Гнойно-воспалительные заболевания сопровождающиеся выраженной интоксикацией

Гнойно-воспалительные заболевания включают локализованную гнойную инфекцию и сепсис. У новорожденных грань между локальной и генерализованной формами гнойной инфекции условна, так как нередко отмечается быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию. Для развития гнойно-воспалительного заболевания необходимы определенные условия: сниженная иммунологическая реактивность ребенка, наличие входных ворот и массивность инфекции, вирулентные свойства микробов. Возбудителями заболеваний могут быть различные микроорганизмы. Наиболее часто гнойно-воспалительные заболевания вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком, стрептококком, нередко микробной ассоциацией. Инфицирование может произойти внутриутробно, во время рождения ребенка или после родов. Источниками инфицирования являются больные (медперсонал, матери, дети), здоровые бактерионосители, а также предметы ухода, медицинское оборудование и инструментарий. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным, алиментарным путями, внутриутробно. Распространению инфекции способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима.

Локализованная гнойная инфекция. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами одного органа. К локализованной гнойной инфекции относят: заболевания пупка (омфалиты), кожные формы гнойно-воспалительных заболеваний (пиодермии), железистые поражения (мастит), воспалительные заболевания слизистых оболочек (конъюнктивит и др.).

Омфалит - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.

Катаральный омфалит развивается при замедленной эпи- телизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранки с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.

Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани (рис. 29 на цв. вкл.). Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции.

При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом в сепсис. Омфалит может привести к флегмоне брюшной стенки и перитониту.

Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.

Пиодермии - группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных заболеваний кожи.

Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах.

Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено. Несвоевременное лечение и снижение иммунитета могут привести к генерализации инфекции (рис. 30).

Пузырчатка новорожденных является особой формой гнойного поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5-2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней и стоп. Количество высыпаний колеблется от единич-

Рис. 30. Везикулопустулез

ных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозирован- ную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастания или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение (рис. 31).

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных (рис. 32 на цв. вкл.). Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).

При множественных абсцессах кожи <псевдофурункулезе) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных

Рис. 31. Пузырчатка новорожденного

трению и загрязнению (кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей). Вначале возникают пустулы, склонные к обратному развитию. Затем на их месте или рядом появляются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления остается рубец. Множественные абсцессы сопровождаются выраженной интоксикацией. Заболевание протекает длительно и волнообразно.

Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки (рис. 33 на цв. вкл.). Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2-3-и сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется гной. Быстро развивается обширный некроз клетчатки. С 5-6-го дня некротизированные участки отторгаются и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.

Гнойный мастит возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается гиперемией, отеком, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.

Гнойный конъюнктивит характеризуется гиперемией и отечностью век. Сосуды инъецированы. Отмечается гнойное отделяемое из глаз (рис. 34 на цв. вкл.).

При обильном гноетечении для исключения гонореи глаз необходимо провести микробиологическое и бактериологическое исследования гноя.

Омфалит
- воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.

а)Катаральный омфалит развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранки с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.

б)Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани (рис. 29 на цв. вкл.). Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции

в)Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.

Пиодермии
- группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных заболеваний кожи.

а)Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах. Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено.

б)Пузырчатка новорожденных является особой формой гнойного поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5-2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней и стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастания или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.

в)Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных. Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).

д)Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки. Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2-3-и сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется гной. Быстро развивается обширный некроз клетчатки. С 5-6-го дня некротизированные участки отторгаются и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.

Гнойный мастит
возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается гиперемией, отеком, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.

Гнойный конъюнктивит
характеризуется гиперемией и отечностью век. Сосуды инъецированы. Отмечается гнойное отделяемое из глаз.

Этиология. Заболевание обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из очага гнойного воспаления.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у новорожденных детей, являются: 1) неблагоприятные состояния, угнетающие иммунитет плода и новорожденного (генитальная и экстрагенитальная патология у матери, невынашивание, асфиксия, острые респираторные инфекции и др.); 2) факторы, приводящие к внутриутробному инфицированию плода (урогенитальная инфекционно-воспалительная патология во время беременности и в родах, раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период, затяжные роды, инфекционные заболевания и воспалительные осложнения в послеродовом периоде); 3) лечебно-диагностические манипуляции при оказании реанимационной помощи новорожденным (катетеризация центральных сосудов, пупочной вены, мочевого пузыря, интубация, ИВЛ, лаваж трахеобронхиального дерева); 4) наличие различных очагов инфекции у новорожденного. Усугубляют иммунологическую недостаточность гормональная и антибактериальная терапия беременных и новорожденных, ранний перевод на вскармливание молочными смесями.

