Что такое интоксикация бензолом

Материалы в помощь студентам и научным работникам

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ – БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА

строительные, ремонтные и малярные работы,

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

изолировщики и др.

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:

интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

длительность и периодичность поступления бензола в организм,

концентрация бензола в окружающей среде.

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

хроническую бензольную интоксикацию,

остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

2-я – средней тяжести,

Г. По пути поступления бензола в организм:

Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от:

путей поступления бензола в организм,

количества поступившего в организм бензола,

индивидуальной чувствительности организма,

воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду с типичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

Острая бензольная интоксикация.

Возникает при аварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологических процессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за одну рабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степени тяжести интоксикации.

Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явления полностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полное выздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий – астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Легкая степень. Характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В крови: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и

Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. Бензол находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции токсического влияния бензола непосредственно на стволовые клетки костного мозга. Острые интоксикации бензолом и его гомологами приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразо- ванию, хронические - к повреждению перенхиматозных органов, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Для острой интоксикации бензолом характерно развитие асфиксии. Отмечаются застойное полнокровие во внутренних органах и точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке желудочно кишечного тракта, отек, полнокровие вещества мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения главным образом происходят в системе кроветворения. Определяются резкое общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизситые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие мозговоые оболочки, вещество больших полушарий, его желудочки, мозжечок. Повышена проницаемость кровеносных сосудов. Костный мозг слизеподобной констиненции, желто-розовый. Микроскопически определяется гипоплазия костного мозга.

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функций костномозгового кроветворения. Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластическая анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астено- вегетативных и астено-невротических расстройств, полиневритиче- ского синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истогцаемо- стью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и АД.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически он сопровождается болями и парестезией, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук.

Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорга- нической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, сопровождаемой болями в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД и периферического сопротивления. Легкая степень характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови - лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, АД снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцито- пения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной, форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период, скорее всего, является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у людей, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождаемой нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С. Показаны пребывание больного на свежем воздухе и полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопо- терь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Профилактика. Важное значение в профилактике интоксикации бензолом и его гомологами играют санитарно-гигиенические и технические мероприятия на производстве (проточно-вытяжная вентиляция, герметизация, индивидуальные средства защиты), предварительные и периодические медицинские осмотры работающих. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с бензолом и его гомологами служат - содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, выраженная вегетативная дисфункция, катаракта (при работе с тринитротолуолом), хронические заболевания переднего отрезка глаза, субатрофические заболевания верхних дыхательных путей, озена, аллергическая патология, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Техногенные аварии всегда тяжело сказываются на состоянии окружающей среды, особенно когда в нее попадают токсичные вещества в большом количестве . Бензол, попавший в реку в результате аварии в Китае, несомненно, сохранит свои токсичные свойства надолго.

Бензол чрезвычайно важное вещество в химических технологиях. Открытый в 1825 году, он прочно вошел в списки сырья для многих синтезов, главные из которых – это производства этилбензола, циклогексана, кумола. Ранее бензол получали из продуктов коксования каменных углей. Современное его производство основано на реформинге нефти. Количество производимого бензола в мире оценивается более чем в 200 тыс.т.

Обладая температурой плавления +5,50С, бензол действительно может оправдать опасения специалистов и вмерзнуть в лед, увеличив тем самым срок своего вредного воздействия на месяцы. Известная всем из курса школьной химии формула бензола С6Н6 обладает устойчивостью, по причине чего бензол не сразу деградирует в окружающей среде и начинает разрушаться при нагревании лишь после 6500С.

Бензол имеет плотность гораздо меньшую, чем плотность воды и растворимость его в воде невелика (0,073% масс при 250С). Отсюда можно заключить что бензол, попавший в реку, будет перемещаться изначально в виде своеобразной линзы, находящейся поверх воды, растворяясь постепенно по мере увеличения объема речного стока.

Существует довольно много методов определения бензола: весовой, основанный на взаимодействии бензола с цианидом никеля; фотометрический основанный на способности бензола давать окраску в ацетоне в присутствии щелочей. Хорошо определяется бензол и с помощью газовой хроматографии. Существуют также способ определения бензола, основанный на его переводе в нитросоединения. При наличии бензола в воде, начиная с 5 микрограмм в литре его можно распознать по запаху, т.е. вода приобретет бензольный запах задолго до того, как станет опасной для здоровья.

