением

Косвенные долгосрочные эффекты включают недостаточное питание, особенно недостаток витаминов.

С другой стороны, потребление алкоголя на уровне от низкого до умеренного (менее ( ≤ ) 1–2 доз/день) может уменьшить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Было предложено множество объяснений, в том числе увеличение числа липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и прямой антитромботический эффект. Тем не менее алкоголь не следует рекомендовать для этой цели, особенно когда есть несколько более безопасных, более эффективных подходов к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Маленькие дети, которые пьют алкоголь, подвергаются значительному риску гипогликемии, потому что алкоголь ухудшает глюконеогенез и их небольшие запасы гликогена быстро истощаются. Женщины более чувствительны, чем мужчины, даже исходя из веса, т.к. у них меньше желудочный (первого прохождения) метаболизм алкоголя. Употребление алкоголя во время беременности повышает риск фетального алкогольного синдрома.

Клинические проявления

Симптомы прогрессируют пропорционально содержанию алкоголя в крови. Фактические уровни, необходимые для возникновения данных симптомов, изменяются вместе с толерантностью, но у типичных потребителей

От 20 до 50 мг/дл: спокойствие, мягкий седативный эффект и некоторое снижение хорошей координации движений

От 50 до 100 мг/дл: нарушение суждений, дальнейшее снижение координации

От 100 до 150 мг/дл: неустойчивая походка, нистагм, невнятная речь, потеря поведенческих запретов и ухудшение памяти

От 150 до 300 мг/дл: бред и вялость (вероятно)

Рвота является общим явлением при умеренной и тяжелой интоксикации; т.к. рвота обычно происходит с притуплением болевой чувствительности, значительный риск вызывает аспирация.

В большинстве штатов США юридическим определением опьянения является содержание алкоголя в крови от ≥ 0,08 до 0,10% ( ≥ 80 до 100 мг/дл); наиболее широко используется уровень 0,08%.

У непривычных к алкоголю людей содержание алкоголя в крови от 300 до 400 мг/дл часто вызывает потерю сознания и содержание ≥ 400 мг/дл может стать смертельным. Может наступить внезапная смерть вследствие угнетения дыхания или аритмии, особенно после быстрого потребления большого количества спиртного. Эта проблема получает распространение в колледжах США, но она известна и в других странах, где она более распространена. Другие общие эффекты включают гипотензию и гипогликемию.

Эффект определенного содержания алкоголя в крови колеблется в широких пределах; некоторые хронически пьющие кажутся незатронутыми и, оказывается, нормально работают с содержанием алкоголя в крови в диапазоне 300–400 мг/дл, в то время как у трезвенников и пьющих изредка в компаниях нарушения наблюдаются при содержании алкоголя в крови, несущественном для хронических алкоголиков.

Знаки хронического употребления включают контрактуру Дюпюитрена на ладонной фасции, сосудистые звездочки, а у мужчин – признаки гипогонадизма и феминизации (например, гладкая кожа, отсутствие облысения по мужскому типу, гинекомастия, атрофия яичек). Недостаточное питание может привести к увеличенной околоушной железы.

Прекращение потребление алкоголя могут сопровождать континуум симптомов и признаков ЦНС (включая вегетативную), гиперактивность.

Алкогольный галлюциноз (галлюцинации без других нарушений сознания) следует за резким прекращением длительного, чрезмерного употребления алкоголя, как правило, в пределах 12–24 ч. Галлюцинации, как правило, визуальные. Симптомы могут также включать слуховые иллюзии и галлюцинации, которые часто являются обвинительными и угрожающим; у пациентов обычно это вызывает тревогу, и они могут быть в ужасе от галлюцинаций и ярких, страшных снов.

Алкогольные галлюцинации могут напоминать шизофрению, хотя мысли обычно не являются неупорядоченными и история болезни не типична для шизофрении. Симптомы не похожи на бред острого органического мозгового синдрома как при алкогольном делирии или других патологических реакциях, связанных с отменой. Сознание остается ясным, а признаки вегетативной лабильности, которые наблюдаются при алкогольном делирии, как правило, отсутствуют. Когда возникает галлюциноз, обычно он предшествует алкогольному делирию и является временным.

Алкогольный делирий обычно начинается через 48–72 часа после прекращения приема алкоголя; могут наблюдаться приступы тревоги, наростающая спутанность сознания, плохой сон (со страшными снами или ночными иллюзиями), обильное потоотделение и тяжелая депрессия. Общее явление – мимолетные галлюцинации, которые вызывают беспокойство, страх и даже ужас. Типичным для начального бредового, спутанного и дезориентированного состояния является возвращение к привычной деятельности, например пациенты часто воображают, что они находятся вновь на работе, и пытаются осуществить некоторую соответствующую деятельность.

