Голубоватая окраска содержимого желудка характерна для отравления

Вопросы для самостоятельной подготовки к занятию

Общая характеристика металлосодержащих соединений и мышьяка.

Механизм токсического действия.

Клинические симптомы отравления.

5. Ветсанэкспертиза продуктов животного происхождения при отравлении.

Задания по фармакотерапии отравления соединениями металлов и мыщъяка

Выписать в рецептах и объяснить действие препаратов:

1.10 овцам - окись магния внутрь на 2 приема.

Корове - 10%-ный раствор натр'ия тиосульфата на одну внутри­ венную инъекцию.

Рассчитать потребность в унитиоле для 100 голов крупного ро­ гатого скота и выписать рецепт.

5 телятам - тетацин-кальций при отравлении соединением свинца. Объяснить механизм действия комплексонов.

Собаке - 2%-ный раствор сульфата меди при отравлении цинка фосфидом.

100 курам - уголь активированный при отравлении.

Лошади - солевое слабительное.

Теленку - слизь льняного семени на два приема.

Раствор калия перманганата для промывания зоба при отрав­ лении цинка фосфидом.

Лошади - 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой на две внутривенные инъекции.

Рассчитать потребности в 2%-ном растворе меди сульфата 10 собакам при отравлении цинка фосфидом.

Корове - слизь из семян льна.

Лошади - антидот при отравлении ртутью.

Собаке - кофеин для стимуляции сердечной деятельности.

Свинье - изотонический раствор глюкозы.

Рассчитать потребность в унитиоле для 50 лошадей при отрав­лении ртутью и выписать рецепт.

Общая характеристика металлосодержащих и мышьяк содержащих соединений.

Соединения металлов и мышьяка широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений, ядохимикатов, гербицидов, зооцидов и др. Многие из них ядовиты и могут стать причиной массовых отравлений животных.

В организм животных соединения металлов и мышьяка могут поступать перорально, ингаляционно, (вдыхание паров и пыли), а также через кожу и слизистые оболочки.

При пероральном отравлении всасывание этих соединений происходит в ионизированном виде в области двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки.

В крови металлы циркулируют в виде ионов в комплексе с аминокислотами, образуют с белками крови прочную связь, поэтому в течение нескольких месяцев металлы распределяются и депонируются во всех органах. Особенно в больших количествах металлы и мышьяк накапливаются в почечной и печеночной тканях, т.к. в них повышено содержание белка металлобионина, богатого тиоловыми группами.

Выделение металлов и мышьяка происходит через почки, печень (с желчью), потовыми и слюнными железами, что сопровождается поражением этих органов и тканей.

Существует закономерная связь между токсичностью металла и его физико-химическими свойствами.

Чем выше атомный вес металла, тем токсичнее его препараты.

Чем прочнее связь с белками, тем выше токсичность (длительная циркуляция и депонирование).

Органические соединения металлов более токсичны, чем неорганические (это связано с различной степенью растворимости в воде)

С уменьшением валентности металла увеличивается его токсичность (пятивалентный мышьяк малотоксичен, трехвалентный – сильный яд).

С увеличением степени диссоциации соли металла возрастает токсичность.

По особенностям взаимодействия металлов с белками тканей и по степени токсичности их располагают в следующем порядке (ряд Шмидеберга)

Al, Pb, Fe, Cu, Zn, Ag, Hg.

Металлы, стоящие в левой половине этого ряда образуют с белками плотные альбуминаты, проявляют вяжущее действие, токсичны лишь в высоких концентрациях.

Металлы, стоящие в правой половине ряда образуют с белками рыхлые альбуминаты, проявляют раздражающее и некротизирующее действия, высокотоксичны даже в малых концентрациях.

Основные соединения тяжелых металлов и мышьяка, вызывающие отравление животных.

Наиболее опасен тетраэтиленсвинец (ТЭС) – жидкость с запахом спирта, которая применяется, как антидетонатор горючих жидкостей для двигателей внутреннего сгорания.

– свинца ацетат; свинца карбонат; свинцовый сурик.

Применяются в промышленности.

