Что такое интоксикации токсикозы

Пищевые токсикозы — это заболевания людей, возникающие при потреблении продуктов с наличием в них токсинов (ядов) некоторых микроорганизмов. Наличие в таких продуктах живых токсинообразующих микроорганизмов необязательно.Пищевые бактериальные токсикозы вызывают токсины патогенных стафилококков и клостридиум, а также некоторых микроскопических грибов (родов аспергиллюс, фузариум, пенициллиум)Для предупреждения пищевых токсикозов на предприятиях должно быть организовано систематическое обследование всего персонала на наличие гнойничков и простудных заболеваний. К работе с продуктами питания не допускают лиц, больных ангиной, а также с наличием фурункулов, нарывов, загноившихся порезов и других гнойных поражений до полного излечения. В целях снижения пищевых интоксикаций на предприятиях необходимо осуществлять меры по предупреждению простудных заболеваний среди персонала.Пищевые отравления стафилококковым энтеротоксином чаще отмечаются при потреблении продукции тех предприятий, где нарушаются санитарные правила и правила личной гигиены, плохо оборудованы санитарно-бытовые помещения, отсутствует достаточная механизация производственных процессов.Для профилактики пищевых отравлений необходимо также строго соблюдать установленные режимы термической обработки продуктов и хранения готовой продукции. Нельзя допускать нарушения сроков реализации товара.Отравление людей токсином палочки ботулизма возникает при потреблении консервов, колбас, копченостей, соленой и копченой рыбы. Токсин не вызывает видимых признаков порчи продуктов, накапливаясь в его глубоких частях. Но при обильном размножении микроба ботулизма в консервных банках может отмечаться вздутие (бомбаж) в связи с газообразованием.Профилактические мероприятия для предупреждения ботулизма складываются из предупреждения загрязнения сырья и готовой продукции, предотвращения размножения микробов, уничтожения микроорганизмов и разрушения их токсинов в продуктах питания. На предприятиях мясной промышленности необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические требования при переработке животных, хранении и транспортировании мяса и мясных продуктов. В консервном производстве наряду с этим следует выполнять предусмотренные режимы стерилизации.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции — это заболевания людей, возникающие при проникновении с пищей в организм человека некоторых видов микроорганизмов, способных вызвать пищевые отравления (сальмонеллез и т. д.).Сальмонеллез — это единый инфекционный процесс, протекающий весьма разнообразно, в том числе и в виде типичных токсикоинфекций. Возникновение его связано с употреблением в пищу инфицированных продуктов, особенно продуктов животного происхождения.Пищевые токсикоинфекции возникают в том случае, когда в желудочно- кишечный тракт с продуктами проникает большое количество живых возбудителей. Как бы много возбудителей токсикоинфекций не накапливалось в пище, если перед употреблением продуктов они были уничтожены нагреванием, пищевого отравления не возникает.Особую опасность для возникновения сальмонеллезных токсикоинфекций вызывает нарушение санитарно-гигиенических и термических режимов изготовления и хранения продуктов.Профилактика пищевых токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения складывается из комплекса мероприятий, направленных на предупреждение инфицирования сальмонеллами и размножения их в продуктах питания, нарушения режимов тепловой обработки сырья и кулинарных изделий.В целях профилактики пищевых сальмонеллезов утиные и гусиные яйца разрешено использовать только на хлебопекарных и кондитерских предприятиях при изготовлении булочек, сдобы, сухарей, печенья. Запрещено применять утиные и гусиные яйца в сети общественного питания, продавать их на рынках, а также использовать для изготовления кремовых и сбивных кондитерских изделий, мороженого, майонеза и яичных концентратов.На предприятиях мясной и птицеперерабатывающей промышленности профилактика пищевых сальмонеллезных токсикоинфекций предусматривает строжайшее соблюдение ветеринарно-санитарных требований при переработке животных и птицы и продуктов их убоя, соблюдение правил личной гигиены работниками предприятий, выполнение установленных режимов тепловой обработки мясных продуктов.

Пищевые отравления бактериальной природы делятся на:

- токсикозы бактериальные и микотоксикозы,

Токсикоинфекции - пищевые отравления, вызванные условно-патогенными возбудителями (кишечная палочка, палочка протея, энтерококки, спороносные бактерии, солелюбивые бактерии) и малоизученными возбудителями (цитробактер, гаффния, клебсиелла и др.).

Обычно пищевая токсикоинфекция проявляется признаками гастроэнтерита ( через 6—12 ч после употребления пищи ( жидкий (водянистый) стул, ощущение тошноты, рвота, головная боль, боли в околопупочной области;

Вскоре появляются симптомы общей интоксикации: повышение температуры до 38—39 °С, боли в мышцах, ослабление сердечной деятельности.