Бред сопровождает и прогрессирует с ним вегетативная лабильность, о которой свидетельствуют увеличение потоотделения, частота пульса и температура. Легкий бред, как правило, сопровождается выраженным потоотделением, частотой пульса от 100 до 120 ударов/мин и температурой от 37,2 до 37,8 ° C. Выраженный бред с грубой дезориентацией и когнитивными нарушениями сопровождается значительным беспокойством, пульс более 120 ударов/мин, а температура свыше 37,8 ° С; риск смерти высок.

Во время алкогольного делирия пациенты поддаются внушению многих сенсорных стимулов, в частности, объектов, видимых в тусклом свете. Вестибулярные нарушения могут привести к уверенности, что пол движется, стены падают или комната вращается. По мере прогрессирования бреда развивается тремор рук, который иногда распространяется на голову и туловище. Выраженная атаксия; необходимо соблюдать осторожность, чтобы предотвратить членовредительство. Симптомы варьируют среди пациентов, но, как правило, являются такими у конкретного пациента при каждом повторном проявлении.

Диагностика

Как правило, устанавливается на основании данных клинической картины

Острая интоксикация: определение содержания алкоголя в крови, обследование для исключения гипогликемии и скрытой травмы, а также приема других веществ

Хроническое употребление: ОАК, определение уровня магния, печеночные пробы и ПВ/АЧТВ

Отмена: оценка состояния, чтобы исключить повреждение ЦНС и инфекцию

Диагноз обычно ставится клинически. При острой интоксикации лабораторные анализы, за исключением забора крови из пальца на содержание глюкозы, чтобы исключить гипогликемию, и тесты для определения концентрации алкоголя в крови, как правило, бесполезны. Подтверждение посредством дыхания или уровня содержания алкоголя в крови полезно в юридических целях (например, для документирования интоксикации у водителей или сотрудников в состоянии опьянения). Однако обнаружение низкого содержания алкоголя в крови у пациентов с измененным психическим состоянием и запахом алкоголя полезно потому, что это ускоряет поиск альтернативных причин.

Клиницисты не должны считать, что высокая концентрация алкоголя в крови у пациентов с относительно незначительными травмами объясняется притуплением у них болевой чувствительности, которое может быть связано с внутричерепной травмой или другими аномалиями. У таких пациентов следует также выполнить токсикологический анализ для поиска доказательств токсичности, вызванной другими веществами.

Хроническое злоупотребление алкоголем и зависимость являются клиническими диагнозами; экспериментальные маркеры длительного применения, как оказалось, не обладают достаточной чувствительностью или специфичностью для общего использования. Можно использовать такие скрининговые тесты, как AUDIT (Тест на алкоголизм) или опросник CAGE. Тем не менее, у пациентов с тяжелой формой алкоголизма может наблюдаться ряд метаболических нарушений, наличие которых стоит проверить, поэтому часто рекомендуется выполнить общий анализ крови, исследования крови на электролиты (включая магний), биохимические показатели функции печени (в том числе коагулограмму [ПT/ПТВ]) и сывороточный альбумин.

При тяжелой отмене и токсичности симптомы могут напоминать травмы или инфекции ЦНС, поэтому необходимо оценить состояние пациента с помощью КТ и люмбальной пункции. Пациенты с умеренными симптомами не требуют регулярного тестирования, если улучшение не отмечено в пределах 2–3 дней. Существует инструмент для клинической оценки степени тяжести алкогольного абстинентного синдрома.

Лечение

При абстинентном синдроме – бензодиазепины, а также иногда фенобарбитал или пропофол

Лечение алкогольной интоксикации может включать следующее:

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Иногда внутривенное вливание растворов с тиамином, магнием и витаминами

Первоочередной задачей является обеспечение проходимости дыхательных путей; при апноэ или неадекватном дыхании требуются интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Внутривенная гидратация необходима при гипотонии или дегидратации, но она незначительно повышает вывод этанола. При внутривенном введении жидкостей, разовая доза тиамина 100 мг в/в назначается для лечения или профилактики энцефалопатии Вернике. Многие клиницисты также добавляют в жидкости для внутривенного вливания поливитамины и Mg.

Внутривенная гидратация существенно не усиливает выведение этанола.

Распределение пациента в состоянии острой интоксикации зависит от клинической реакции, а не конкретной концентрации алкоголя в крови.