Патогенез. Различают внутриутробный сепсис (диагноз ставится при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты) и сепсис новорожденного.

В зависимости от входных ворот инфекции различают сепсис пупочный, легочный, кожный, отогенный, кишечный, катетеризационный, криптогенный (входные ворота не установлены). Распространение инфекций из первичного септического очага (входные ворота инфекций) происходит гематогенным путем. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при достаточной сопротивляемости организма очаг инфекции ограничивается и купируется. При ослаблении защитных факторов способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов снижается и возникает массивная бактериемия и токсемия. Развивается септический процесс. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, нарушение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем.

Различают септицемическую и септикопиемическую формы сепсиса. Септицемическая форма протекает без метастазов и у новорожденных встречается чаще. Септикопиемическая форма заболевания характеризуется образованием метастатических очагов в мозге, костях, легких, почках и др.

Клиническая картина. Проявления сепсиса характеризуются большим разнообразием. Особую важность представляет выявление признаков раннего инфицирования (позднее отпадение пуповинного остатка, замедление эпителизации пупочной ранки, наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др.). Характерными начальными клиническими симптомами заболевания являются нарастающие признаки интоксикации. У ребенка снижаются двигательная, рефлекторная и сосательная активность, появляется серый оттенок кожи, метеоризм, срыгивание. Ребенок не прибывает в массе, в последующем масса тела снижается. Гектический характер температуры у новорожденных не является обязательным признаком сепсиса (рис. 35).

Разгар заболевания характеризуется появлением патологических синдромов. Наблюдается прогрессирующее угнетение деятельности ЦНС: развиваются адинамия, гипотония, угасают сосательный и другие рефлексы. Заболевание может сопровождаться длительно сохраняющимися нарушениями функции дыхания (одышка, жесткое дыхание, непостоянные крепи- тирующие хрипы) при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в легких. Выявляются признаки недостаточности кровообращения и нарушения микроциркуляции. Кожные покровы бледно-серого цвета с мраморным рисунком, появляется акроцианоз. Тоны сердца глухие, аритмичные, границы сердца расширены, увеличиваются печень и селезенка, отмечаются пастозность и отечность подкожно-жировой клетчатки. Нередко обнаруживаются изменения со стороны почек (олигурия, появление в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов). Может развиться желудочно-кишечный синдром: в желудке перед очередным кормлением остается содержимое, появляются упорные срыгивания, метеоризм, диспептические расстройства. Характерными признаками заболевания является длительное и волнообразное течение желтухи, признаки анемии и дистрофии. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. У больных появляются петехиальная сыпь, мелена, рвота с примесью крови, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, пупочной ранки, мест инъекций, что связано с развитием ДВС-синдрома.

Септикопиемия часто протекает с метастазами в головной мозг и развитием гнойного менингита или энцефалита. Нередко присоединяются перитонит, язвенно-некротический энтероколит, пневмония.

Выделяют молниеносное (1-7 дней), острое (4—8 недель) и затяжное (более 8 недель) течение заболевания.

Лабораторная диагностика. В анализе крови определяются прогрессирующее снижение гемоглобина, тромбоцитов, лимфоцитов, лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов. Проводится иммунологическое исследование. Для подтверждения диагноза сепсиса необходимо многократно произвести бактериологическое исследование крови, мочи, кала и гноя из пиемических очагов. Большое значение имеет идентичность флоры в посевах крови и отделяемого из гнойного очага.

Автореферат диссертации по медицине на тему Лечение гнойно-воспалительных заболеваний органов забрюшинного пространства и таза (Клинико-экспериментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КУБАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ЛАЙПАНОВ Хаджи-Ислам Хаджи Мекерович

ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА И ТАЗА

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии и Республиканском центре функциональной хирургической

Лауреат премии Правительства Российской Федерации, доктор медицинских наук,

профессор Э.А. Петросян

доктор медицинских наук А.М. Мануйлов

доктор медицинских наук, профессор Я.Д. Кап

Ведущая организация — Санкт-Петербургская медицинская академия

в_часов на заседании диссертационного совета Д 084.06.01

в Кубанской государственной медицинской академии (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии

профессор р У . (о Ь 5,5%. В изотонической среде степень гемолитичес-

кой агрессивности ГХН с концентрацией 750 мг/л и выше, увеличивается до 90% (СГ > 5,5%) (рис.1).

Рис. 1. Динамика зависимости степени гемолиза эритроцитов от различных концентраций гипохлорита натрия

Таким образом кровь, обработанная 0,05-0,1% раствором ГХН в объемном соотношении 8:1, может считаться гемосовместимой.

