Инсульт на фоне алкогольной интоксикации

Ежегодно от пагубного воздействия алкоголя только в России гибнет более 75 000 человек. Алкоголики травятся некачественным суррогатом, замерзают в сугробах, получают сердечные приступы, умирают от заболеваний печени и инсультов. Приступы потери памяти, все чаще случающиеся после каждой пьянки, сигнализируют о разрушительном влиянии алкогольных напитков на мозг человека.

Алкоголь не является чужеродной молекулой для человеческого организма. Спирт в малых количествах все время образуется в наших клетках при распаде глюкозы. В плазме крови даже у абсолютного трезвенника можно обнаружить до 0,01 % алкоголя. Обычно алкоголь меряют в промилле – единице, в 10 раз меньше процента. Следовательно, 0,01 % соответствует 0,1 промилле. Это величина, наличие которой в крови человека допускается на законодательном уровне, например, при вождении автомобиля. От алкоголя в 89% случаев умирают во сне! Причем в большинстве случаев это не какие-то спившиеся алкоголики, а "умеренно" выпивающие люди, пьющие не только крепкие, но и слабоалкогольные напитки. Кстати, из-за алкоголя умирает столько же людей, сколько в дорожно-транспортных авариях. У пьющего человека практически нет шансов дожить до старости и умереть своей смертью!

В 1961 году американские физики обнаружили движение в крови тромбов, состоящих из красных кровяных телец — эритроцитов, которые продвигались по капиллярам и сосудам не по одному, а сгустками (склейками) от нескольких до тысячи штук. Физики назвали эти склейки "виноградными гроздьями". Как выяснилось, эритроциты склеивались под влиянием алкоголя, которое сохранялось до нескольких дней. Так было открыто влияние алкоголя на кровь. Алкоголь оказывает негативное влияние практически на все органы человека, однако самым сильным и разрушительным является вред, наносимый головному мозгу. Спирт, содержащийся в пиве, вине или водке, всасывается в кровь, вместе с кровотоком попадает в человеческий мозг, где начинается процесс интенсивного разрушения коры головного мозга.

Между мозгом и кровью существует специальный физиологический барьер, который защищает головной мозг от попадания в него бактерий, вирусов и продуктов метаболизма, порой весьма токсичных. Вот только от проникновения этилового спирта этот барьер, защитить мозг не в состоянии. Будучи прекрасным растворителем, этанол хорошо проникает сквозь мембраны и барьеры и попадает в мозг. Способность аккумулировать алкоголь у нервных клеток мозга очень высока. Мозг способен не выводить алкоголь даже спустя месяц после пьянки! Помимо пагубного влияния на сами структуры мозга, алкоголь негативно влияет и на сосуды головного мозга. Под действием этилового спирта и связанной с ним интоксикации сосуды расширяются, а затем резко сужаются, что чревато мозговым инсультом и тяжелой инвалидностью, а в ряде случаев и смертью.

Степень влияния этанола на клетки мозга зависит от ряда факторов, а именно:

1. Количества употребляемого алкоголя и частоты его употребления.

2. Возраста, в котором алкоголик начал пить, и длительность периода, на протяжении которого спиртные напитки употреблялись ним на регулярной основе.

3. Возраста пьяницы, его пола, образования, наследственной предрасположенности к алкоголизму. Так замечено, что люди, близкие родственники которых злоупотребляли спиртным, в большей степени подвержены риску развития алкоголизма.

4. Отношение к спиртным напиткам со стороны матери человека в период ее беременности. Установлено, что дородовые алкогольные отравления существенно увеличивают вероятность развития алкоголизма.

5. Состояние здоровья в целом.

При длительном употреблении спиртного упомянутые выше факторы приводят к тяжелому органическому заболеванию мозга, известному как алкогольная энцефалопатия. Характерными симптомами этой болезни являются эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, апатичность и безразличие, общее недомогание. Признаки энцефалопатии являются подтверждением перехода клинического алкоголизма в его последнюю стадию.

К числу самых тяжелых заболеваний головного мозга, развивающихся на фоне злоупотребления алкоголем, относится болезнь Корсакова. Для нее характерно одновременное наличие у больного алкогольной энцефалопатии, сопровождающейся слабоумием и выраженными проблемами с памятью, и полиневрита. Алкоголики с этой болезнью не ориентируются во времени вообще, не могут определить не только день, но и год, а иногда и время года, они неспособны к элементарным арифметическим вычислениям, им сложно передвигаться, мышцы конечностей атрофируются. В результате алкоголик становится тяжелым инвалидом, неспособным жить без стороннего ухода.

Довольно часто у алкоголиков появляется еще одна очень серьезная болезнь – алкогольная эпилепсия. При алкогольной эпилепсии, в отличие от истинной формы недуга, припадки появляются только в состоянии похмелья. Если человек бросает пить, они не повторяются. Однако появившись однажды, такой припадок может с легкостью возникнуть при любом похмелье в будущем. Если припадки будут повторяться, у человека постепенно разовьется слабоумие.

Заподозрить находящегося рядом человека в алкогольном опьянении очень легко: помимо ярко выраженного неприятного запаха перегара его выдают шаткая походка, невнятная речь, безобразное поведение. Все это последствия деструктивного воздействия этанола на мозг.

Попадая в организм человека, алкоголь действует мгновенно, воздействую на все органы. Головной мозг более интенсивно, чем другие органы насыщается кровью, поэтому именно в мозге этиловый спирт очень быстро достигает своей максимальной концентрации. Наступает опьянение, а это не что иное, как отравляющее действие алкоголя на мозг. Различают краткосрочное и долгосрочное влияние этанола на важнейший орган человека. Краткосрочное воздействие обычно заканчивается похмельным синдромом и провалами в памяти. Длительное и системное употребление алкоголя изменяет структуру и ткани головного мозга, что приводит к довольно печальным последствиям: человек деградирует.

Длительное и систематическое употребление алкоголя приводит к гибели миллиардов нервных клеток. Уже через четыре года бесконтрольного употребления спиртного мозг алкоголика уменьшается в размерах, что не лучшим образом сказывается на умственных способностях пьющего человека. Параллельно с этим уменьшается и масса мозга, он как будто усыхает.

Органические поражения головного мозга алкоголика не могут не повлиять на выполнение важнейших функций:

· Становятся затруднительной элементарная умственная работа, снижается критичность мышления, сам мыслительный процесс сужается и ухудшается.

· Портится характер, преобладает раздражительность, агрессия.

· Вследствие выделения большого количества дофамина при употреблении алкогольных напитков к этанолу формируется быстрое привыкание, возникает алкоголизация, трудно поддающаяся лечению.

· Долговременное употребление алкоголя приводит к практически полному выключению высокоорганизованных структур мозга. Деятельность человека становится подвластна подкорке, алкоголик деградирует как личность. Возникают такие болезни как старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, деменция.

Конечно, погибшие клетки головного мозга, уже выведенные из организма выделительной системой, восстановить не удастся. Однако последние исследования показали, что после полного отказа от алкоголя мозг частично способен на восстановление. Буквально спустя год после абсолютного отказа от спиртного увеличивается объем мозга, восстанавливается интеллект и способность мыслить более глубоко. Дольше всего восстанавливаются такие функции, как ориентирование и визуальное распознавание.

Лечение алкогольной зависимости предпочтительнее проводить в стационаре при помощи медикаментов, подобранных индивидуально врачом-наркологом. Лечение зависимости от спиртных напитков проходит в три этапа: лечение абстинентного синдрома (похмелья) и купирование острых расстройств, связанных с употреблением алкоголя; вспомогательная терапия, направленная на отказ от алкоголя; мотивация на ведение трезвого образа жизни.

Доказано, что в организме человека нет ни одного органа и ни одной системы, не подверженной вредному влиянию алкоголя. Но мозг, как показывают исследования, страдает в наибольшей степени. Алкоголизм опасен и тем, что многие зависимые попросту не осознают своей проблемы. У них создается ощущение иллюзорного благополучия. Если не предпринять своевременные меры, последствия будут не предсказуемыми.

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Вознюк Ольга Павловна. Особенности диагностики и клиники церебральных ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста на фоне острой алкогольной интоксикации: автореферат дис. . кандидата медицинских наук: 14.01.11 / Вознюк Ольга Павловна;[Место защиты: ФБГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова].- Санкт-Петербург, 2012.- 23 с.

Введение к работе

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным различных источников, ишемический инсульт встречается в 4-5.5 раз чаще, чем кровоизлияние в мозг, что составляет 70-80% среди всех инсультов (Парфёнов В.А. и соавт., 2002; Пономарёва Е.Н. и соавт., 2003; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008). Успешное развитие и внедрение в практику высокоинформативных технологий заложило основу для появления принципиально новых концепций этиологии и патогенеза церебральных ишемический нарушений и, соответственно, пересмотров подходов к их предупреждению и лечению (Суслина З.А. и соавт., 2002, 2007).

Многолетние исследования позволили выделить не коррегируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность, стресс, неблагоприятные климатические и социальные условия, последствия черепно-мозговой травмы) и коррегируемые (атеросклероз, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, курение, применение оральных контрацептивов и др.) факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний и, в частности, ишемического инсульта (Семёнова Г.М., 1993; Виленский Б.С., 2002, 2005; Фейгин В.Л., 2003). Алкогольная интоксикация является одним из значимых этиологических факторов возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, особенно среди лиц молодого возраста (Кравцов Ю.И., Богданов А.Н., 1991; Wannamethee S.G., et al., 1995, 1996; Sans S. et al., 1997; Bots M.L. et al., 2002)

По мнению ряда авторов, эпидемиология, патогенез, течение и исходы ишемического инсульта у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации имеет ряд особенностей (Лукачер Г.Я., Махова Т.А., 1989; Полищук Н.Е. и соавт., 2000; Wroe S.J. et al., 1992).

Вышеуказанные обстоятельства могут быть причиной ошибок при следовании обычным диагностическим алгоритмам и программе терапии. В связи с чем, ОНМК по ишемическому типу у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации требуют расширенного изучения.

Разработка алгоритма диагностики и ведения больных трудоспособного возраста с церебральным ишемическим инсультом на фоне алкогольной интоксикации для прогнозирования динамики и исходов заболевания, а также определения адекватной программы медицинской реабилитации.

1. Изучить клинико-неврологические особенности церебральных ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации.

2. Выявить характерные изменения головного мозга в зависимости от тяжести клинических проявлений церебральных ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации.

3. Разработать алгоритм диагностики и ведения пациентов трудоспособного возраста с церебральными ишемическими инсультами на фоне алкогольной интоксикации.

4. Оценить реабилитационный прогноз и реабилитационный потенциал у пациентов трудоспособного возраста с церебральными ишемическими инсультами на фоне алкогольной интоксикации в зависимости от тяжести клинических проявлений в остром периоде.

5. Исследовать возможности применения препарата метадоксил, способствующего ускорению метаболизма и выведения этанола и продуктов его обмена из организма у больных с церебральным ишемическим инсультом на фоне приема алкоголя.

Впервые выявлены клинико-неврологические особенности церебрального ишемического инсульта у лиц трудоспособного возраста на фоне острой алкогольной интоксикации.

Выявлены характерные признаки изменения головного мозга по данным дополнительных методов исследования у пациентов трудоспособного возраста с церебральным ишемическим инсультом на фоне алкогольной интоксикации в зависимости от тяжести клинических проявлений в остром периоде.

Разработан алгоритм диагностики и ведения больных трудоспособного возраста с церебральным ишемическим инсультом на фоне алкогольной интоксикации.

Определена необходимость анализа клинико-неврологических проявлений и диагностических исследований согласно предложенному алгоритму с целью достижения максимального положительного эффекта при лечении и реабилитации больных с данной патологией.

Показана целесообразность применения у данных больных в комплексном лечении препаратов, способствующих ускорению метаболизма этанола и выведению продуктов его обмена из организма.

Выявление определённых особенностей течения церебральных ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста в состоянии алкогольной интоксикации позволяет врачу-неврологу правильно проводить дифференциальную диагностику и назначать соответствующую терапию. Полученные данные свидетельствуют о необходимости учёта соответствующих клинических признаков церебральных инсультов у больных с алкогольной интоксикацией для возможно более ранней госпитализации их в нейрососудистое отделение с проведением противоотечной и метаболической терапии. Полученные данные о влиянии относительно незначительного подъёма артериального давления на мозговую гемодинамику у больных с алкогольной интоксикацией позволяют врачу-специалисту на ранних этапах помощи таким больным активно использовать антигипертензионные препараты.

Положения, выносимые на защиту

1. Церебральный ишемический инсульт, развивающийся у больных трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации, возникает чаще всего на фоне относительно невысокого уровня артериального давления и протекает наиболее часто по типу лакунарного инсульта.

2. В клинической картине церебрального ишемического инсульта на фоне алкогольной интоксикации у больных трудоспособного возраста чаще встречаются координаторные, реже афатические и двигательные расстройства по сравнению с больными вне алкогольной интоксикации.

4. Биохимические показатели крови, характеризующие свёртываемость у больных трудоспособного возраста с церебральным ишемическим инсультом на фоне алкогольной интоксикации, отмечены в более высокой концентрации по сравнению с пациентами вне алкогольной интоксикации.

5. Алкогольная интоксикация является отягощающим фактором течения, также прогноза восстановления нарушенных функций на фоне церебрального ишемического инсульта.

6. Острая алкогольная интоксикация, сопутствующий алкоголь-индуцированный подъём артериального давления являются разрешающим фактором для декомпенсации пограничных патологических состояний пациента, влияя на церебральный метаболизм, функциональную регуляцию кровотока, опосредованно определяет увеличение вязкости крови, что в конечном итоге приводит к развитию инфаркта головного мозга.

Внедрение в практику

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из них 2 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК России для диссертационных исследований.

Публикации посвящены изучению особенностей развития, течения и исходов ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста, ассоциированных с острой алкогольной интоксикацией.

Личный вклад автора

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2-х глав собственных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 17 таблицами и 16 рисунками. Библиографический список содержит 223 источника: 110 на русском и 113 на английском языке. В приложении представлены списки обследованных и пролеченных больных, акты внедрения результатов диссертационного исследования в учебный процесс и практическое здравоохранение.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Вознюк О. П., Галахова Н. И., Помников В. Г., Юсупова А. Н.

В данной статье представлены клинические особенности церебральных ишемических инсультов у 100 больных с алкогольной интоксикацией . Показано, что при алкогольной интоксикации даже относительно незначительное повышение артериального давления способно привести к возникновению церебрального инсульта. Выявлены некоторые клинические особенности церебральных инсультов у данной категории больных. Целесообразны дальнейшие исследования в данном направлении.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Вознюк О. П., Галахова Н. И., Помников В. Г., Юсупова А. Н.

CEREBRAL ISCHEMIC STROKES IN PATIENTS OF WORKING AGE IN THE BACKGROUND OF ALCOHOLIC INTOXICATION

The article presents clinical features of cerebral ischemic strokes in hundred patients with alcohol intoxication . It is shown that in alcoholic intoxication even a slight increase in blood pressure can lead to cerebral stroke. Identified several clinical features of cerebral stroke in these patients are revealed. Further researches in this direction are advisable.

Ключевые слова: пентоксифиллин, реологические свойства крови,

старение крови in vitro.

В качестве источника фосфолипидов для приготовления липосом использовался препарат «МослецетинП (производство ГУ НИИ Биомедицинской химии РAMH, Россия). Липосомы получали методом инжекции с последующей ультазвуковой обработкой взвеси [4]. Для этого растворяли фосфолипиды в абсолютном спирте с целью получения 1% суспензии, которую струйно вводили в раствор 0,9% хлорида натрия на магнитной мешалке при 500 об/мин. Перемешивание проводили в течение 1 часа (до исчезновения запаха спирта). Полученная суспензия подвергалась ультразвуковому воздействию на ультразвуковом диспергаторе УЗДН-A (Россия) с частотой колебаний 22±1,65 кГц и амплитудой колебаний 20 мкм. Oзвyчивaниe раствора проводилось в условиях водяной бани, 3 раза, в течение 30 сек с интервалами в 30 сек на максимальной мощности.

Для моделирования старения in vitro стабилизированная кровь помещалась в термостат на 24 часа при температуре 37,2°C. В кровь предварительно, в соотношении 1:10, вносился: 0,9% раствор хлорида натрия (0,9% NaCl) в качестве группы сравнения или пентоксифиллин, или пентоксифиллин, включенный в липосомы. ^нечная концентрация пентоксифиллина в крови составляла 2 мг/мл. После инкубирования крови проводилось повторное исследование реологических характеристик.

Отатистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью программ Microsoft Exel 2003 и Statistica версии 6.0 под Windows XP. В данном исследовании распределение признака в выборке было близко к нормальному и количественные значения представлялись в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). Для оценки различий между группами использовался t-критерий Cтьюдeнтa. ^этический уровень значимости при проверке статистических гепотез принимали p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Острые нарушения мозгового кровообращения являются актуальной медицинской и социальной проблемой, занимая во всем мире второе-третье место в общей структуре смертности и являясь ведущей причиной инвалидизации взрослого населения [8,18]. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России □ более 450000. Увеличение распространенности инсульта наблюдается у лиц работоспособного возраста [4,5,7,16]. Вместе с тем, к профессиональной деятельности возвращаются только 15-17% больных трудоспособного возраста [8], тогда как остальные остаются инвалидами и нередко нуждаются в постоянной повседневной помощи [9,13]. Важную роль в нарастании частоты мозгового инсульта среди лиц молодого и среднего возраста, играют сложные социально-экономические преобразования, произошедшие в России за последние два десятка лет. Вместе с тем необходимо отметить, что СЬмоложениеП контингента больных с инсультом зарегистрировано и рядом зарубежных исследований, что позволяет предполагать наличие универсальных тенденций роста заболеваемости пациентов молодого возраста, характер которых требует уточнения.

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным различных источников, ишемический инсульт встречается в 4-5.5 раз чаще, чем кровоизлияние в мозг, что составляет 70-80% среди всех инсультов [7,10,12]. Успешное развитие и внедрение в практику высокоинформативных технологий заложило основу для появления принципиально новых концепций этиологии и патогенеза церебральных ишемический нарушений и, соответственно, пересмотров подходов к их предупреждению и лечению [14,15].

Многолетние исследования позволили выделить не корригируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность, стресс, неблагоприятные климатические и социальные условия, последствия черепно-мозговой травмы) и корригируемые (атеросклероз, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, курение, применение оральных контрацептивов и др.) факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний и, в частности, ишемического инсульта [1,2,16].

Алкогольная интоксикация является одним из значимых этиологических факторов возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, особенно среди лиц молодого возраста [17] По мнению ряда авторов, эпидемиология, патогенез, течение и исходы ишемического инсульта у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации имеет ряд особенностей [11]. Однако в научной литературе не уделено достаточно внимания данному вопросу.

Цель исследования. В данной статье мы специально подробно не останавливаемся на теориях воздействия алкоголя на деятельность центральной нервной системы, но учитываем, что на практике клиницисты всё чаще сталкиваются с развитием инфарктов мозга у лиц трудоспособного возраста на фоне приёма алкоголя с развитием явлений интоксикации. У таких больных наблюдается атипичная клиническая картина инсульта, тяжёлое течение заболевания, что в свою очередь приводит к высокой летальности и формированию у выживших больных грубых органических дефектов, затрудняющих реабилитацию, определяющих медленное восстановление нарушенных функций. В тоже время, не редкость развитие заболевания и на фоне «полного здоровьяП т.е. у пациентов трудоспособного возраста либо не имеющих в анамнезе классических факторов риска развития инфарктов мозга, таких как артериальная гипертензия, системный атеросклероз, тяжелой соматической патологии, либо страдающих начальными формами вышеуказанных заболеваний [3,4,6]. Обращает на себя внимание тот факт, что при сопоставлении наблюдений практически полностью отсутствует корреляция между размерами очага ишемии, по данным прижизненного исследования головного мозга с помощью компьютерной томографии и тяжестью сосудистой мозговой катастрофы, развитием осложнений.

Вышеуказанные обстоятельства могут быть причиной ошибок при следовании обычным диагностическим алгоритмам и программе терапии. В связи с чем, острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу у лиц трудоспособного возраста на фоне алкогольной интоксикации требуют расширенного изучения.

Материалы и методы исследования. С целью выявления особенностей развития, течения, исходов ишемических инсультов у лиц трудоспособного возраста на фоне острой алкогольной интоксикации, было обследовано 150 пациентов трудоспособного возраста, которые были разделены на две группы. Первую группу составили 100 пациентов с ишемическим инсультом на фоне острой алкогольной интоксикации, вторую □ 50 пациентов без сопутствующей алкогольной интоксикации в момент развития инфаркта головного мозга. Больные распределялись по возрасту и полу достаточно репрезентативно.

С целью установления этиопатогенетических особенностей развития инфаркта головного мозга у всех исследуемых пациентов, проведен тщательный сбор жалоб, анамнеза, проанализированы результаты комплексного клинико-инструментального обследования. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.

Согласно данным табл. 1 у пациентов обеих групп отмечался достаточно сходный перечень жалоб, преобладали: слабость и онемение в конечностях, головная боль, головокружение. Следует отметить, что в первой группе большее количество пациентов не предъявляли жалобы из-за тяжести состояния и речевых нарушений, что приводило к трудностям сбора анамнестических данных. В исследуемой группе, также, преобладали жалобы на нарушение координации, тошноту, рвоту, потерю сознания в дебюте заболевания, что вероятно, связано с проявлениями острой алкогольной интоксикации.

Жалобы обследованных пациентов

Жалобы при поступлении в стационар Количество больных с данными жалобами

Полтора месяца деградации: как алкоголь разрушает мозг

Алкоголь продолжает разрушать мозг даже спустя полтора месяца после отказа от его употребления, выяснили испанские ученые. Они надеются, что новые данные позволят узнать больше об изменениях, которые происходят в мозге алкоголиков.

Алкоголь продолжает вредить мозгу даже после отказа от его употребления, выяснили специалисты из Института нейронаук в Аликанте в сотрудничестве с коллегами из Центрального института психического здоровья в Мангейме. Исследование было опубликовано в журнале JAMA Psychiatry.

Опасность злоупотребления алкоголем для мозга широко известна и не ставится под сомнение. Однако структурные изменения, происходящие в мозге, весьма неоднородны. Кроме того, их сложно изучить из-за частоты рецидивов употребления алкоголя у больных алкоголизмом.

С помощью МРТ исследователям удалось изучить, что происходит с мозгом алкоголиков в первые недели после отказа от алкоголя.

Участниками исследования стали 90 человек, госпитализированных из-за проблем с алкоголем, их средний возраст составил 46 лет. Контрольной группой стали 36 мужчин в возрасте около 41 года без проблем с алкоголем.

Как оказалось, даже после того, как участники перестали употреблять алкоголь,

на протяжении шести недель все еще наблюдались патологические изменения в белом веществе их мозга.

Белое вещество содержит пучки нервных волокон, которые соединяют различные области мозга.

Изменения затрагивали преимущественно лобную долю мозга, где находятся центры, отвечающие за осознанные движения, а также умение писать и разговаривать, и правое полушарие.

Параллельно исследователи изучали мозг специально выведенных крыс с тягой к алкоголю, поставленных в такие же условия. У них были выявлены аналогичные изменения.

Прилежащее ядро является частью системы вознаграждения мозга, а префронтальная кора отвечает за принятие решений.

Затрагивающие мозг повреждения опровергают общепринятую идею о том, что мозг начинает приходить в норму сразу после отказа от алкоголя, отмечают авторы работы.

На этот процесс нужно куда больше времени.

Теперь исследователи собираются более подробно изучить происходящие в мозге воспалительные и дегенеративные процессы, чтобы выяснить, что конкретно происходит в мозге хронических алкоголиков на раннем этапе отказа от пагубной привычки.

Также они возлагают большие надежды на эксперименты на крысах. Изучать людей зачастую сложно из-за различий в количестве и частоте употребления алкоголя, приема лекарств, различий в симптомах похмелья и других факторов, способных повлиять на объективность результата. Теперь, когда было показано, что в мозге крыс происходят те же изменения, что и в мозге людей, они могут стать подходящим модельным организмом. Кроме того, их мозг в ходе исследований можно изучать и посмертно.

Ранее также было установлено, что злоупотребление алкоголем может влиять на функции определенных генов, повышая тягу к выпивке.

У тех, кто злоупотребляет алкоголем, ученые обнаружили метилирование (изменение ДНК без изменения нуклеотидной последовательности) генов Per2 и POMC, а также снижение их экспрессии. Per2 регулирует ряд функций мозга и, как было показано ранее на мышах, его мутации повышают тягу к алкоголю. POMC отвечает за выработку прогормона (биологического предшественника гормона) проопиомеланокортина. Из него, в зависимости от места синтеза и конкретных стимулов, образуется сразу несколько видов гормонов, влияющих в том числе на опиоидные рецепторы.

Чем потребление алкоголя было выше, тем сильнее были и изменения.

Кроме того, употребление даже 1-2 алкогольных напитков в день повышает риск инсульта. Пара бокалов вина или бутылка пива в день увеличивают его на 10-15%, четыре порции алкоголя — на 35%.

Исследователи из Пекинского университета на протяжении 10 лет наблюдали за 500 тыс. китайцев. Хотя ранее предполагалось, что умеренное потребление алкоголя снижает риск инсульта и сердечных заболеваний, оказалось, что это не так.

Впрочем, пока нельзя сказать, что эти риски касаются всех людей — у азиатов генетически снижена толерантность к алкоголю и они чаще страдают от негативных последствий его употребления. Чтобы говорить о том, что повышение риска инсульта грозит и европейцам, необходимо наблюдение за другими популяциями.

Встречается в 80% случаев. Частыми причинами ишемического инсульта головного мозга считаются атеросклероз и попадание тромба в артерии головного мозга. Когда клеткам не хватает кислорода, они начинают погибают. Иногда артерии закупориваются пузырьками воздуха или сдавливаются в результате опухоли или травмы.

После обширного ишемического инсульта 15-25% больных умирают в течение месяца. В 18 % случаев наступает повторный инсульт в последующие 5 лет жизни, если больной прекратил прием профилактических препаратов. Шансы выжить и сохранить функции организма зависят от качества экстренной медицинской помощи, лечения и последующей реабилитации.

Встречается реже, чем ишемический инсульт, но представляет большую опасность для человека. Разделяется на внутримозговой и субарахноидальный. Первый обычно диагностируют у пациентов в возрасте 45–60 лет. Ему подвержены больные церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью, заболеваниями крови. В процессе внутримозгового кровоизлияния разрывается стенка артерии. Это может произойти из-за аневризмы (выпячивания стенки артерии), нарушения целостности ее сосудистой стенки вследствие атеросклероза. Спровоцировать подобный инсульт может резкое повышение артериального давления.

Субарахноидальный инсульт — это кровоизлияние в полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненную спинномозговой жидкостью. Такого рода инсульт чаще всего возникает у пациентов 30–60 лет. Среди причин: курение, алкоголизм или разовое употребление алкоголя или наркотических препаратов в чрезмерных количествах. Также факторами риска считаются артериальная гипертензия и избыточная масса тела.

На фоне геморрагического инсульта у пациента может развиться пневмония, закупорка легочных артерий и острая сердечная недостаточность. Ограничение подвижности пациента после инсульта может привести к таким осложнениям как застойные явления, тромбозы, пролежни, задержка стула, образование контрактур и развитие пневмонии.

Смертность составляет 40-70%, а реабилитация пациентов требует большего времени и больших усилий, чем в случае ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки обычно происходят у людей старше 65 лет. Это связано с возрастными изменениями сосудов, а также с хроническими заболеваниями.

ТИА называют предвестником ишемического инсульта. После первой ТИА в течение трёх месяцев инсульт происходит у каждого десятого пациента. Иногда инсульт происходит в течение двух дней после ТИА.

Важно начать реабилитацию в первые три месяца после инсульта. За это время можно вернуть половину основных функций, в последующие 3 месяца – еще 20-30%. Желательно приехать на реабилитацию сразу после выписки из стационара, так как помимо занятий человеку требуется уход и наблюдение специалистов.

Реабилитация, независимо от тяжести инсульта и его последствий, должна быть комплексной. В каждом случае врач составляет индивидуальную восстановительную программу.

Реабилитация включает:

• Восстановление движения (занятия с физическим терапевтом, акватерапия, занятия на тренажерах, применение современных методик: Бобат-терапия, Экзарта, метод PNF);
• Возвращение независимости в быту (занятия с эрготерапевтом в специально оборудованной тренировочной квартире);
• Восстановление речи и глотания;
• Составление меню с рекомендациями лечащего врача;
• Контроль артериального давления и лекарственная терапия;
• Гигиенические процедуры (в том числе уход за стомами и снятие стом);
• Симптоматическое лечение (профилактика или лечение пролежней, снятие болевого синдрома и т.д.);
• Восстановление контроля органов таза;
• Лечение депрессивных состояний, помощь психолога.

Расскажите, что произошло и в каком состоянии сейчас находится пациент.

Мы изучим случай, составим план реабилитации и согласуем с вами дату заезда. Если нужно, организуем транспортировку из другой больницы или города.

Расскажите, что произошло и в каком состоянии сейчас находится пациент.

Мы изучим случай, составим план реабилитации и согласуем с вами дату заезда. Если нужно, организуем транспортировку из другой больницы или города.

Получить консультацию также можно по телефону +7 495 488-66-89 или написать нам в WhatsApp.