Что такое калиевая интоксикация

Рекомендации по изучению дисциплины

Рекомендации для: Лечебное дело, семестр 05 Общая хирургия, общая хирургия и анестезиология

1. Вопросы для подготовки к практическим занятиям

2. курса лечебного факультета

3. Раны: Определение, признаки, классификация. Меры профилактики.

4. Раны: Особенности течение раневого процесса. Фазы заживления ран. Факторы, влияющие на заживление ран.

5. Типы заживления ран. Понятие патологической грануляции. Осложнения заживления ран.

6. Операционные раны: Классификация, лечение ран в послеоперационном периоде.

7. Классификация ран по степени инфицирования. Лечение свежеинфицированных ран. ПХО.

8. Первичные и вторичные швы в лечении свежеинфицированных ран.

9. Гнойные раны: принципы местного и общего лечения.

10. Огнестрельные раны: классификация, принципы лечения.

11. Кровотечение: классификация, оценка степени тяжести кровотечения.

12. Острая кровопотеря : компенсаторно-приспособительные реакции, изменения системе кровообращения, оценка объема кровопотери.

13. Геморрагический шок. Классификация, патогенез, оценка степени тяжести, принципы лечения.

14. Способы временной остановки кровотечения.

15. Способы окончательной остановки кровотечения.

16. Кровотечение: тактика при кровотечениях, комплексная гемостатическая терапия.

17. Реаниматология: понятие о терминальном состоянии, оценка основных параметров жизненно-важных функций на догоспитальном и специализированном этапах.

18. Шок: классификация, патогенез, клиника, принципы лечения.

19. Острые паропрактиты: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

20. Наркоз, теория наркоза, классификация. Понятие о премедикации.

21. Анестезия. Способы анестезии, оценка адекватной анестезии.

22. Ингаляционный наркоз: препараты, наркозно-дыхательная аппаратура, принципы работы.

23. Понятие об ингаляционном наркозе, стадии эфирного наркоза. Виды инг. наркоза.

24. Внутривенный наркоз: перпараты для внутривенного наркоза, центарльная аналгизия, нейролептанальгезия, атаралгезия, тотальная в\в анальгезия.

25. Комбинированный интубационный наркоз. Последовательность проведения. миорелаксанты, их виды.

26. Местная анестезия: Классификация местной анестезии и местных анестетиков.

27. Инфильтрационная анестезия. показания, препараты. Принципы инфильтрационной анестезии по Вишневскому.

28. Проводниковая анестезия. Показания принципы, препараты.

29. Новокаиновые блокады. Общие правила выполнения блокад. Основные виды новокаиновых блокад. Показание и техника проведении межреберных блокад.

30. Базовая сердечно-сосудистая реанимация. Основные этапы реанимационных мероприятий по Сафару. Восстановление проходимости дыхательных путей по Сафару. Техника проведения искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца. Сочетание ИВЛ и массажа сердца.

31. Юридические и моральные аспекты реанимационных мероприятий: показания, противопоказания к их проведению показания для прекращения реанимационных мероприятий. Проблемы эвтаназии.

32. Пневмоторакс: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

33. Асептика: определение, возникновение асептики. Роль Бергмана, Шиммемельбуша, Эсмарха в развитии асептики. Основные пути распространения инфекции.

34. Профилактика воздушно-капельной инфекции. Принципы асептики в организации и устройстве хирургического стационара.

35. Принципы асептики и ее методы в борьбе с инфекцией в воздухе. Понятие о сверхчистых операционных и абактериальной среде.

36. Профилактика контактной инфекции. Виды стерилизации.

37. Предстерилизационная подготовка и стерилизация хирургических инструментов. Особенности стерилизации режущих и нережущих металлических инструментов, оптических инструментов, пластмассовых и резиновых изделий.

38. Стерилизация перевязочного материала и белья. Понятие об универсальной, целенаправленной и видовой укладках. Способы контроля стерильности.

39. Обработка рук хирурга и операционного поля. Современные средства обработки рук. Правило Гроссиха-Филончикова в обработке операционного поля.

40. Профилактика имплантационной инфекции. Источники ее. Методы стерилизации шовного материала, протезов, трансплантантов.

41. Принципы профилактики эндогенной инфекции. Понятие о нозокомиальной (госпитальной) инфекции. Проблемы СПИДа в хирургии.

42. Антисептика. История антисептики. Роль Листера в развитии антисептики. Классификация (виды) антисептики.

43. Механическая антисептика. Особенности первичной хирургической обработки ран.

