Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами

К шестичленным ароматическим углеводородам относятся бензол и его гомологи: метилбензол (толуол), этилбензол, диэтилбензолы (ксилолы), изопропилбензол (кумол), соединения, содержащие кратные углеродные связи в боковой цепи, такие как винилбензол (стирол). Для гигиенистов безусловный интерес представляют и гидроксилированные производные бензола, такие как фенолы и гид­рохинон, которые являются наиболее распространенными метаболи­тами бензола.

Эти вещества очень широко используются в производстве и, со­ответственно, имеются наблюдения об их влиянии на организм, контактирующих с ними людьми.

Клиника. Показано, что хроническая бензольная интоксикация характеризуется прежде всего поражениями системы крови и центральной нервной системы, имеются также различные признаки поражения печени, которые сравнительно умеренны и обратимы, а также вторичные нарушения в сердечно-сосудистой системе.

Часты также генотоксические поражения, вызываемые бензолом и его метилированными производными. Считается, что все эти соединения способны индуцировать изменения хромосом. В настоящее время признано, что наиболее опасным метаболическим эффектом бензола является его способность вызывать мутации в клетках

млекопитающих, что в результате приводит к развитию различных патологических изменений в организме людей, контактирующих с этим веществом. К настоящему времени строго доказана связь между воздействием бензола и острой миелогенной лейкемией. Имеются данные о возможной связи воздействия бензола с возникновением множественной миеломы и общим учащением опухолей лимфатической и кроветворной систем.

Сейчас доказано бластомогенное действие бензола, несмотря на ряд спорных моментов. К настоящему времени сделан вывод о безус­ловной канцерогенности бензола для животных и человека, но отсутствуют строгие доказательства канцерогенного действия на человека толуола и ксилола. При этом отмечается наличие экспериментальных данных, указывающих на наличие канцерогенного эффекта метилсодержащих производных бензола.

Показана сигмоидальная зависимость развития лейкемии у контактирующих с бензолом людей. Характеризуя клинику бензольной интоксикации, выделено 3 различных клинических картины: преоб­ладание гемопоэтической дисплазии (то есть прелейкемию), апластическая анемия и острая лейкемия. Была показана зависимость частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови и выявлено, что у людей, контактирующих с бензолом, хромосомные аббераций представлены, в основном, хроматидными делециями и темами на фоне повышения частоты аббераций.

Отмечено также, что даже в концентрациях, не превышающих предельно допустимую (0,1 мг/л - ПДК для страны авторов), у рабочих со стажем работы от 10 до 23 лет обнаруживалось учащение хромосомных аббераций до 4,7%. Причем установлено, что наиболее чувствительны к разрывам хромосомы 2, 4 и 9, а 1 и 2 хромосомы более чувствительны к образованию брешей.

Клиника отравления толуолом также достаточно подробно изуче­на. Для нее характерно наличие явлений эйфории, слабости, голо­вокружение, головная боль, нарушение сухожильных рефлексов, острые энцефалопатии. Наиболее частыми клиническими симптомами при длительном контакте с толуолом были энцефалопатии, проявляющиеся в церебральной атаксии, вплоть до атрофии мозжечка, часты галлюцинации, нистагм, дизартрия, положительный симптом Бабинского, судороги, расстройство зрения. Отмечаются также изменения со стороны крови: снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитоз, увеличение количества тромбоцитов. Показано также возможность бластомогенного действия толуола на людей.

При оценке кумулятивных свойств толуола было установлено, что наиболее интенсивно толуол выводится из организма в течении 2 часов после окончания его воздействия и через 16 часов он обнаруживается в крови в концентрации около 15% от первоначального уровня. Причем наиболее быстро он элиминирует в течении 15-20 минут.

При действии толуола на рабочих, контактирующих с ним на производстве, показано, что уровень сестринских хроматидных об­менов в лимфоцитах выше, а их частота связана с уровнем воздействия толуолом на рабочих местах, отмечается также снижение Фракций иммуноглобулина С и иммунных комплексов, увеличивается свободный иммуноглобулин А.

Сходная клиническая картина наблюдалась и при воздействии ксилолов, которая характеризовалась возбуждением, чувством опь­янения и даже наблюдались случаи потери сознания, что приводило к нарушению психики и амнезиям, характерно чувство жжения слизистых оболочек. У погибших при отравлениях наблюдали отек легких и анатоксические изменения нейронов головного мозга.

