Интоксикация анемии что это такое

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин - менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2006. - № 1 (33). - С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин - от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. - 2010. - № 12. - С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий - железодефицитная - в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста - 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. - 2011. - № 4 (8). - С. 9-13. .

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку - цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

• железодефицитная анемия;
• талассемия.

• гемолитические анемии;
• постгеморрагическая;
• неопластические заболевания костного мозга;
• апластические анемии;
• внекостномозговые опухоли;
• анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

• витамин B12-дефицитная анемия;
• фолиеводефицитная анемия;
• миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Зачастую анемия протекает бессимптомно и обнаруживается только в ходе лабораторной диагностики. В лёгкой форме анемия проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, общим недомоганием, снижением концентрации внимания.

При более ярко выраженной анемии даже небольшая физическая нагрузка провоцирует одышку, возникают мигрени, шум в ушах. Тяжёлая анемия может вызвать сердечную недостаточность. Частым симптомом анемии является бледность.

Лечение анемии

Для лечения анемии применяют в основном витамин В12 и препараты железа. Низкий уровень гемоглобина может потребовать переливания эритроцитной массы. Лечение проводится в условиях стационара. Больному назначается сбалансированная диета, с достаточным количеством витаминов, железа и белка.

В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного. Так, например, апластическую анемию лечат переливанием крови, трансплантацией костного мозга, применяют анаболические гормоны.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

Наименование услуги (прайс неполный)	Цена (руб.)	В расср.* (руб.)

Прием врача-гематолога лечебно-диагностический, первичный, амбулаторный

1600

-

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Анемией называют состояние , при котором в крови снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в них. Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови - она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах - конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии - сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.

Внешне это проявляется различными клиническими признаками:

учащенной сердцебиение и дыхание - организм пытается компенсировать недостаток кислорода;

возможность потери сознания;

снижение работоспособности;мелькание “мушек” перед глазами;

Эти признаки - причина обратиться в медицинский центр для сдачи анализов. Анемия нередко является проявлением патологии, так как сама по себе, чаще всего, она - симптом. Полноценное обследование покажет причину состояния и позволит начать эффективное лечение.

Классификация анемий

Различают несколько видов анемий, в зависимости от происхождения и патогенеза развития. Понимание характера анемии позволит определить тактику лечения, так как различные виды этой патологии имеют разный источник происхождения. Даже общий анализ крови при разных анемиях несколько отличается - для этого необходимо учитывать не только количество эритроцитов и гемоглобина, но и цветной показатель, размер эритроцитов, гематокрит и другие параметры исследования. В некоторых случаях требуется более детальное обследование пациента, клиническая диагностика, для того, чтобы точно сказать, что послужило причиной заболевания.

Различают такие виды анемий:

анемии, которые возникают при хронических заболеваниях.

Рассмотрим подробнее эти виды анемий и причины их возникновения.

Железодефицитная анемия встречается довольно часто, так как дефицит железа наблюдается у многих людей в мире. Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.

Основа патогенеза - нарушение образования гемоглобина, основную роль в котором играет молекула железа. Сниженное количество белка, который переносит кровь, отражается на состоянии организма. Недостаточность кислорода имеет общие признаки анемий, но при дефиците железа еще некоторые специфические симптомы - выпадение волос, появление проблем с ногтями, ухудшение работы сердца, пищеварительного тракта. Иногда появляются искаженные вкусовые предпочтения - желание есть мел или краски. Это все возникает по причине недостатка железа. Заболевание чаще наблюдается у детей, женщин во время беременности, пожилых пациентов. Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.

В12-дефицитная анемия встречается при недостатке в организме соответствующего витамина, который содержат продукты животного происхождения, в частности, мясо. Это объясняет тот факт, что заболевание часто возникает у тех, кто отказался от употребления таких продуктов. Этот витамин - основной участник образования новых форменных элементов крови - эритроцитов. Причина патологии может заключаться в эндогенных факторах - например при дефиците фактора Касла. Это белок, который вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и способствует потребление витамина организмом из пищи. Анемия может возникнуть после оперативного лечения, в ходе которого удаляется часть кишечника или желудка. Может быть и дефицит витамина в пище. Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.