Не так много можно выделить веществ, обладающих такими токсичными свойствами как бензол. Не смотря на то, что это вещество второго класса опасности и его среднесмертельная доза для мышей составляет 5,6 г/кг веса, воздействие бензола на организм человека чревато тяжелыми последствиями. Наверное, нет другого такого вещества, для которого за весь период санитарно-токсикологических исследований предельно допустимые концентрации были бы уменьшены в тысячу раз, как это было с бензолом. Это говорит о том, что со временем открываются все новые и новые токсикологические особенности и негативные стороны воздействия бензола на организм человека.

Бензол поражает многие органы и жизненно важные системы, но, в общем рассмотрении, он является ядом крови. Метаболизм бензола, с образованием более токсичных продуктов, проходит в красном костном мозге и печени. Поэтому первой страдает кровеносная система человека. Уменьшается число эритроцитов, катастрофически падает гемоглобин. При воздействии бензола в клетках красного костного мозга происходит ряд хромосомных нарушений. При чем наблюдается картина сходная с симптомами поражения радиацией.

Существуют данные, что около 15% от общего числа заболевших лейкемией работали или как-то контактировали с бензолом. И опасность бензола, так же как и радиации в том, что последствия могут проявиться спустя месяцы и даже годы после отравления. Попавший в организм бензол довольно быстро выводится, но последствия растягиваются во времени. При остром поражении бензолом улучшение состояния больного происходит через несколько месяцев, а восстановление кровеносной системы человека - через 5-7 лет, иногда 9-12 лет.

Бензол проникает в организм человека не только с воздухом, но и через кожу. Обладая поразительной проникающей способностью, вызывая набухание резины, проникая через латексные перчатки, бензол всасывается через кожу со скоростью 0,4 мг/см2/час. При этом наблюдаются такие же симптомы отравления, как и в случае ингаляционного воздействия. Но дополнительно к этому возникают различные заболевания кожи. Изначальные симптомы отравления бензолом – это слабость, головные боли и головокружение, сонливость. Резко понижается свертываемость крови, открываются длительные кровотечения и кровоизлияния.

Несмотря на отличные технические качества, невысокую стоимость, хорошие растворяющие свойства бензола, от него стремятся отказаться из-за высокой токсичности и заменить другими менее вредными веществами.

Однако бензол не так уж и редок в объектах окружающей среды в наш техногенный век. Он является одним из продуктов выбросов автотранспорта, присутствует в выбросах различных технологических процессов. Бензол является одним из основных продуктов горения такого известного всем материала как поливинилхлорид. Выделяется бензол и из горящей ПЭТ бутылки. Таким образом, невидимый и необнаруживаемый, он соседствует с нами в городском воздухе. К счастью мы не подвержены таким высоким разрушительным концентрациям, которые были в воде в результате техногенной аварии в Китае. Но, тем не менее, бензол, пусть даже в малых дозах, поступает в организм каждого городского жителя.

Средств противостоять бензолу практически нет, его сложно осадить, выловить, собрать из воды. Его можно сорбировать на уголь, но такой процесс не дешев.

Одна надежда на то, что будучи подвижной жидкостью, с низкой температурой кипения и малой плотностью бензол не будет накапливаться в донном грунте реки и в живых организмах, т.е кумулятивные свойства бензола не настолько велики как у некоторых химических токсикантов. Поэтому необходимо выждать пока воды реки не пронесут ядовитое пятно бензола в многострадальный Тихий океан, в объеме которого эти 100 тонн растворятся и добавятся к тем тысячам тонн, которые человек ежегодно туда сбрасывает.

Для человека, подвергшегося воздействию бензола, также как и для объектов природы, нет уникального противоядия. Может помочь специальная диета, какие-то профилактические мероприятия. Но все же существуют некоторые вещества, ускоряющие вывод бензола и вызывающие его трансформацию в организме.

Одним из таких лекарств является метионин – аминокислота, которая ускоряет метилирование бензола и его превращение в менее токсичные вещества. В ситуации техногенной аварии, имевшей место, на метионин и другие препараты уповать не следует. Просто необходимо исключить или хотя бы ограничить потребление воды из реки, употребляя по возможности привозную воду, не допустив тем самым попадания в организм даже самых малых количеств данного токсиканта.

Виталий Липик, “Экология Севера”

Чтобы добавить комментарий, надо зарегистрироваться