Характерной особенностью взаимодействия толуола и m - ксилола является увеличение экскреции с мочой метаболита ксилола - метилбензойной кислоты при комплексном воздействии названных токсинов.

Для метилпроизводных бензола также показана зависимость те­чения метаболизации от активности образования продуцентов циклооксигеназного пути окисления полиненасыщенных жирных кислот. В частности, содержание в крови толуола после дачи аспирина или парацетамола увеличивается, хотя и экскреция гиппуровой кислоты не изменялась. При употреблении аспирина происходило снижение выделения m - ксилола с воздухом, что авторы связывают с конку­ренцией ацил-Ко-А-синтетазы и глицин-ацилазы за субстраты.

Однократное воздействие стирола также, в первую очередь, влияет на состояние нервной системы. Так, отмечаются головокру­жение, головная боль, утомляемость, бред и другие аналогичные реакции. Отмечался также обратимый ретробульбарный неврит, нейрогенная мышечная атрофия и уменьшение ночного видения. При длительном воздействии отмечается повышенная возбудимость веге­тативной нервной системы и гипотония. Имеются данные о канцеро­генном действии стирола, проявившемся в лейкемии и лимфомах, раке легких.

У рабочих по производству каучука отмечены явления нарушения функций печени, проявляющиеся в диспротеинемии, билирубинемии, снижении протромбинового времени на фоне повышенной заболевае­мости гепатитами. Часты также нарушения со стороны сердечно-со­судистой и пищеварительной систем.

Характерным при действии стирола является образование выво­димых с мочой метаболитов: миндальной кислоты, которая в свою очередь метаболизируется до фенилгилоксиловой кислоты. Причем скорость выведения миндальной кислоты пропорциональна дозе воздействия стирола.

Обобщение данных о воздействии на людей шестичленных арома­тических углеводородов указывает на то, что при воздействии этих веществ всегда отмечаются изменения со стороны нервной системы. Между тем, для бензола и стирола характерным является выраженное воздействие на кроветворение и наличие мутагенности. Несмотря на аналогичную химическую структуру метаболизация опи­сываемых веществ идет по собственному для каждого вещества пути. Для названных веществ характерны также изменения гормонального статуса, который может быть связан с изменениями нервной системы. Изменения многих функций паренхиматозных органов также часто связывают с изменениями в нервной системе. Выявлено также влияние ингибиторов циклооксигеназного пути окисления полиненасыщенных жирных кислот на течение интоксикации.

Оценивая морфологические изменения периферической крови и Функциональное состояние лейкоцитов на фоне хронической инток­сикации бензолом установлено снижение зрелых форм форменных Цементов крови и потерю функциональных возможностей лейкоцитов. При хронической бензольной интоксикации созревание эрит-робластов зависит от наличия гиперплазии красного ростка костного мозга и выявляется на стадии перехода полихроматофильных нормобластов в окисленные, хотя созревание самих нормобластов практически не повреждается.

На важность окислительных процессов в развитии бензольной интоксикации указывает и характер образования метаболитов. Так показано, что у лиц, контактирующих с бензолом, с мочой выделяются его метаболиты: фенол и р - крезол.

Оценивая 6 фенольных соединений, отметили их значение в развитии энцефалопатии у больных с эндогенными интоксикациями.

Воздействие ароматическими углеводородами, как правило, проявляется в виде хронических интоксикаций. В профессиональной патологии разнообразные проявления хронической бензольной интоксикации принято делить на несколько стадий.

1 стадия возникает уже через 1-2 месяца после контакта с бензолом в концентрациях, превышающих ПДК в 4-10 раз. Она характеризуется невротическим синдромом с вегетативной дисфункцией и незначительными изменениями периферической крови. Жалобы на головную боль, головокружение, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, охриплость голоса, плаксивость, диспептические расстройства, иногда кровотечение из десен.

Изменения со стороны ЦНС укладываются в картину астеническо­го синдрома с вегетативной дистопией.

В картине крови отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, относительный лимфоцитоз. Иногда отмечается слабо выраженная тромбоцитопения. В крови могут появляться антилейкоцитарные антитела. Фагоцитарная активность лейкоцитов часто снижена. Характерна слабо выраженная анемия.