– медный купорос; бордоская жидкость; меди хлорокись и др. Применяются в растениеводстве для профилактики и лечения болезней растений (фитофтороз, парша и др.)

– гранозан; этилмеркурхлорид; меркуран; меркурбензол;

меркургексан. Применяются для протравливания семян (фунгициды).

– мышьяковистый ангидрид, арсенит калия; арсенит натрия; арсенат кальция; осарсол; миарсенол; новарсенол. Применяются в качестве зооцидов (приманки для уничтожения грызунов), инсектоакарицидов, антигельмйнтных средств.

– фосфид цинка (LD
= 50 мг/кг) Применяется в качестве зооцидов.

– железный купорос (сульфат железа) (LD
= 250 мг/кг) Применяется в качестве гербицида.

Механизм токсического действия металлосодержащих и мышьяксодержащих препаратов.

В зависимости от локализации действия:

При местном действии:

– обезвоживание организма в результате диареи;

При резорбтивном действии:

– блокада тиоловых ферментов (ферменты, содержащие свободные тиоловые, сульфгидрильные, SH радикалы); это более 50% всех ферментных систем организма.

– угнетение центральной нервной системы;

– угнетение сердечной деятельности;

– паралитическое расширение капилляров;

Клинические симптомы отравления.

Различают три клинических синдрома:

Гастрический – при поступлении ядов через пищеварительный тракт (алиментарный токсикоз).

Паралитический – при поступлении ядов через легкие и кожу: происходит преимущественное поражение нервной системы.

3. Синдром поражения печени и почек – при любых путях поступления яда.

При гастрическом синдроме:

Отказ от корма и питья (из-за сильной боли при глотании)

2. Гиперсаливация, стоматит (раздражение слизистой ротовой полости).

3. Моторика желудка и кишечника усилена в начальные сроки отравления с последующей гипо- и атонией ЖКТ. При пальпации различных отделов пищеварительного тракта – сильная болезненность.

Понос: каловые массы водянистые с примесью крови и слизи (из-за раздражения и некроза слизистой).

Исхудание (из-за значительной потери жидкости и нарушение всасывания пищи).

При паралитическом синдроме:

Психомоторное возбуждение с последующей депрессией.

Судороги, тремор, нарушение координации движений.

Порезы и параличи конечностей.

5. Паралич жизненно важных центров: сердечно-сосудистое и дыхательная недостаточность, коллапс и кома.

При синдроме поражения печени и почек:

Острая почечная недостаточность (олигурия, анурия).

В моче повышенное количество белка (альбуминурия), эритроцитов, эпителиальных клеток, зернистых и кровяных цилиндров.

В анализах крови увеличено количество мочевины, азота, креатинина, билирубина, ферментов маркеров патологии печени – АсТ, АлТ и др.

Характерным признаком на фоне почечной недостаточности является отсутствие отеков.

1. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление, язвы, кровоизлияние.

В почках и печени – кровоизлияние, признаки дистрофии.

Особенности отравления животных в зависимости от типа металла.

Отравление солями меди

Различные виды животных по степени чувствительности можно расположить в ряд: овцы —— КРС— лошади —— птицы —— свиньи —— собаки —— кошки. Отравление животных возможно при кормлении растениями, обработанными меди сульфатом, бордоской жидкостью.

У животных, у которых отсутствует рвотный рефлекс (овцы, крс, лошади), отравление протекает в более тяжелой форме, т.к. рвота спасает животных от отравления.

LD
сульфата меди для животных при введении внутрь (мг/кг)

Для водоплавающей птицы опасно содержание меди в воде даже 0,1%. При длительной ингаляции препаратов меди в концентрации 0,5 мг/м 3 у животных, несмотря на отсутствие клинических симптомов отравления, наблюдается угнетение фагоцитоза, снижение резистентности к инфекционным и паразитарным заболеваниям. Депонирование меди происходит в почках и печени.

– потеря аппетита, болезненность брюшной стенки, колики, диарея, каловые массы сильно разжижены, голубовато-серого цвета с примесью крови, возможны запоры.

– мочеотделение снижено, моча красно-бурой окраски.

– тремор, судорожные подергивания, слабость мышц, голова опущена.