Этот симптомокомплекс обусловлен совместным действием живых возбудителей и высвобождающихся в организме человека в результате их гибели токсичных веществ (эндотоксинов).

Для возникновения вспышки пищевой токсикоинфекции необходимы следующие условия:

  • инфицирование пищевого продукта соответствующими микробами;
  • недостаточная термическая обработка продукта, при которой сохраняются жизнеспособные формы микроорганизмов;
  • нарушение условий хранения и сроков реализации пищевых продуктов или готовых блюд, ведущее к массивному размножению в них микрофлоры.

Наиболее часто пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением мясных, рыбных, овощных блюд (вареные и ливерные колбасы, студни, заливное, пироги с мясной начинкой, салаты и пр.) — изделий, обычно не подвергающихся повторной тепловой обработке.

Источниками пищевых токсикоинфекций могут являться люди и животные, загрязняющие микробами окружающую среду (воду, посуду, продукты, оборудование, транспорт и т.д.).

Вспышки пищевых токсикоинфекций чаще происходят в период с июня по октябрь вследствие высоких летних температур, благоприятствующих размножению бактерий и проведения большого количества массовых мероприятий (выпускные, свадьбы и т.д.),

Бактериальные токсикозы - пищевые отравления, вызванные токсинами стафилококка, ботулизма и патогенных грибов (микотоксикозы).

Стафилококковые отравления возникают в случаях массивного обсеменения продукта стафилококками, выделяющими в него энтеротоксин (экзотоксин), который отличается теплоустойчивостью, так как выдерживает кипячение в течение нескольких десятков минут.

Инкубационный период этого отравления составляет 2—4 ч, затем появляются явления острого гастрита, могут быть незначительное повышение температуры тела, сердечная слабость, понос отмечается не всегда.

Продуктами, опасными с точки зрения возникновения стафилококкового токсикоза, являются изделия из крема, молочные продукты, рыбные консервы в масле.

Источниками инфицирования продуктов стафилококками могут быть люди с гнойно-воспалительными процессами на руках или катаральными явлениями в носоглотке, а также животные с больным выменем (мастит у коров). Поэтому лица с гнойничковыми заболеваниями на руках (панариций и др.) и воспалительными заболеваниями носоглотки (ангина, ОРЗ, ОРВИ, ларингит и т.д.) должны быть отстранены от работы, связанной с приготовлением пищи, или контакта с пищевыми продуктами. Необходим также санитарно-ветеринарный контроль за животными на молочных фермах.

Ботулизм вызывается сильнодействующим токсином, который образуется в пищевом продукте, инфицированном палочкой ботулизма.

Для возникновения этого токсикоза необходимы следующие условия:

  • загрязнение пищевого продукта почвой или содержимым кишечника при разделе туш, в которых содержатся вегетативные или споровые формы палочки ботулизма;
  • благоприятные условия для прорастания спор, размножения вегетативных форм и накопления ботулотоксина (анаэробные условия, температура от 10 до 30 °С и длительное хранение продукта);
  • отсутствие термической обработки продукта, в котором уже образовался токсин (токсин полностью разрушается после 30-минутного кипячения);
  • нейтральная или слабокислая среда в продукте (при pH 4,4 и ниже размножение палочки ботулизма прекращается).

Источником ботулизма чаще всего являются продукты, подлежащие длительному хранению: баночные консервы, копченые колбасы, окорока, красная рыба (балык холодного копчения), обсемененные ботулотоксином.

Абсолютное большинство случаев ботулизма (до 90 %) связано с употреблением продуктов домашнего консервирования, получившего в последние годы значительное распространение: соленых грибов в герметически укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных и плодовых баночных консервов, колбасы, сырокопченого окорока, балыка и т.д.

Клиническая картина ботулизма отличается от других пищевых отравлений. Диспепсические явления отмечаются редко. На первое место выступают симптомы поражения бульбарного отдела центральной нервной системы: двоение в глазах, косоглазие, сухость во рту, затруднение речи, нарушение глотания. Температура тела, как правило, не повышена, но отмечается учащение пульса (тахикардия). Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Своевременное введение поливалентной противоботулинической сыворотки спасает жизнь больного.

Микотоксикозы -это пищевые отравления, вызываемые токсинами патогенных грибов, поражающих злаковые культуры на корню или зерно при неблагоприятных условиях хранения.

- фузариотоксикозы (алиментарно-токсическая алейкия и отравление "пьяным хлебом"),

- афлатоксикоз и некоторые другие.

Эрготизм развивается при употреблении зерновых продуктов из муки, содержащей примесь спорыньи. Спорынья — это склероции микроскопического гриба Claviceps purpurea, поражающего колосья ржи и, реже, пшеницы, вырабатывающего различные алкалоиды, обладающие токсическими свойствами. Эрготизм протекает в судорожной и гангренозной формах.