Кроме общих симптомов анемии, дефицит витамина В12 вызывает язвы на слизистой рта, нарушение иннервации, которое проявляется ухудшением чувствительности, покалываниями и онемением, нарушением памяти и мышления. Дополнительный анализы подразумевают оценку количества витамина в организме, исследование патологий, которые приводят к его дефициту. Специфическим будет и лечение - оно заключается в дополнительном употреблении витаминных препаратов, нормализации состояния органов пищеварения. Витамин В12 участвует не только в формировании эритроцитов - его функции в организме разнообразны, что отражается в множественных осложнениях анемии, если не проводить коррекцию состояния.

Фолиеводефицитная анемия развивается в результате дефицита фолиевой кислоты - витамина, который так же, как и В12 участвует в формировании новых эритроцитов. Фолиевая кислота также называется витамин В9. Недостаток этого вещества в организме возникает при сниженном потреблении продуктов, которые его содержат, иногда это происходит на фоне злоупотребления алкоголем. Нарушение всасывания витамина наблюдается при патологии пищеварения, во время учащенного мочеиспускания, на фоне приема препаратов, которые замедляют метаболизма витамина В9. Повышенный расход фолиевой кислоты сопровождает онкологические заболевания, нарушения кроветворной функции, инфекционную патологию.

Симптомы гипоксии при этом виде анемии дополняются нарушениями стула, онемением в мышцах рук и ног, слабостью мышечной ткани, искажением вкусового восприятия, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика фолиеводефицитной анемии включает в себя такие специфические методы, как исследование уровня вещества, а также витамина В12. Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.

Постгеморрагическая анемия, если перевести дословно, означает, что состояние развилось после кровотечения и связанной с ним кровопотери. Нарушение целостности сосудов - причина внутренних и внешних кровотечений. В зависимости от интенсивности процесса и скорости потери крови развивается анемия - нехватка эритроцитов и, соответственно, недостаток транспорта кислорода. Это можно определить по клиническим признакам - после кровопотери человек становится бледным, чувствует слабость и шум в ушах. Конечно, легче определить кровопотерю, когда она явно сопровождается видимым вытеканием крови. Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок - это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.

Мегалобластная анемия объединяет патологии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. В анализе крови это отображается повышением цветового показателя - при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.

Гемолиз - процесс разрушения эритроцитов, в результате которого возникает соответствующая, гемолитическая анемия. Разрушение эритроцитов приводит к образованию билирубина - крайне токсического вещества, которое способно привести к интоксикации организма. Такая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная склонность к гемолизу сопровождает мутации внутриутробного развития, генетические патологии. Приобретенная патология бывает на фоне инфекционного процесса, нарушения работы печени, приема некоторых лекарственных средств, переливания несовместимой крови.

Распознать гемолитическую анемию на клиническом этапе можно по таким признакам: желтушный цвет кожи, судороги, повышение температуры, увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.

Гипопластическая анемия - заболевание, при котором нарушен синтез всех форменных элементов крови. Иногда может встречаться только дефицит эритроцитов. В любом случае наблюдается гипоксия, нарушение транспорта кислорода в ткани. Этот вид анемии также может быть врожденным или приобретенным. Среди причин можно выделить генетические мутации, воздействие радиации, химиотерапии, отравление некоторыми веществами, лекарствами.

Клинические проявление при гипопластической анемии возникают постепенно и очень медленно. Кроме обычных симптомов анемии можно выделить снижение иммунитета, возникновение множественных воспалительных, гнойных, некротических процессов, медленное заживление ран, частые простуды. Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения - чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.

Анемии возникают при хроническом течении инфекционных, онкологических и воспалительных патологий. Могут быть связаны с нарушением синтеза железа, сокращением жизни эритроцитов, повышенным потреблением некоторых веществ, хроническими кровопотерями. Необходимо определить вид анемии, что возможно с помощью лабораторного исследования, а также установить причину её возникновения. Лечение основного заболевания можно дополнить восполнением дефицита определенных веществ, что ускорит процесс выздоровления и улучшит качество жизни пациента. Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время - необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.

Современные методы диагностики анемии

Для диагностики анемий используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильного лечения важно определить не только сам факт анемии и её вид, но и причину такого состояния. Обнаружение болезни лучше проводить на ранних стадиях процесса и делать это с помощью разнообразных методов диагностики. Полноценная картина состояния организма дает более полное понимание патологии. Только после качественного обследования можно назначить эффективное лечение.

Основной метод диагностики анемии - общий анализ крови. с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови - уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.