Воспаление, как одна из основных реакций организма на патологическое воздействие, не может рассматриваться в отрыве от конкретных форм хирургической инфекции и иммунитета (Петров Р.В. и др., 1981). Поэтому вопрос о состоянии иммунной системы больного и ее изменении под влиянием окисленной аутокрови, имеет важное практическое значение.

Как вмдно из рис. 2, наиболее существенная стимуляция со стороны гуморального иммунитета отмечается при использовании аутокрови, окисленной 0,06% раствором ГХН в соотношение 6:1.

Рис. 2. Влияние окисленной аутокрови на состояние гуморального звена иммунитета

Так, при введение окисленной аутокрови, количество АОК относительно исходных данных возрастает на 205%, в то время как при введение аутокрови окисленной 0,04% раствором ГХН, только на 168,6%.

Аналогичная картина отмечалась и со стороны клеточного звена иммунитета (рис. 3).

О 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7

Рис. 3. Влияние окисленной аутокрови на состояние клеточного звена иммунитета

При введении аутокрови окисленной 0,06% раствором ГХН в соотношении 6:1, происходит возрастание ГЗТ на 314% относительно исходных данных, в то время, как при введении аутокрови окисленной 0,04% раствором ГХН ГЗТ возрастает только на 200%.

Полученные результаты, позволяют считать оптимальным, для получения иммуномодулирующего эффекта на гуморальное и клеточное звено иммунитета использование в схеме лечения больных с гнойно-воспалительными процессами, окисленной аутокрови 0,06% раствором ГХН в соотношение компонентов равное 6:1.

Среди способов оценки антимикробной функции нейтрофильных лейкоцитов феномену хемилюминесценции (ХЛ) принадлежит ведущее место, что позволило нам его изучение у 79 больных до и после проведенного лечения.

После курса традиционной терапии отмечается некоторое падение I max с 0,749 ± 0,05 до 0,606 ± 0,09 мВ (р > 0,05) и повышение показателя S max соответственно - с 371,40 ± 36,11 до 413,29 ± 46,88 мВ (р> 0,05) (рис. 4).

После проведенного курса комбинированного применения ГХН и окисленной аутокрови, уровень I max достоверно повышается более чем в 2 раза, a S max возрастает в 3 раза, что свидетельствует об устойчивости протекания окислительного взрыва (рис.5).

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о иммуностимулирующем эффекте комплексного применения ГХН с окисленной аутокровью в лечении больных с гнойно-воспалительными процессами.

Из 207 госпитализированных больных, мужчин было 80 (38,65%), а

женщин - 127 (61,35%). Большинство - 85 (41,06%) больных приходились на возраст 20-45 лет. Анализ историй болезни показал, что 68 (32,85%) больных были госпитализированы в экстренном порядке, а 139 (67,15%) -в плановом. Из 207 госпитализированных больных максимальное количество приходились на 10-е сутки заболевания - 87 (42,03%). Данные анамнеза позволили определить, что у большинства больных 73 (35,26%) длительность заболевания до госпитализации составляла 30 суток. Анализ занятости койко-дней госпитализированных больных свидетельствует, что большинство из них - 101 (48,8%) находились в клинике до 20 суток.

Рис.4. Динамика изменения хемилюминесценции быстрой вспышки нейтрофильных лейкоцитов у контрольных и опытных больных

При обследование 207 госпитализированных больных в 100% случаях была выявлена боль в поясничной области, в 69,56% случаев определялся положительный симптом Пастернацкого, в 65,7% - имело место учащенное мочеиспускание, в 53,14% случаев - повышение артериальное давления и в 52,6% случаев определялась высокая температура тела с ознобом и т.д.

Рис. 5. Динамика изменения светосуммы хемилюминесценции нейтрофильных лейкоцитов у контрольных и опытных больных

Не подлежит сомнению, тот факт, что в комплексе мероприятий, направленных на лечение гнойно-воспалительных и септических процессов, операции отводится ведущее место. В условиях стационара продолжительность заболевания до проведения операций, колебалась от 2 до 15 дней.

Эффективность лечения оценивалась по степени устранения клинических признаков интоксикации и местного воспалительного процесса, уровню лейкоцитарного индекса интоксикации и токсинов средней молекулярной массы, коррекции показателей неспецифической резистентности организма, клеточного и гуморального звена иммунного гомеостаза и др.

Лабораторная диагностика мочи у госпитализированных больных при поступлении в 55,07% случаев обнаружила протеинурию, в 69,08% - лей-коцитурию и в 32,85% - микрогематурию.

Исследование крови в 94,68% случаев выявило повышение СОЭ, в 76,32% случаев - анемию, в 84,06% случаев - лейкоцитоз и в 82,61% случаев - со сдвигом влево. Все это свидетельствует о выраженном течение воспалительного процесса с яркими признаками интоксикационного синдрома.