44. Физическая антисептика. Классификация методов. Виды дренирования. Применение ультразвука, УФО-облучения, лазера.

45. Химическая антисептика. Классификация антисептиков. Основные группы химических антисептиков.

46. Виды биологической антисептики, ее методы, основные фармокологические препараты. Методы стимуляции неспецифической резистентности.

47. Роль антибиотиков в хирургии. Основные группы антибиотиков. Современные принципы антибиотикотерапии. Осложнения антибиотикотерапии.

48. Десмургия: показания, виды перевязочного материала, основные виды повязок. Общие правила бантования.

49. Трансфузиология: определение, основные трансфузионные среды, организации транфузионной службы в России. Проблем донорства в России.

50. Основные антигенные системы крови. Клеточные и плазменные антигены. Понятие о группе крови и групповых антителах. Механизм взаимодействия "антиген-антитело".

51. Группы крови по системе АВО. Способы определения группы крови. Понятие кровяных химер.

52. Определение групп крови с помощью стандартных изогем агглютинирующих сывороток: условия проведения, время, требования к сывороткам. Возможные ошибки в определении групп крови. Меры их профилактики.

53. Антигенная система резус-фактор. Способы определения резус-фактора. Возможные ошибки в определении резус-фактора и меры их устранения.

54. Значения групповой принадлежности при гемотрансфузии. Правило Оттенберга при переливании крови. Особенности совместимости по резус-фактору.

55. Гемотрансфузия: определение. Современные правила переливания крови. Механизм действия перелитой крови.

56. Гемотрансфузия: показания и противопоказания к гемотрансфузии. Способы переливания крови.

57. Гемотрансфузия: алгоритм переливания крови. Особенности сбора трансфузионного анамнезаи макроскопическая оценка годности крови.

58. Гемотрансфузия: пробы на совместимость.

59. Гемотрансфузия: проведение гемотрансфузии. Заполнение документации при гемотрансфузии. Наблюдение за больным после гемотрансфузии.

60. Постгемотрансфузионные осложнения: классификация. Осложнения механического характера. Профилактика постгемотрансфузионных осложнений.

61. Гемотрансфузионный шок: энтиопатогенез, клинака, диагностика, лечение.

62. Гемотрансфузионные осложнения: синдром массивных гемотрансфузий, цитратная и калиевая интоксикация. Этиопатогенез, клиника. Лечение. Профилактика.

63. Виды цельной крови. Показания к применению. Понятие о компонентной гемотерапии.

64. Основные компоненты крови. Показания к применению. Методы хранения. Особенности переливания.

65. Препараты крови: классификация. Показания к применению и противопоказания. Особенности трансфузии.

66. Кровозамещающие растворы: классификация. Противошоковые кровезаменители.

67. Кровезаменители для парентерального питания: виды, показания и противопоказания к применению. Особенности трансфузии.

68. Регуляторы вводно-солевого и кислотно-щелочного состояния. Показания и противопоказания к применению. Принципы форсированного диуреза при эндогенной интоксикации.

69. Понятие хирургической операции. Основные виды хирургического вмешательства по срочности выполнения, цели. Понятие об многомоментных и повторных операциях (сочетанных и комбинированных).

70. Предоперационная подготовка больного. Цели и задачи. Этапы предоперационной подготовки. Особенности диагностического этапа.

71. Показания и противопоказания к операции. Оценка состояния органов и систем в предоперационном периоде. Оценка степени риска операции.

72. Виды предоперационной подготовки. Принципы непосредственной подготовки больного к операции.

73. Особенности написания предоперационного эпикриза. Оценка степени риска операции и наркоза. Особенности подготовки операционной бригады к операции.

74. Хирургические операции: классификация по степени инфицированности. Понятие о типичных, атипичных и специальных операциях.

75. Этапы хирургического вмешательства. Особенности выбора оперативного доступа. Интраоперационные осложнения и их профилактика.

76. Интраоперационные осложнения и их профилактика.

77. Ранние послеоперационные осложнения: виды, причины, клиника, лечение, профилактика.

78. Послеоперационный период: фазы, клинические этапы. Особенности раннего послеоперационного периода.

79. Особенности объективного обследования хирургического больного. Оценка тяжести общего состояния больного. Понятие балльных системах общего состояния пациента.

80. Основные диагностические методы обследования хирургических больных.

81. Алгоритм обследования хирургического больного.

82. Некрозы: определение, виды. Классификация циркуляторных некрозов. Этиология и патогенез.

83. Виды некрозов. Понятие гангрены. Принципы лечения и профилактики пролежней.