Биохимическое исследование крови позволит определить уровень сывороточного железа, белков, которые его переносят, количество витаминов В12 и В9. Именно биохимический анализ помогает вычислить уровень билирубина и его фракций. таким образом, эта манипуляция требуется для уточнения вида анемии. Анализ позволяет оценить большинство процессов в организме, дает исчерпывающую информацию о работе внутренних органов.

Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах определяет свойство эритроцитов переносить кислород и позволяет определить причины возникновения анемии. Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.

Анализ пункции костного мозга показывает наличие бластов - предшественников клеток крови. Диагностика применяется для подтверждения или исключения апластической анемии. Кроме того, необходимо откорректировать уровни других недостающих клеток. Исследование сочетается с другими методами диагностики. Раннее начало лечения улучшает прогноз для пациента и возможно только после качественной диагностики.

Исследование кислотности желудочного сока (рН-метрия) необходимо для диагностики железодефицитной анемии. Необходимо определить, по какой причине нарушается всасывание железа в кишечнике и для этого проводится данная диагностика. Повышенная продукция желудочного сока негативно сказывается и на других функциях организма, приводит к хроническому изменению слизистой оболочки вызывает вторичные нарушения.

Наличие в организме паразитов приводит к повышенному расходованию большинства полезных веществ и может провоцировать возникновение анемии. Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.

Исследование кала на скрытую кровь позволяет определить кровопотерю, за счет которой возникает постгеморрагическая анемия. Также, потеря крови - это признак патологии ЖКТ, которую необходимо обнаружить и пролечить. Если медлить с поиском причины анемии - болезнь может прогрессировать, а чем более поздняя стадия процесса - тем сложнее его лечить.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование необходимо для обнаружения источника кровотечения, которое привело к анемии. Это обследование позволяет найти патологию, которую необходимо корректировать не только для лечения анемии, но и для полноценного здоровья организма.

Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы - они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Около 2 млрд. человек на планете страдает от анемии. Это примерно треть всего населения. Примерно 80-90 % всех анемий приходится на долю железодефицитных состояний.

Анемия — состояние опасное. У детей она провоцирует замедление умственного и физического развития, нарушение речи. У беременных может вызывать патологии плода и осложнения для матери. Вегетарианцам и тем, кто постоянно придерживается низкобелковых диет, грозит снижением работоспособности, когнитивных функций, головными болями и головокружением. Если вы чувствуете, что энергии и сил катастрофически не хватает, пройдите обследование. Более половины всех анемий остаются недиагностированными. А без лабораторных тестов обнаружить анемию невозможно.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, связанное с уменьшением содержания в крови гемоглобина (ниже 110 г/л). Часто сопровождается также снижением количества красных кровяных телец — эритроцитов или их общего объема.

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода от легких к различным органам и тканям и выведение углекислого газа. Транспортная функция осуществляется благодаря гемоглобину — основной компонент красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка (глобина) игема, который в свою очередь состоит из двухвалентного железа и протопорфирина IX. 70% железа в организме входит в состав эритроцитов.

Факторов, которые провоцируют анемию довольно много. Анемия может возникать по причине:

- несбалансированного питания (дефицит железа, дефицит или переизбыток витамина В_12, вегетарианство);

- нарушений метаболизма фолиевой кислоты;

- повышенной потребности организма в питательных веществах (период роста — подростки, беременность);

- частых инфекционных заболеваний (цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатит);

- отравление тяжелыми металлами.

Кроме этого, анемия нередко сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит), развивается на фоне глистных инвазий, особенно часто у детей (паразиты прикрепляются в стенке кишечника и могут вызывать кровотечение), маточных кровотечений (обильные менструации, эндометриоз).

Как распознать анемию?

Если вы заметили подобные изменения, не торопитесь принимать препараты железа или витаминов, делать инъекции B12. Заключение об анемии дает врач на основании лабораторных показателей. А самостоятельный прием лекарств может быть небезопасным.

Восполнить дефицит железа

Для профилактики железодефицитной анемии помимо назначенных врачом препаратов железа или витаминов после получения результатов анализов рекомендуется изменить рацион питания. В нем обязательно должны быть продукты, богаты железом и также микроэлементами (медь, кобальт, марганец, никель, витамин С), которые помогают усвоению этого жизненного необходимого металла.