– у свиней сильная рвота, которая может спасти животных при поступлении не смертельной дозы.

– в анализах крови: гемолиз эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, общего белка, количества эритроцитов.

– при вскрытии отличительным признаком является серо-голубое окрашивание содержимого тонкого кишечника.

Наиболее чувствительны к соединениям свинца: КРС – собаки – птицы Устойчивы овцы и лошади.

LD
свинца для животных (мг/кг) при приеме внутрь.

Отравление может быть при случайном поедании свинцовых красок, транспортировке животных, в вагонах, в которых ранее находились горюче-смазочные вещества, содержащие ТЭС – тетраэтиленсвинец (бензин), а также при применении препаратов свинца (пластырь, свинцовая вода, мазь и др.).

При попадании в организм свинец распределяется и депонируется в костях (45%), печени (25%), почках (20%) и в мышцах (примерно 10%)

Симптомы острого отравления свинцом:

Нарушение функций ЦНС

– беспокойство, судороги, тремор, спазм жевательных мышц, спонтанные движения (неудержимое стремление двигаться вперед независимо от препятствия).

– за периодом возбуждения наступает фаза угнетения ЦНС: слабость, депрессия, не естественная поза без движения, паралич тазовых конечностей.

Нарушение функций ЖКТ

– слюнотечение, вздутие живота, понос со зловонным запахом и серо-белым цветом каловых масс. При затяжном течении отравления понос сменяется запором.

– резкая болезненность брюшных мышц, с повышенной регидностью

Нарушение функций ССС и дыхания

– пульс слабый, нитевидный

– дыхание учащенное, удушье

– температура тела нормальная.

Гибель животных через 5 – 6 суток (редко в течение 1 суток).

Симптомы хронического отравления свинцом.

Скрытый период накопления свинца до токсической концентрации может длиться до 1 года. Важные признаки:

– прогрессирующее исхудание и слабость (cachexia saturnina)

– резкое снижение лактации до полной агалактии на фоне хорошего аппетита

– запоры и поносы

– болезненные стоны при резких движениях в области брюшины

– синяя кайма на деснах

– нарушение зрения до неустранимой слепоты

– в анализах крови содержание свинца увеличивается в 5 – 6 раз по сравнению с нормой (в норме от 0,05 – 0,25 мг/л)

Соединения ртути используется в промышленности (лампы дневного света, приборы), в медицине и ветеринарии (ртутные термометры, препараты).

Неорганические соединения ртути.

Сулема (HgCl₂ – двухлористая ртуть, LD
= 80мг/кг)

Каломель (Hg₂Cl₂), окись ртути (HgO), серая ртутная мазь.

Органические соединения ртути.

В основном это протравители семян, применение которых в настоящее время запрещено в России.

Этилмеркурхлорид, LD₅₀ для крыс = 50мг/кг)

Гранозан и меркургексан комплексные препараты на основе этилмеркур-хлорида.

В связи с высокой токсичностью препараты ртути отечественного производства имеют сигнальную окраску сине-фиолетового цвета. (Этилмеркурхлорид, гранозан, меркуран).

Импортные препараты ртути имеют сигнальную окраску ярко-розового цвета (агронал, фализан, лейтозан, комбисан).

Симптомы острого отравления ртутью.

Острое отравление чаще встречается у свиней при отравлении гранозаном.

– рвота, гиперсаливация при поступлении ртути через рот

– тремор, парезы, параличи

– температура тела нормальная или понижена

– цианоз слизистых оболочек

– учащение и затруднение дыхания

– полиурия в начале отравления с последующей олигоурией и анурией

– нарушение зрения до полной утраты.

Гибель животных в течение 2 – 3 дней в состоянии комы.

Симптомы хронического отравления ртутью.

Нервный синдром – повышенная возбудимость, бездельное движение по станку, шаткость походки, лежание на боку в прострации, судороги, плавательные движения конечностей, парезы, параличи.

Эмбриотоксичность и тератогенность: мертворождение, уродство плода, аборты.

Поражение ЖКТ – стоматит, гастроэнтерит, отказ от корма, кахексия, выпадение зубов, цирроз печени.