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина— тяжелое заболевание, развивающееся при употреблении хлеба из перезимовавших в поле злаковых культур, пораженных грибами рода Fusarium. Наступает резкое нарушение кроветворения, затем развивается остропротекающее септическое заболевание с токсической ангиной и кровоизлияниями в коже.

Отравление "пьяным хлебом" возникает в результате употребления изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибом Aspergillus flavus, который поражает злаки в период роста, в снопах, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна. Клиническая картина отравления сходна с алкогольным опьянением, характеризуется эйфорией (смех, пение, возбуждение) и нарушением координации движений. В дальнейшем появляются депрессия и упадок сил. При длительном использовании зараженного хлеба могут развиться анемия и психические расстройства.

Афлатоксикозы — микотоксикозы, вызываемые афлатоксинами В1, В2, G1, G2, М1, которые продуцируют в основном грибы рода Aspergillusjlavus. В малых концентрациях они обладают канцерогенным действием, вызывая первичный рак печени, а в больших — поражения печени в виде некроза и жирового перерождения.

Поражаются этим грибом злаки и орехи (арахис) при неправильных условиях хранения.

Профилактика пищевых отравлений бактериальной природы:


ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ бактериальные, болезни человека, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины нек-рых патогенных бактерий, при отсутствии образующих токсины возбудителей. К токсинообразующим бактериям относятся в основном стафилококки, обладающие энтеротоксич. свойствами, и палочка ботулизма .

П. т. стафилококковой этиологии. Среди стафилококков, вызывающих различные болезни человека, а также животных (маститы, ангины, гнойничковые болезни кожи и др.), встречаются штаммы, образующие энтеротоксин. Они быстро размножаются в обсеменённых [обсемененных] скоропортящихся продуктах. Так, в молоке при t 37°C через 6 ч кол-во стафилококков увеличивается в 195, а через 24 ч — в сотни тысяч раз. При t 12—15°C рост стафилококков замедляется, при t 4—6°C — задерживается, а токсинообразование прекращается. Поэтому для предупреждения образования энтеротоксина хранение скоропортящихся продуктов при темп-ре не выше 8 °С является обязательным. Рост стафилококков задерживается также при концентрации сахара cв. 60% в водной фазе продукта и при концентрации поваренной соли св. 12%. Органич. к-ты (уксусная, молочная) при концентрации их в продукте 0,1—0,2% подавляют рост энтеротоксич. стафилококков. Часовое кипячение не разрушает энтеротоксин полностью. П. т. возникают обычно при наличии в инкриминируемом продукте (пище) не менее 50 000 патогенных стафилококков в 1 г. Осн. источники заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками — человек (гл. обр. работники пищевых предприятий) и особенно — молочный скот, болеющий маститами , в т. ч. скрытыми. Серьёзный [Серьезный] эпидемиологич. фактор — носительство стафилококков у больных и здоровых людей. Особенно опасны люди, больные ринитами, ангинами, стоматитами, гнойными дерматитами. Пищевые отравления стафилококковой этиологии связаны с разнообразными продуктами — мясными, молочными, рыбными, овощными, изделиями из крема. Особую опасность представляют молоко и молочные продукты, в т. ч. молоко-самоквас и изделия из него (творог, сметана). Нарушения в хранении молока, задержка пастеризации приводят к массовому обсеменению этого продукта стафилококками и образованию энтеротоксина. Повторная пастеризация иногда не обеспечивает инактивации энтеротоксина. Сычужные сыры (особенно не выдержанные), изготовленные из непастеризованного молока, нередко вызывают стафилококковые токсикозы. При достаточной выдержке сыров стафилококки постепенно отмирают под влиянием накапливающейся в продукте молочной к-ты. Болезнь возникает после короткого инкубац. периода (1—6 ч) и проявляется тошнотой, рвотой, наличием крови в рвоте и испражнениях, а также синюшностью.

Профилактика включает хранение скоропортящихся продуктов (молоко, молочные и кремовые изделия и др.) при низкой темп-ре, строгое соблюдение установленных сроков их реализации. Мясные и рыбные изделия, в к-рые возможно попадание патогенных стафилококков, необходимо тщательно проваривать или прожаривать. В местах получения, переработки молока и изготовления молочных продуктов должны неуклонно выполняться все меры профилактики. Запрещается использовать в пищу молоко от коров, больных маститом. На пищевых предприятиях ежедневно проводят осмотр работников на наличие гнойничковых и простудных заболеваний: обязательное мероприятие — личная гигиена персонала (уход за руками, полостью рта, своевременное лечение или удаление больных зубов, чистота кожи тела, соблюдение сан. требований при изготовлении пищи). Большое значение имеет проведение сан.-просветит. работы среди работников пищевых предприятий.