Синдром массивной гемотрансфузии - осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в

кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 - 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно - сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС - синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 - 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма - глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 - 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 - 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д - авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Гиперкалиемия может возникнуть при переливами длительно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).

В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови подтверждается гиперкалиемия.

6.16 Консервирование крови

Консервирование крови - это создание условий для ее сохранения в течение длительного срока в полноценном состоянии, пригодном для трансфузии. Существуют два метода хранения крови: в жидком состоянии при температуре выше 0° С и в замороженном твердом состоянии при температуре от -150 до -196 °С.

Стабилизаторы крови.Кровь, лишенная способности свертываться, называется стабилизированной. Стабилизация крови в жидком состоянии достигается связыванием или разрушением одного из компонентов системы свертывания крови. В клинической практике применяются стабилизаторы, устраняющие ионы кальция. Как известно, связывание кальция подавляет первый этап свертывания крови - образование тромбина.

Наиболее часто из стабилизаторов крови данной группы применяют лимонную кислоту или лимоннокислый натрий (цитрат натрия), В крови цитрат натрия диссоциирует, освобождая лимонную кислоту, которая связывается с катионами кальции, образуя комплексные недиссоциированные соединения, остающиеся в растворе.

Через 30-40 мин после вливания цитратной крови не менее 90% введенного цитрата выводится из организма. При больших трансфузиях выведение лимонной кислоты замедляется, что может привести к цитратному шоку (гипокальциемия). Токсической дозой цитрата натрии является 0_,2-0,3 г на 1 кг массы тела. Поэтому после быстрого введения цитратной крови в дозах, превышающих 500 мл, больному необходимо внутривенно ввести 10 мл 5% раствора (0,5 г) хлорида или глюконата кальция для выравнивания дефицита кальция.

Представителем другой группы стабилизаторов, подавляющих действие тромбина, является гепарин. Добавление гепарина обеспечивает хорошую ее стабилизацию. Однако этот стабилизатор не позволяет длительно хранить кровь.

По мере увеличения сроков хранения крови происходит понижение кислородно-транспортной функции эритроцитов, в результате чего они не реализуют эту функцию на уровне микроциркуляции.

Морфологические изменения в эритроцитах в процессе консервирования. Происходит постепенное изменение их формы: дисковидной в шиповидную, затем в сферическую. По мере увеличения сроков хранения количество шиповидных и сферических форм увеличивается. В результате снижается ригидность мембраны, появляется склонность к ее разрыву. Потеря сфероцитами гибкости и способности к деформированию затрудняет их прохождение через капилляры с меньшим диаметром, чем у сфероцита; под давлением тока циркулирующей крови в капиллярах они подвергаются фрагментации или разрыву. Сферическую форму эритроцита, поэтому, принято считать соответствующей прегемолитической стадии.

Консервирование крови в жидком состоянии. Растворы, предназначенные для хранения крови при положительных температурах, должны длительно поддерживать жизнеспособность клеток и их функциональную полноценность. Поэтому, помимо стабилизаторов, в состав консевирующих растворов входят вещества, проникающие в эритроцит и участвующие в его метаболизме (глюкоза, неорганический фосфат и др.)

В клинической практике используют гемоконсервант глюгицир - кислый глюкозоцитратный раствор (цитрата натрия кислого 2,0 г, глюкозы безводной 3,0 г, бидистиллированной воды до 100 мл, рН раствора 5,0).

Срок годности крови, заготовленной на этих консервантах, по данным приживаемости эритроцитов перелитой крови (не менее 70%), - 21 день. Целесообразно ее использовать для трансфузий в течение 10 дней с момента заготовки в связи со снижением кислородно-транспортной функции эритроцитов при больших сроках хранения.

Криоконсервирование эритроцитов. Многолетнее хранение крови возможно лишь при полном подавлении обмена веществ в клетках при их замораживании (анабиотическое состояние).

В настоящее время для консервирования эритроцитов крови человека применяют 2 метода замораживания:

· • очень быстрое охлаждение (250 мл в течение 2 мин до -196 °С) и хранение в жидком азоте ( при температуре -196 °С); такая методика не требует больших концентраций криопротекторных веществ;

· • медленное охлаждение, при котором замерзание длится несколько часов при умеренно низких температурах (от -25 до -100 °С) с применением больших концентраций (от 30 до 50%) криопротекторных веществ (в основном глицерин).

После размораживания жизнеспособность и функциональная полноценность сохраняется у 90-80% эритроцитов, подвергавшихся замораживанию. Хранение эритроцитов в течение 10 лет и более в замороженном состоянии почти не влияет на степень их структурной сохранности.

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.