2 стадия возникает при продолжающемся воздействии бензола, для нее характерны упорные головные боли, тремор рук, раздражи­тельность, частые головокружения, подавленность, неприятные или болезненные ощущения в области сердца. Нарушение сна, общие не­домогания, нарастающая слабость, частая тошнота, иногда рвота, диспептические расстройства, кровоточивость десен, часты носовые кровотечения. У женщин выраженные нарушения детородной функции: нарушения менструального цикла, часты обильные маточ­ные кровотечения.

Внешне у людей, страдающих хронической бензольной интоксика­цией, резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, выраженные явления вегетативной дисфункции.

Для этой стадии характерны легкие формы вегетативных или ве­гетативно-чувствительных полиневритов, бывает петехиальная сыпь на коже, положительный симптом щипка. Со стороны крови выраженные признаки угнетения лейкопоэза (2500-2000 лейкоцитов в мкл), число тромбоцитов снижается до 150000-120000, эритропения, СОЭ увеличена до 35-45 мм/час. Отмечаются печеночные нарушения: су­лемовая, формоловая и тимоловая пробы имеют отклонения. Иногда увеличено содержание альфа- и бета-глобулинов в сыворотке крови.

3 стадия характеризуется развитием гиперхромной анемии, реже ипоизохромной. Гиперхромная анемия обычно носит гипопластичес-Кий и апластический характер с резким падением уровня Но и сни-*ением числа эритроцитов до 1 млн. в мкл., выражен геморраги ческий синдром (многочисленные кожные кровоизлияния, кровоизли­яния в сетчатку, иногда упорные кровотечения из десен).

Лейкопения достигает 1000-800 в мкл, содержание тромбоцитов 100000 в мкл.

Часто отмечается высокая температура. Со стороны ЖКТ часто отмечаются гастриты с пониженной кислотностью и переваривающей способности желудочного сока, снижение функции слюнных желез. Печень увеличена и болезненна, возможно развитие явлений токси­ческого гепатита, иногда отмечается наличие билирубина в моче.

Функциональная активность коры надпочечников понижена.

Со стороны сердечно-сосудистой системы может выявляться ишемия миокарда, расширяются границы сердца. При аускультации выявляется систолический шум на верхушке сердца и "шум волчка" на больших сосудах. Характерна тахикардия, артериальное кровяное давление часто понижено, нарушается тонус мелких сосудов, сни­жено периферическое сопротивление.

Изменения в нервной системе присущи для бензольной интокси­кации. Характерны явления гипореактивности вегетативной нервной системы, выраженный астенический синдром. На фоне заторможен­ности корковых процессов имеет место стертый синдром недоста­точности спинного мозга по типу фолликулярного миелоза (слабость и боли в ногах, слабо выраженные нарушения координации движения, снижение рефлексов в нижних конечностях, снижение глубокой мышечной чувствительности). Для людей, подвергающихся воздействию бензола через кожу, характерен синдром полиневрита: парестезии и ночные боли в руках, отечность пальцев, нарушение потоотделения, снижение кожной температуры, трофические изменения ногтей.

В запущенных случаях бензольной интоксикации возникают резкие изменения со стороны ЦНС и вегетативной нервной системы, изменения со стороны системы кроветворения носят выраженный ха­рактер: резкая зритропения со снижением уровня гемоглобина, пимфопения, обусловленные поражением стволовых клеток костного мозга.

Дата публикования: 2015-01-23 ; Прочитано: 969 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ – БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА

строительные, ремонтные и малярные работы,

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

изолировщики и др.

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:

интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

длительность и периодичность поступления бензола в организм,

концентрация бензола в окружающей среде.

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

хроническую бензольную интоксикацию,

остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

2-я – средней тяжести,

Г. По пути поступления бензола в организм:

Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

Определение понятия

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Актуальность вопроса

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Этиология

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

Потенциально опасные производства

строительные, ремонтные и малярные работы,

Потенциально опасные профессии

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

изолировщики и др.