Нарушение зрения до слепоты.

Течение хронического отравления ртутью имеет сходство с инфекционными заболеваниями – чумой свиней, паратифом, лептоспирозом, болезнью Ауески. Отличительной особенностью является нормальная или пониженная температура тела. Важнейшее значение для диагностики имеет обнаружение ртути в крови, моче, молоке и в тканям павших животных.

LD₅₀ этилмеркурхлорида для животных при введении внутрь (мг/кг)

Неорганические соединения мышьяка разделяются на 2 группы:

Арсениты – препараты трехвалентного мышьяка, соли мышьяковистой кислоты – H₂AsO₃

1а. Мышьяковистый ангидрид (мышьяк, As₂O₃) порошок со специфическим запахом чеснока. Является основой многих зооцидных препаратов.

1б. Мышьяковистокислый натрий, арсенит натрия, Na₂HAsO
. Применяется в качестве зооцида, инсектицида, гербицида.

1в. Мышьяковистокислый кальций, арсенит кальция, Са(AsO₂)₂. Приме­няется в качестве инсектицидного и фунгицидного средства.

2. Арсенаты – препараты пятивалентного мышьяка, соли мышьяковой кислоты.

2а. Мышьяковокислый натрий, арсенат натрия. Используется в про­питывании бумаги для истребления мух в помещениях.

2б. Мышьяковокислый кальций, арсенат кальция, Ca(AsO
)₂xCa(ОН)₂. Применяется в качестве инсектоакарицидного и антигельминтного средства.

3а. Миарсенол, новарсенол, аминарсен, атоксил, осарсол.

Применяются для лечения заболеваний животных вызванных простейшими (амебы, спирохеты, трипаносомы и др.). По степени токсичности для животных органические соединения мышьяка наиболее безопасны, т.к. медленно диссоциируют и слабее всасываются. Все соединения мышьяка относятся к сильно действующим ядовитым веществам.

Препараты мышьяка хорошо всасываются через поврежденную кожу и раневую поверхность (в 10 раз больше, чем при введении через рот). После всасывания мышьяк распределяется в различные органы, в наибольшем количестве депонируется в печени. Но обезвреживания мышьяка в печени не происходит, ткань печени разрушается под действием мышьяка. В малых дозах мышьяк стимулирует обмен веществ и кроветворение: у животных повышается тонус нервной системы, ускоряется рост, улучшается аппетит. При длительном энтеральном применении мышьяка животные к нему привыкают и могут переносить дозы в 10 раз больше, чем смертельные. Симптомы острого и хронического отравления сходны с отравлением ртутью. Особенностью патологоанатомических изменений павших животных является чесночный запах от тканей.

LD
препаратов мышьяка для животных мг/кг

Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

Отравление ксилолом (случай из практики) / Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

библиографическое описание:
Отравление ксилолом (случай из практики) / Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

код для вставки на форум:

Ксилол — бесцветная жидкость со своеобразным запахом. Содержится в продуктах нефтепереработки. Применяется как растворитель лаков и красок, а также как высокооктановая добавка к авиационным бензинам.

В судебно-медицинской практике случаи тяжелых отравлений ксилолом встречаются довольно редко. Отравления зачастую происходят в замкнутых помещениях, где возникает высокая концентрация паров ксилола в воздухе, при работе с лаками и красками, которые применяются с растворителями, содержащими ксилол. Иногда бывают пероральные отравления при ошибочном употреблении ксилола внутрь вместо алкогольного напитка ил и воды, а также в суицидальных целях.

Смертельная доза ксилола при приеме внутрь — около 50–70 мл, острое ингаляционное отравление с быстрой потерей сознания и смертью через 5 часов наступает при вдыхании паров с концентрацией 5 мг/л. Ксилол может проникать в организм через неповрежденную кожу. При длительном воздействии даже на небольшой участок кож и возможны тяжелые отравления.

По общему характеру действия на организм ксилол относится к наркотически-судорожным ядам, а при длительном воздействии небольших доз (хроническое отравление) он является типичным кровяным ядом.

Образцы тканей и содержимое желудка были отправлены в химическую и гистологическую лаборатории ХКБ СМЭ.

На гистологическое исследование были представлены образцы тканей желудка, печени, пищевода, легкого, почки, головного мозга, сердца.

При микроскопическом исследовании (на увеличениях 15×100, 15×250 при стандартной окраске гемотоксилином и эозином) было обнаружено: В ткани головного мозга — расширение перицеллюлярных пространств, дегенеративные изменения нейроцитов, выраженные гемоциркуляторные расстройства в виде пареза сосудов, многочисленные геморрагии периваскулярного характера. В сердце — белковая дистрофия и очаговая фрагментация кардиомиоцитов на фоне распространенного интерстециального отека. Кроме этого, выявлены мелкоочаговые кровоизлияния в субэпикардиальных отделах миокарда. В ткани легких распространенный интраальвеолярный отек с геморрагическим компонентом (см.рис. 3). В ткани почек — белковая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев, сегментарный некронефроз (см.рис. 1). В печени - тяжелая дистрофия гепатоцитов с крупноочаговыми некротическими изменениями по периферии долек печени (см. рис. 4). Обширные некрозы слизистой, подслизистой оболочек пищевода (см. рис. 2), желудка с отторжением поверхностных слоев слизистой, геморрагическим пропитыванием всех слоев стенки желудка (см. рис. 5).

Для верификации судебно-медицинского диагноза в судебно-химическую лабораторию был доставлен желудок от трупа гр-ки К., 70 лет с содержимым. От объекта исходил резкий запах технической жидкости, похожий на запах растворителя. Цвет содержимого желудка — серый, объем содержимого 500 мл., рН — 6,0 по универсальному индикатору.

Исследованию подвергались стенка желудка и содержимое желудка на хроматографе МХП, на стальной колонке длиной 2 м. диаметром 3 мм. Сорбент — карбовакс 20 М, 6,6% на карбопаке ВAW 80–120 меш. Условия хроматографического анализа: температура колонки 150 С, газ-носитель азот, детектор - ионизационно-пламенный. Объем вводимой пробы — 10 мкл. парогазовой фазы.

Приготовление пробы: 2,0 г. стенки желудка и 0,5 мл. содержимого желудка параллельно переносили во флакон, прибавлял и 700 мг хлорида натрия, плотно закрывали, нагревал и на водяной бане при 100°С в течение 20 минут.

Представлена хроматограмма содержимого желудка с тремя пиками изомеров ксилола (ортоксилола, параксилола, метаксилола) — см. рис.6.

На основании проведенного исследования было сделано заключение о присутствии в исследуемых объектах ксилола (смеси трех изомеров), которое и явилось непосредственной причиной смерти.

Таким образом, смерть гр-ки К., 70 лет., наступила от острого отравления ксилолом, что было подтверждено морфологической картиной внутренних органов, данным и судебно-химического и судебно- гистологического исследований. Установленный диагноз был подтвержден материалами проверки, проведенной органам и дознания. Проверкой установлено, что гр-ка К., 70 лет, страдающая алкоголизмом, незадолго перед смертью отписала свое жилье в пользу гр-на 3. После очередного употребления неизвестных спиртных напитко в была обнаружена мертвой у себя в квартире. В возбуждении уголовного дела было отказано, за недостаточностью улик.

Рис. 1. В ткани почек — белковая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев, сегментарный некронефроз

Рис. 2. Обширные некрозы слизистой, подслизистой оболочек пищевода

Рис. 3. В ткани легких — распространенный интраальвеолярныи отек с геморрагическим компонентом

Рис. 4. В печени — тяжелая дистрофия гепатоцитов с крупноочаговыми некротическими изменениями по периферии долек печени

Рис. 5. Обширные некрозы желудка с отторжением поверхностных слоев слизистой, геморрагическим пропитыванием всех слоев

Случай смерти от отравления этиленгликолем / Збруева Ю.В., Кабакова С.С., Засыпкина Т.В., Лазарева А.Ю., Даниличева Н.В., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 85-87.

Отравление формалином / Устинов А.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №4. — С. 22-23.

Отравление силикатным клеем / Охват Ю.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №4. — С. 47.