С целью определения этиологии гнойно-воспалительного процесса у 38 контрольных больных проведено бактериологическое исследование содержимого операционной раны.

Результаты бактериологических исследований 38 больных показали, что этиологическими факторами развития гнойно-воспалительных процессов в 58,6% случаев была кишечная палочка, в 13,8% - гемолитический стафилококк, в 10,3% - протей, в 6,9% случаев соответственно - энтерококк и ассоциации микроорганизмов. У одного больного (3,5%) посевы раневого содержимого, несмотря на наличие воспалительного процесса были отрицательными.

Это позволило нам изучить антибиотикочувствительность микроорганизмов у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями к 10 широко используемым антибиотикам, до и через 24 часа после воздействия на них гипохлорита натрия.

Полученные результаты показали, что выделенная микрофлора была полирезистентна к большинству изучаемым антибиотикам. Однако, после проведенного хирургического вмешательства, однократной санации операционной раны 0,08-0,1% раствором ПХН и взятого через 24 часа бактериологического посева, обнаружено существенное повышение антибио-тикочувствительности условно-патогенной микрофлоры, в том числе и к достаточно не дорогим антибиотикам (из числа аминогликозидной группы и группы полусинтетических пенициллинов).

В контрольной группе из 133 больных в 11 случаях в послеоперационном периоде зарегистрирован летальный исход (от бактериальной пневмонии - 4 и от симптомов прогрессирования уросепсиса на фоне ОПН-7). При этом больные контрольной группы подвергались различным методам оперативного лечения (нефрэктомия, резекции почек, пиелолитотомия, нефролитотомия, уретеролитотомия, нефростомия, пиелостомия, дренирование забрюшинного пространства и т.д.).

Назначенная комплексная терапия больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов забрюшинного пространства и таза у 17 из 74 больных, позволила предотвратить прогрессирование забо-

левания и избежать хирургического вмешательства, нормализовать температуру тела, улучшить самочувствие, уменьшить клинические и лабораторные признаки интоксикации. Лейкоцитоз снизился до 7,6±1,15х109/л, нормализовалась лейкоцитарная формула крови, снизились показатели креатинина до 0,13±0,01 ммоль/л и мочевины до 8,3±1,4 ммоль/л. При бактериологическом исследовании крови посевы после первого переливания гипохлорита натрия были стерильны в 68,3%, а после всего курса лечения - в 96,8%.

Из 74 больных основной группы 24 (32,4%) больным была произведена нефрэктомия по поводу тотального либо субтотального поражения паренхимы почки с признаками септической интоксикации. В контрольной группе из 133 больных было выполнено 82 нефрэктомий, что- по сравнению с основной группой на 29,2% больше.

Из оставшихся 50 больных: 3 больным проведена декапсуляция почки при апостематозном нефрите, 8 - нефростомий; 4 - дренирований паранефрального пространства, 4 - резекций почки, 4 - декапсуляций и конусовидных иссечений карбункула почки, 5 - вскрытий абсцессов предстательной железы; 6 - уретротомий, 8 - нефропиелотомий.

У 5 больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии из-за нестабильности гемодинамики и глубоких метаболических нарушений оперативные пособия, были практически невозможны, а прогноз заболевания весьма сомнительным. Своевременное включение ГХН в комплекс деток-сикационных мероприятий позволило в короткие сроки вывести этих больных из критического состояния, сделать проводимую терапию более эффективной и ограничиться лишь органосохраняющими операциями с минимальным риском.

Отдельно следует остановиться на группе больных из 3 человек с диагнозом уросепсис, которым только своевременное назначение инфузий ГХН позволило стабилизировать состояние больного.

Отмечая общую эффективность применения ГХН, следует отметить, что при торпиднотекущем пиелонефрите у 5 больных клинический эффект достигался несколько медленнее и для его достижения необходимо большее количество внутривенных инфузий - от 3 до 5. Наш опыт показывает, что отсутствие положительного эффекта от 2-3-х внутривенных инфузий ГХН, является свидетельством наличия у больного не дренированного источника интоксикации, что может служить дифференциально-диагностическим признаком.

Известно, что любой гнойно-воспалительный процесс сопровождается глубокими нарушениями реологических свойств крови.

В контрольной группе больных в течение всего периода лечения показатели агрегации эритроцитов не имели тенденции к существенным сдвигам, в то время, как в опытной группе после применения ГХН отмечалась ярко выраженная дезагрегации эритроцитов, которая к 10-12 суткам заболевания падала до 0,101±0,02 ед. против 0,161±0,013 ед. (р 0,05).

Рис. 11. Динамика изменения количества В- лимфоцитов в контрольной и опытной группе больных.