Продукты с высоким содержанием Fe (>5 мг/100 г продукта)

Продукты с умеренным содержанием Fe

(1-5 мг/на 100 г продукта)

Продукты богатые медью, никелем, кобальтом, марганцем, витамином С

• Халва
• Печень свиная, говяжья
• Яблоки сушенные
• Чернослив
• Курага
• Шиповник
• Черника
• Яичный желток
• Язык говяжий
• Почки говяжьи

• Крупы: овсяная, пшеничная, гречневая
• Баранина, говядина
• Шпинат
• Изюм, абрикосы, яблоки
• Курица, яичный белок
• Картофель, капуста
• Мед

Интересный факт. Лучше всего железо усваивается из мясных продуктов.

Физиологические нормы железа и витамина B12 и фолиевой кислоты

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых 400 мкг/ сутки, для детей от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки должны получать мужчины и женщины витамина B12.

Автореферат диссертации по медицине на тему Исследование механизмов развития анемии при подострой интоксикации полихлорированными бифенилами (экспериментальное исследование)

На правах рукопк Каримов, Равиль Рамилович :: 2007 :: Тюмень

Список использованных сокращений

Глава I. Обзор литературы

1.1. Современный взгляд на эритрон и обмен железа

1.2. Полихлорированные бифенилы, их характеристика

1.3. Влияние полихлорированных бифенилов на организм человека и животных

1.4. Влияние полихлорированных бифенилов на систему крови

1.5. Влияние полихлорированных бифенилов на прооксидантно-антиоксидантную систему

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

Глава III. Собственные данные

3.1. Изменения в периферическом звене эритрона при подострой интоксикации экспериментальных крыс различными дозами полихлорированных бифенилов

3.2. Состояние обмена железа при подострой интоксикации различными дозами полихлорированных бифенилов

3.3. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты эритроцитов, костного мозга, сыворотки крови и печени при подострой интоксикации полихлорированными бифенилами—

3.4. Показатели хемилюминесценции эритроцитов и костного мозга при подострой интоксикации полихлорированными бифенилами—

3.5. Анализ порфиринового обмена у экспериментальных крыс при подострой интоксикации полихлорированными бифенилами

3.6. Исследование характера кроворазрушения по отложению железа в селезенке и печени крыс при воздействии полихлорированных бифенилов

3.7. Изменения в центральном звене эритрона при подострой интоксикации крыс различными дозами полихлорированных бифенилов

Глава IV. Обсуждение полученных результатов

Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Каримов, Равиль Рамилович, автореферат

Среди экологических опасностей, угрожающих человечеству в настоящее время, ведущая роль отводится антропогенному химическому загрязнению окружающей среды. В биосферу с продукцией или отходами поступает огромное число веществ, чужеродных живым организмам (ксенобиотиков). Особого внимания заслуживает группа стойких органических загрязнителей (СОЗ), обладающих рядом общих свойств. Все эти вещества относятся к классу хлорорганических соединений, стойки к разложению, длительно циркулируют в природной среде, накапливаются в живых тканях и могут быть обнаружены там, где вообще не существует промышленности (Бобовникова Ц.И., 1982; Гусаков А.Е., 1992; Каюмова А.Ф., 1996; Майстренко В.А., 1998; Воронов В.В., 1999; Клюев H.A., 2001; Dachs J., 2002).

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) относят к хлорорганическим соединениям, которые являются суперэкотоксикантами, распространяющиеся далеко за пределы своего первоначального местонахождения и на уровне микропримесей, оказывающие негативное влияние, которое связано с повреждением мембраны клеток и нарушением всех видов обмена в организме человека и животных (Бенес В., 1980; Ревич Б.А., 2002, 2006; Singh А., 1997; Dachs J., 2002).

ПХБ кумулируют в пищевых продуктах, таких как молоко, крупы, зелень, также в организме животных и рыб, в основном в их жировой ткани (Крыжановская М.В., 1993). При подостром и хроническом воздействии ПХБ на организм человека и животных возникает комплекс патологических симптомов. Среди них - нарастающая печеночная недостаточность, гиперкератоз, пигментация кожи, поражения эндокринной, нервной, половой систем (Лашнева Н.В., 1989; Абдуллина Г.М., 1999; Галимов Ш.Н., 2000; Муфазалова H.A., 2004; Мышкин, В.А., 2006; Хабиров Р.Э., 2006). В экспериментальных работах доказано эмбриотоксичное, тератогенное, мутагенное, иммуносупрессивное воздействие ПХБ (Тутельян В.А., 1986; Волков B.C., 1998; Волкова Е.С., 2000; Басырова Н.К., 2001; Сабирова И.Р., 2004).

Таким образом, изучение ответной реакции организма человека и животных на интоксикацию ПХБ является одной из актуальных медико-биологических проблем современности, так как экологическая обстановка в стране и мире не изменяется к лучшему (Крыжановская М.Н., 1993; Тутельян В.А., Лашнева Н.В. и соавт., 1995; Майстренко В.Н., 1998; Воронов В.В., 1999).

Биологическое действие ПХБ отличается многогранностью токсических эффектов в различных тканях. В настоящее время доказано влияние бифенилов на перекисное окисление липидов мембран клеток, которое выражается в инициации и усилении ПОЛ (Тутельян В.А. и соавт., 1986; Волков B.C., 1998; Басырова Н.К., 2001; Шайхуллина Л.Р., 2004).

Гайсина А.Ф. (2000-2002) и Богданова A.B. (2004-2006) доказали, что ПХБ вызывают развитие гемолитической анемии у экспериментальных животных, сопровождающееся образованием эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Однако, механизмы возникновения гипохромной анемии при интоксикации экспериментальных крыс различными дозами ПХБ не были раскрыты — не исследованы процессы обмена железа, порфириновый обмен, функциональное состояние макрофагов селезенки и костного мозга при интоксикации экспериментальных крыс различными дозами ПХБ.

В связи с этим исследование природы анемии, сопровождающей интоксикацию ПХБ, осуществляли по системному принципу с использованием патофизиологических, биохимических и морфологических методов. Оценивали состояние прооксидантно-антиооксидантной системы, в частности, ферментов антиоксидантной защиты - супероксиддисмутазы, каталазы, продуктов ПОЛ в эритроцитах, костном мозге и печени, антиокислительной активности сыворотки крови и печени, а также люминолзависимую хемилюминесценцию в эритроцитах, сыворотке крови, костном мозге и печени, показатели обмена железа и порфиринового обмена, периферический и центральный отдел эритрона у экспериментальных крыс при введении ПХБ в дозе 0,5 ЛД5о, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50

Изучить механизмы развития гемолитической гипохромной анемии, у крыс при интоксикации различными дозами ПХБ, путем исследования обмена железа и порфиринового обмена, эритропоэза в эритробластических островках костного мозга, функционального состояния макрофагов селезенки и костного мозга, характера изменений процессов ПОЛ, а также АОА в эритроцитах, сыворотке крови, костном мозге и печени.

1. Исследовать показатели периферической крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, индексы красной крови, гематокрит) при подострой интоксикации ПХБ в дозе 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50.

2. Исследовать характер обмена железа (количество ионов сывороточного железа, ОЖСС, НЖСС, процент насыщения трансферрина железом, уровень сывороточного ферритина, количество свободного гемоглобина в сыворотке крови, наличие гемосидерина в суточной моче, отложение гемосидерина в клетках селезенки и печени) в организме экспериментальных животных при подострой интоксикации ПХБ в дозе 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 лд50.

3. Изучить состояние порфиринового обмена (количество копро- и протопорфирина в эритроцитах, количество копропорфирина и 8-аминолевулиновой кислоты в суточной моче, количество общего билирубина в сыворотке крови) при подострой интоксикации экспериментальных животных ПХБ в дозе 0,5 ЛД5о, 0,05 ЛД50 и 0,025

4. Оценить функциональное состояние системы фагоцитирующих мононуклеаров, в частности, макрофагов селезенки и центральных макрофагов костного мозга при интоксикации крыс ПХБ дозами 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50.

5. Исследовать состояние прооксидантно-антиоксидантной системы в сыворотке крови, мембране эритроцитов, костном мозге и печени экспериментальных животных в период введения ПХБ в дозе 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50.

6. Исследовать люминолзависимую хемилюминесценцию в сыворотке крови, эритроцитах и костном мозге крыс, получавших ПХБ в дозе 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50.