Пациенты с тяжелой формой абстинентного алкогольного синдрома или алкогольным делирием должны получать лечение в отделении интенсивной терапии до разрешения симптомов. Чтобы предотвратить возникновение синдрома Вернике–Корсакова и другие осложнения, лечение может включать следующее:

Тиамин в дозировке 100 мг назначают, чтобы предотвратить развитие синдрома Вернике–Корсакова.

Люди с высокой толерантностью к алкоголю наблюдается перекрестная толерантность к некоторым препаратам, часто применяемым для лечения синдрома отмены (например, бензодиазепинам).

Бензодиазепины являются основой лечения. Дозировки и способ ввода зависят от степени возбуждения, жизнедеятельности и психического состояния. Диазепам, назначаемый в дозировке 5-10 мг внутривенно или перорально каждый час до наступления седации, является общим начальным вмешательством; как альтернатива – лоразепам 1–2 мг внутривенно или перорально. Хлордиазепоксид по 50-100 мг перорально каждые 4 – 6 ч, затем постепенное уменьшение является старой приемлемой альтернативой менее тяжелых случаев отмены. Может помочь фенобарбитал, если бензодиазепины неэффективны, но респираторная депрессия при сочетанном применении является риском.

Фенотиазины и галоперидол первоначально не рекомендуются, потому что они могут снизить порог судорожной готовности. Для пациентов со значительным заболеванием печени предпочтительнее бензодиазепин (лоразепам) короткого действия или метаболизированный путем глюкуронизации (оксазепамом). ( ПРИМЕЧАНИЕ : бензодиазепины могут вызвать интоксикацию, физическую зависимость и синдром отмены у алкоголиков и поэтому их прием не должен продолжаться после периода детоксикации. В качестве альтернативы может использоваться карбамазепин в дозировке 200 мг перорально 4 раза в день, с постепенным уменьшением дозировки). При тяжелой форме гиперадренергической активности или для уменьшения потребности в бензодиазепинах применяется краткосрочная терапия (в течение 12–48 ч.) дробными дозами бета-блокаторамов (например, метопролол 25–50 мг перорально или 5 мг внутривенно каждые 4–6 ч.) и клонидином в дозировке 0,1–0,2 мг внутривенно каждые 2–4 ч.

Судороги, если кратковременные и изолированные, не нуждаются в специфической терапии, однако некоторые клиницисты регулярно дают одну дозу лоразепама (1–2 мг внутривенно) в качестве профилактики против новых судорог. Повторные или более продолжительные (т.е. дольше 2–3 мин) судороги следует лечить, и часто наблюдается положительная реакция на введение лоразепама в дозировке 1–3 мг внутривенно. Регулярное применение фенитоина не нужно и вряд ли оно будет эффективным. Амбулаторная терапия с фенитоином редко показана для пациентов с простыми судорогами, вызванными синдромом отмены, когда не выявляется никакой иной источник судорог, потому что судороги возникают под воздействием стресса синдрома отмены алкоголя, и пациенты, которые отменяют алкоголь или сильно употребляют алкоголь, не могут принимать противосудорожные препараты.

Алкогольный делирий может привести к смерти и, следовательно, его надо своевременно лечить высокими дозами бензодиазепинов внутривенно, предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Дозировки выше и чаще, чем при мягкой отмене. Могут потребоваться очень высокие дозы бензодиазепинов, а максимальной дозировки или конкретной схемы лечения не существует. В случае необходимости контролировать делирий назначают диазепам в дозировке 5–10 мг внутривенно или лоразепам 1–2 мг внутривенно каждые 10 мин, а некоторым пациентам требуется несколько сотен миллиграммов в течение первых нескольких часов. Больные, невосприимчивые к высокой дозировке бензодиазепинов, могут реагировать на фенобарбитал в дозировке 120–240 мг внутривенно каждые 20 мин по мере необходимости.

Тяжелую форму устойчивого к лекарствам алкогольного делирия можно лечить с помощью непрерывной инфузии лоразепама, диазепама, мидазолама или пропофола, как правило, с сопутствующей механической вентиляцией легких. Физические ограничения следует, по возможности, избегать, чтобы минимизировать дополнительную ажитацию, но пациентам запрещено покидать больницу, удалять капельницы или иным образом подвергать себя опасности. Внутрисосудистый объем должен поддерживаться внутривенным введением жидкостей, а большие дозы витаминов В и С, особенно тиамина, должны быть быстро введены. Существенное повышение температуры при алкогольном делирии является плохим прогностическим признаком.

Читайте также: