Что такое уремическая интоксикация
Выбрать категорию или подкатегорию
Диагноз: почечная недостаточность
Почки — жизненно важные органы. Они выполняют экскреторную (выделительную) и секреторную (активное выведение) функции. Заболевания почек связаны с тем, что почки уже не могут выполнять свои функции в полном объеме. Постоянное прогрессивное ухудшение функционирования почек называют хронической почечной недостаточностью (ХПН). Почечная недостаточность может быть результатом постепенного снижения эффективности работы почек в течение длительного времени или может быть следствием внезапной почечной недостаточности (т. е. острая почечная недостаточность — ОПН). В случае ХПН, почки повреждаются необратимо. Множество причин может привести к хронической почечной недостаточности; к наиболее известным относятся сахарный диабет, хроническое воспаление почек (пиелонефрит), аутоиммунное поражение почек (гломерулонефрит), повышение артериального давления (гипертония) и другие сосудистые повреждения.
При снижении функции почек, нарушается образование мочи и ее составляющие, например, вода и продукты жизнедеятельности, накапливаются в организме, что приводит к уремии. Уремия — это накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Основными симптомами уремии являются слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отвращение к пищи, особенно к мясу, зуд кожи, апатия.
Существуют три основных типа методов заместительной почечной терапии
Современная медицина может компенсировать последствия почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности вылечить почечную недостаточность. Станьте активным и хорошо информированным пациентом, изучайте все варианты лечения. Подумайте о своих привычках и образе жизни при выборе оптимального варианта лечения. Обращайтесь за консультацией к своему врачу или медицинской сестре.
Методы терапии
Часто задаваемые вопросы: диализ
Вам нужен диализ, потому что ваши почки перестали (или почти перестали) работать и выполнять свои функции в полном объеме. Почки являются фильтрационной системой организма, освобождающей его от токсинов и ненужных химических веществ, а также удерживающей жидкость и химические вещества, которые нужны организму. Если не делать экстракорпоральное очищение крови, то почечная недостаточность приведёт к летальному исходу. Однако, современная медицина предлагает шанс на спасение — гемодиализ.
Гемодиализ и перитонеальный диализ выполняются с середины 40-х годов XX века. Диализ в качестве регулярного лечения начали проводить в 1960 году, и теперь он является стандартным методом лечения во всем мире. ПАПД (постоянный амбулаторный перитонеальный диализ) начали применять в 1976 году. Теперь диализ является безопасной процедурой, которая помогает тысячам пациентов по всему миру. Чтобы узнать больше об истории диализа, пройдите по следующей ссылке.
Нет. Диализ выполняет некоторую часть работы здоровых почек. Поэтому его часто называют заместительной почечной терапией. Однако, диализ не вылечит ваше почечное заболевание, и Вам нужно будет проходить процедуры диализа всю жизнь или сделать операцию по пересадке почки.
Вы можете испытывать некоторый дискомфорт при введении игл в фистулу или шунт, но у большинства пациентов не наблюдается никаких других проблем. Сама процедура диализа безболезненна. Однако у некоторых пациентов может падать кровяное давление. В этом случае вы можете чувствовать тошноту, у вас может быть рвота, головная боль или судороги. При частых процедурах эти проблемы обычно уходят. Как только вы почувствуете себя плохо на диализе, обязательно скажите об этом медицинской сестре. Возможно, удастся скорректировать процедуру, чтобы ослабить испытываемые вами симптомы.
Мы не можем обещать, что, находясь на диализе, вы будете чувствовать себя так же хорошо, как до приобретения почечной недостаточности, поскольку не существует настоящей замены вашим собственным здоровым почкам. Но чтобы вы чувствовали себя как можно лучше, ваше лечение будет состоять из 3 основных элементов: диализа, диеты и приема лекарств. Диета при гемодиализе достаточно строгая и может потребовать некоторого привыкания. Необходимо ограничить потребление жидкости, и вам нужно будет остерегаться пищи с высоким содержанием натрия и калия. Но, проявив некоторую изобретательность, вы всё же сможете готовить вкусные блюда. Вы можете найти дополнительную информацию на этом сайте. Сотрудники диализного центра также могут подробно разъяснить вам вашу диету. Существует ряд лекарств, которые вам нужно будет принимать для предотвращения некоторых осложнений после диализа. Как при любой хронической болезни у вас в жизни будут наступать моменты, когда вы будете чувствовать сильную усталость и думать о том, что вам всё надоело. Прикладывайте силы, чтобы отвлекаться от таких мыслей и наоборот еще больше заботиться о себе, следуя рекомендациям. Так вы сможете жить практически нормальной жизнью.
Медикаментозное лечение
Если вам необходим диализ — гемодиализ или перитонеальный диализ — ваш лечащий врач пропишет вам индивидуально подобранные лекарственные препараты. Вы всегда должны знать все лекарства, которые вы принимаете. Это значит, что вы должны знать их названия, для чего они назначаются и как их принимать. Всякий раз, когда у вас возникают проблемы с лекарствами или любые вопросы, не стесняйтесь обращаться к врачу или медсестре вашего центра. Нарушенная почечная функция и гемодиализ могут существенно повлиять на эффект лекарств. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем вносить изменения в примем лекарственных средств.
Далее приведены препараты, которые назначаются наиболее часто.
Большинство пациентов страдают от повышения артериального давления (артериальной гипертензии). Артериальное давление необходимо регулировать с помощью ограничений потребления соли и жидкости. В случае сохранения гипертензии пациенту назначается гипотензивная терапия. Однако необходимо помнить, что никакие препараты не могут повлиять на избыточное поступление натрия (соли) и жидкости в организм, а значит, не убирают причину повышения артериального давления.
Витамин D поступает в организм с пищей и солнечным светом и должен пройти стадии активации в печени и почках. Витамин D облегчает усвоение организмом кальция, поступающего с едой. Кальций необходим для поддержания здорового состояния костей и передачи нервных импульсов. Люди с заболеваниями почек принимают витамин D в предварительно активированной форме, чтобы он мог использоваться организмом.
Железо является жизненно важным структурным компонентом гемоглобина, ключевого компонента, который содержится в нормальных эритроцитах (красных кровяных тельцах) и переносит кислород. Без железа организму трудно создать достаточное количество полноценных эритроцитов. Тактика ведения пациентов с дефицитом железа включает рекомендации по приему специальных препаратов, однако, чаще всего препараты железа вводятся внутривенно непосредственно во время процедуры диализа или после ее окончания.
Эритропоэтин, часто упоминаемый как ЭПО, это гормон, вырабатываемый в основной массе почками. ЭПО стимулирует работу красного костного мозга по производству эритроцитов. Поскольку синтез эритропоэтина у пациентов с хроническим заболеванием почек снижен, уровень эритроцитов в крови снижается, что приводит к анемии. Синтетический эритропоэтин может вводиться внутривенно или под кожу в качестве заменителя эритропоэтина, вырабатываемого собственным организмом, для того, чтобы сохранить необходимый для нормального функционирования и самочувствия уровень эритроцитов.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова
Этиология и распространенность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.
Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.
В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции [1].
Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.
Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.
ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.
Клиника и стадии ХПН
Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).
Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.
У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.
При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.
Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.
При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.
Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).
Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.
О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.
При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.
Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].
МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).
Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).
МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.
Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].
Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].
Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.
Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].
При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.
Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:
• симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;
• отставанием в росте (у детей);
• лабораторные признаки анемии (Нb
1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.
1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.
2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995;
3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1—13.
4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533—40.
5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997;
6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little Brown, Boston, 1991.
7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little Brown, Boston, 1994:
8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160—6.
9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.
10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337—40.
11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999.
12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777—84.
| Приложения к статье |
| В пользу ХПН при ее дифференциальной диагностике с ОПН свидетельствуют:
1) данные о заболевании почек в анамнезе; 2) полиурия с никтурией; 3) стойкая гипертония в сочетании с: - анемией - гиперфосфатемией - симптомами гастроэнтерита - вторичной подагры; 4) уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенограммы. |
| Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются:
1) снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%); Состояние, при котором в крови накапливается избыток продуктов обмена, называется уремией. Синдром возникает при поражении почек, когда организм теряет возможность выводить из организма токсические вещества, образовавшиеся в результате жизнедеятельности. Под действием этих веществ происходит повреждение здоровых клеток, нарушение биохимических процессов, сдвиг кислотно-основного баланса организма. Причины развития уремии
Почечная недостаточность сопровождает следующие заболевания:
Симптомы
Моча становится прозрачной, светлой, при этом больной употребляет много жидкости. Пациент находится в состоянии интоксикации, постоянно испытывает головную боль, апатию, тошноту. Отсутствие лечения приводит к развитию конечной стадии – уремической комы. Диагностика уремии
Врач проводит следующие действия:
Если в процессе диагностики выявляются новые обстоятельства заболевания, врач может направить пациента к специалисту узкого профиля – онкологу, эндокринологу, фтизиатру. Лечение уремии
Для снижения проявлений уремии пациенту назначают специальную диету, проводят симптоматическое лечение, заместительную терапию – гемодиализ. Опасность отсутствия лечения уремииГлавная опасность уремии заключается в формировании стойких изменений вследствие отравления организма продуктами обмена. При отсутствии соответствующего лечения болезнь принимает необратимое течение и приводит к летальному исходу. Профилактика уремииСвоевременная диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся почечной недостаточностью, контроль состояния здоровья снижают вероятность развития уремии и ее неблагоприятных последствий.