Полученные данные позволили установить характер нарушений обмена железа и порфиринового обмена, функциональное состояние макрофагов селезенки и центральных макрофагов костного мозга у экспериментальных крыс, получавших ПХБ в дозе 0,5 ЛД50, 0,05 ЛД50 и 0,025 ЛД50. Впервые проведены исследования перекисного окисления липидов и хемилюминесценция в костном мозге и состояние активности ферментов антиоксидантной защиты. Выявлено увеличение промежуточных и конечных продуктов ПОЛ, снижение активности анитиоксидантных ферментов в костном мозге и печени, а также общей антиокислительной активности сыворотки крови. Показано, что у животных, подвергнутых воздействию ПХБ, гематологические нарушения, характеризующиеся ускоренным разрушением эритроцитов, с последующим усилением их новообразования в костном мозге, зависят от дозы введенного ПХБ.

Полученные данные позволили оценить выраженность гематологического синдрома и выявить патогенез анемии при интоксикации ПХБ и возможность разработать методы профилактики гематологических проявлений при отравлении различными дозами ПХБ.

Экспериментально подтверждено развитие гипохромной анемии у крыс при интоксикации различными дозами ПХБ. Полученные данные создают возможность разработки алгоритмов диагностики и профилактики различных нарушений в системе красной крови и в печени (при развитии токсического гепатита) у лиц, непосредственно связанных с производством и применением ПХБ, а также у жителей экологически неблагоприятных районов.

Положения, выносимые на защиту

1. Интоксикация экспериментальных животных различными дозами ПХБ вызывает развитие гипохромной гемолитической анемии регенераторного типа, сменяющейся к концу эксперимента (28-й день) гемолитической гипохромной анемией гипорегенераторного типа.

2. У крыс, получавших ПХБ в дозах 0,5 ЛД50 и 0,05 ЛД50, наблюдается более интенсивный гемолиз эритроцитов, характеризующийся ростом количества ионов сывороточного железа, уровня насыщения трансферрина железом, увеличением количества сывороточного ферритина и свободного гемоглобина к концу эксперимента. В группе 0,025 ЛД50 гемолиз эритроцитов носил менее выраженный характер.

3. В группе крыс, получавших ПХБ в дозе 0,5 ЛД50 и 0,025 ЛД50) наблюдается более выраженное угнетение порфиринового обмена, заключающееся в увеличении копро- и протопорфирина в эритроцитах, а также в увеличении содержания 5-аминолевулиновой кислоты в суточной моче. В группе 0,05 ЛД50 данные изменения носили менее выраженный характер.

4. Исследование функциональной активности системы фагоцитирующих мононуклеаров выявило увеличение их активности в группах крыс, получавших токсикант в дозе 0,5 ЛД50 и 0,025 ЛД50, характеризующееся большим поглощением железа макрофагами селезенки, чем в группе 0,05 ЛД50.

5. Характер созревания эритроцитов в костном мозге во всех группах был неравномерным, что характеризовалось торможением созревания эритроидных клеток в эритробластических островках. Однако, наблюдаемое некоторое восстановление количества эритроцитов и ретикулоцитоз в конце эксперимента в группе 0,025 ЛД5о указывает на сохранность компенсаторных возможностей центрального звена эритрона у данной группы животных.

6. Во всех экспериментальных группах отмечается усиление перекисного окисления липидов в печени и костном мозге и угнетение антиоксидантной системы в эритроцитах и сыворотке крови.

7. Исследование люминолзависимой хеми люминесценции выявило усиление ПОЛ в костном мозге и в эритроцитах во всех группах экспериментальных животных, начиная уже с 1-х суток после начала эксперимента.

Апробация материалов работы

Материалы работы представлены на:

- 66-й Республиканской итоговой научной конференции студентов и молодых ученых БГМУ с международным участием. - Уфа, 2001;

- 68-й Республиканской итоговой научной конференции студентов и молодых ученых БГМУ с международным участием. - Уфа, 2003;

- 69-й Республиканской итоговой научной конференции студентов и молодых ученых БГМУ с международным участием. - Уфа, 2004;

- 71-й Республиканской итоговой научной конференции студентов и молодых ученых БГМУ с международным участием. - Уфа, 2006.

- III съезде физиологов Урала. - Екатеринбург, 2006.

- X Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей. - СПб, 2007.

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ. Работа выполнена на кафедре нормальной физиологии (зав. кафедрой

- д.м.н., профессор А.Ф. Каюмова) Башкирского государственного медицинского университета (ректор - член-корр. РАМН, д.м.н., профессор В.М. Тимербулатов).

Объем и структура диссертации