Патогенез

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:

интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

длительность и периодичность поступления бензола в организм,

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЗинаида Гладышева

2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины. Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины. studentdoctorprofessor.com.ua sdp.net.ua

3 АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др. Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др. studentdoctorprofessor.com.ua sdp.net.ua

4 ЭТИОЛОГИЯ Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах. Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах. Пути поступления в организм: Пути поступления в организм: - через легкие в виде паров, - через неповрежденную кожу. Пути выведения из организма: Пути выведения из организма: - через органы дыхания в неизмененном виде, - окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой. ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК. ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК. sdp.net.ua

6 ПАТОГЕНЕЗ Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Кроветворение нарушается вследствие: Кроветворение нарушается вследствие: 1) непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные СКК КМ, родоначальницы всех 3 ростков – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, в результате чего уменьшается количество СКК, нарушается их пролиферация и дифференциация и 1) непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные СКК КМ, родоначальницы всех 3 ростков – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, в результате чего уменьшается количество СКК, нарушается их пролиферация и дифференциация и 2) опосредованного - через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. 2) опосредованного - через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. sdp.net.ua

7 Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС. Нервная система поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС. Развитие неопластического процесса в КМ обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. Развитие неопластического процесса в КМ обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. sdp.net.ua

8 Классификация А. По течению: А. По течению: - острую, - подострую, - хроническую бензольную интоксикацию, - остаточные явления - отдаленные последствия Б. По стадиям процесса: Б. По стадиям процесса: I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений. II стадия – структурных, мало или необратимых изменений. В. По степени тяжести: В. По степени тяжести: 1-я – легкая, 1-я – легкая, 2-я – средней тяжести, 3-я – тяжелая. 3-я – тяжелая. Г. По пути поступления бензола в организм: Г. По пути поступления бензола в организм: -ингаляционная, -ингаляционная, - транскутанная, - транскутанная, - смешанная. - смешанная. sdp.net.ua

9 Острая бензольная интоксикация Острая бензольная интоксикация Возникает при аварийных ситуациях, при попадании большого количества бензола одномоментно. Поражается в первую очередь и в основном нервная система. Возникает при аварийных ситуациях, при попадании большого количества бензола одномоментно. Поражается в первую очередь и в основном нервная система. Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой. Исход. Проходит в течение нескольких часов. Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой. Исход. Проходит в течение нескольких часов. Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью, гипотермией, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможна кома. Исход. Возможно выздоровление. Остаточные явления – астеновегетативный синдром. Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью, гипотермией, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможна кома. Исход. Возможно выздоровление. Остаточные явления – астеновегетативный синдром. Тяжелая интоксикация. Хар-ся мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Исход. В большинстве случаев – смертельный. Тяжелая интоксикация. Хар-ся мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Исход. В большинстве случаев – смертельный. sdp.net.ua

10 Хроническая бензольная интоксикация Развивается медленно, вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу. Развивается медленно, вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу. Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений Жалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота. Жалобы: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота. кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический процесс в костном мозге ) кровоточивость, шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в трубчатых костях (гипопластический процесс в костном мозге ) sdp.net.ua

12 Поражение Н.с.: В 1ст: Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения. В 1ст: Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения. В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома. В дальнейшем присоединяется лабильность АД, брадикардия, гипергидроз, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома. При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома. При присоединении нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) развивается клиника астено-невротического синдрома. Поражение периферических нервов ( при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде синдрома полиневропатии. Поражение периферических нервов ( при транскутанном поступлении бензола) проявляется в виде синдрома полиневропатии. sdp.net.ua

13 2 ст: 2 ст: 1) Синдром токсической энцефалопатии : асимметрия иннервации ЧМН, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно ОНМК 2) Синдром фуникулярного миелоза : слабость и боли в ногах, нарушение координации движений, проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов. 3) Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии. Болевой синдром обусловлен ДЖВП. В тяжелых случаях возможен цирроз печени. 4) Поражение пищеварительных желез хар-ся гиперсекрецией. В дальнейшем функция желез угнетается (кроме поджелудочной ж-зы) 5) Поражение ССС: проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца. 6) У женщин : нарушение менструального цикла, длительные и обильные месячные. sdp.net.ua

14 По степени тяжести : По степени тяжести : Легкая степень. Хар-ся утомляемостью, слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. Легкая степень. Хар-ся утомляемостью, слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. ОАК: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и