Дата публикации: 04.01.2019 2019-01-04 Статья просмотрена: 9180 раз В настоящее время растет заболеваемость населения почечными патологиями. Острая и хроническая почечная недостаточность, без должного лечения рано или поздно приводят к такому грозному осложнению как уремическая кома. В данной статье изучен и описан сложнейший патогенез уремической комы. Ключевые слова: уремия, интоксикация, почки, мочевина, аммиак. Уремическая кома — это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Уремической коме предшествует уремия (мочекровие, от греч. uron — моча и haima — кровь). Первоначальную роль в патогенезе играет какое-либо заболевание почек, приводящее к острой или хронической почечной недостаточности. Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН. Острую уремию, возникающую при острой почечной недостаточности, связывают с расстройством кровообращения, вызванного различными факторами, например шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т. д. Острая почечная недостаточность — это острое, обратимое поражение почек. Чаще всего при ОПН, отмечается резкое снижение диуреза (олигоурия), а иногда вплоть до полной анурии. Считается, что хроническая уремия развивается из-за ряда факторов, таких как:
Уремию можно объяснить задержкой в организме азотистых шлаков, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан. Вследствие всех этих процессов развивается ацидоз, а потом и глубокие нарушения электролитного баланса. Происходят сдвиги в электролитном обмене, белковом обмене, а также в кислотно-основном состоянии. Все данные процессы ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. Патогенез уремии — это сложный последовательный процесс. Первоначальным звеном является, какое-либо заболевание почек, которое без наличия должного лечения, приводит к острой либо хронической почечной недостаточности. Вследствие нарушения функции почек, происходить интоксикация организма продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой. Большое количество органических веществ аккумулируется в организме больного уремией. Так как, при уремии нарушается белковый обмен, в организме накапливаются азотсодержащие продукты белкового метаболизма. Развивается азотемия, опасная тем, что азотсодержащие вещества обладают высокой токсичностью. А именно накапливаются следующие вещества: мочевина, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, алифатические и ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты. С высоким уровнем креатинина и его продуктами метаболизма в крови, связывают многие первоначальные симптомы уремии, такие как: головокружение, слабость адинамия, диспепсические расстройства, а также возникновение депрессии, нарушение сна. Считается, что чем выше уровень креатинина, тем сильней проявляются данные симптомы. При уремии развиваются различные нарушения гемопоэза, развивается дислипидемия и другие виды нарушения обмена. Данные процессы связывают с аккумуляцией в организме таких веществ как: индол, индикан, маннитол, различных фенолов, рибонуклеазы. Так же с данными веществами связывают развитие уремической невропатии. Гормональные нарушения играют немало важную роль в развитии уремического синдрома. Острая или хроническая почечная недостаточность рано или поздно приводит к задержке в организме таких гормонов, как: инсулин, глюкагон, гормон роста, пролактин и др. Накопление этих гормонов приводит к нарушению углеводного и жирового обмена. Не редко при гормональных сбоях данного генеза, развиваются такие нарушения как — аменорея и импотенция. Всем известна способность почек образовывать эритропоэтин, гормон контролирующий эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). При патологии почек (развитии ОПН или ХПН) теряется способность почек продуцировать данный гормон и, следовательно, развивается анемия. Возникновение уремической комы, можно связать с накоплением в организме веществ, угнетающих центральную нервную систему. Аммиачная интоксикация играет первостепенную роль, это одна из важнейших причин развития комы. Накопление аммиака раньше всего проявляется симптомами угнетения центральной нервной системы. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации в плазме до 33,3–50,0 ммоль/л (200–300 мг/100 мл). Мочевина, являющаяся сама по себе токсичным продуктом, кроме того, в растворе диссоциирует до цианата. Цианат является веществом намного токсичней мочевины, и с ним связывают множество токсических эффектов, а именно сильнейшее влияние на центральную нервную систему, в связи с чем, можно доказать ее влияние в развитии комы При уремии развивается так называемой порочный круг. Большое количество аккумулирующих токсичных веществ, вызывают нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса. В свою очередь данные нарушения способствуют, накоплению неорганических веществ в токсических концентрациях. Таким образом, развивается тяжелейшее состояние больного. . Кроме того, нельзя не сказать о том, что при острой почечной недостаточности нередко наблюдается, например, интоксикация калием, магнием вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия. А также, из-за понижения в проксимальных канальцах кальцитриола, развивается гипокальциемия. С накоплением этих веществ, связывают развитие различных осложнений уремии и уремической комы. Осложнения в основном развиваются в сердечнососудистой и дыхательной системах. В механизме развития комы, которой завершается уремический синдром, наряду с нарушениями обмена электролитов, гипергидратацией и ацидозом играют роль гипоксия, возникающая в связи с анемией, сердечной недостаточностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной системы эндогенными токсинами. Нередко причиной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способствует снижение активности иммунной системы. Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии. Развитие различных проявлений уремии значительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