П. т., вызываемые палочкой ботулизма, в основном возникают при употреблении заражённых [зараженных] продуктов домашнего изготовления: консервированные грибы в герметически закрытых банках, консервы домашнего изготовления (овощные, фруктовые, мясные, рыба солёная [соленая] , вяленая и копчёная [копченая] ). Очень опасны продукты из свинины домашнего приготовления, сырокопчёные [сырокопченые] окорока и ветчина, а также солёная [соленая] , вяленая и копчёная [копченая] рыба. Единичны случаи П. т. за счёт [счет] пром. произ-ва морковного и томатного соков, баночных овощных консервов, колбасы. Инкубац. период от 2 ч до 5 сут (чаще 12—24 ч). Чем короче инкубац. период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще смертельный исход. Заболевание развивается остро. Появляются головная боль, слабость, боли в животе, запоры и вздутие живота. Характерны через неск. часов или спустя 1—2 сут расстройства зрения, затем глотания, речи, дыхания (может наступить смерть от удушья). Наблюдают тахикардию, цианоз и бледность кожных покровов.

Профилактика (в промышленных и домашних условиях): ограждение продуктов от попадания спор палочки ботулизма, соблюдение чистоты при обработке сырья; тщательная промывка грибов, овощей, фруктов от загрязнения землёй [землей] , пылью; быстрое удаление кишечника при послеубойной разделке туш; эвентрация рыбы (особенно красной) немедленно после её [ее] вылова, соблюдение условий и сроков хранения рыбы, упакованной в плёнку [пленку] , посол рыбы только в охлаждённом [охлажденном] состоянии. Допускаются консервирование осетровых рыб посолом и вымачивание солёной [соленой] рыбы, предназначенной для копчения, при темп-ре не выше 10°С. В пром. условиях большое значение имеет соблюдение режима изготовления стерилизованных консервов (гибель вегетативных форм и спор возбудителя ботулизма). В домашних условиях нельзя консервировать в герметически закрытых банках мясо, рыбу, а также стелящиеся но земле растения (портулак и др.), т. к. при этом невозможно обеспечить их стерилизацию при темп-ре выше 100°С. Грибы в домашних условиях следует мариновать или солить, добавляя к-ту строго по рецептам и не применяя герметич. укупорки готового продукта. Все продукты домашнего консервирования надо хранить в холодильнике или на холоде.

Пищевые токсикозы - это заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсины бактерий. К этой группе относятся стафилококковые токсикозы, стрептококковые токсикозы, токсикозы, вызванные анаэробными микроорганизмами, микотоксикозы.
Чаще встречаются стафилококковые и стрептококковые токсикозы.
Стафилококки.



Стрептококки представляют собой весьма обширную гетерогенную группу микробов. Патогенные стрептококки вызывают у людей и животных различные заболевания.
У людей стрептококки бывают причиной таких заболеваний как рожа, стрептодермия, эндокардит, послеродовая септицемия, смешанные стептококовая и стафилококковая инфекции, скарлатина. Аристовский, Минкевич, Фрид указывают, что наличие в молоке гемолитических стрептококков неоднократно приводило к вспышке тяжелых заболеваний алиментарной ангины.
У животных стрептококки могут вызывать такие первичные инфекции как мыт и инфекционный мастит. В качестве вторичных возбудителей они обнаруживаются при бронхопневмонии. Могут вызывать у животных абсцессы, флегмоны, экземы, флебиты и т.д.
Из лабораторных животных к стрептококкам восприимчивы мыши, кролики, в меньшей степени морские свинки. Путем пассажа через животных удается повысить вирулентность стрептококков к тому виду животных, через который стрептококки пассажируются.
В 1931и 1938 г в США описаны три вспышки пищевых токсикоинфекций, обусловленные Str. viridans (по американской номенклатуре L- стрептококки). В первом случае заболевания, возникли после употребления сосисок в консервных банках, не подвергшихся тепловой обработке, начались через 4-5 ч после еды при явлениях тошноты, рвоты, поноса, болей в животе, и закончились через сутки. Из оставшихся неиспользованными сосисок был выделен Str. Viridans. Один из сотрудников лаборатории, выпивший 40 мл пятидневной бульонной культуры выделенного стрептококка, заболел через 5 ч с описанными признаками. Другой сотрудник, выпивший 50 мл. фильтрата бульонной культуры, не проявлял никаких признаков заболевания. Мыши, кролики, морские свинки и обезьяны, получившие per os выделенные культуры, не обнаружили никакой реакции. Однако у котят, при пероральном введении им молочной культуры стрептококка, наблюдались признаки энтерита.
Вторая вспышка возникла после употребления в пищу мясных фрикаделек. Из 208 человек, употребляющих это блюдо, заболело 117 с признаками поноса, тошноты, рвоты, и болей в животе. Инкубационный период длился 6-18, в среднем 12 часов. Из фрикаделек был выделен Str. Viridans. Семь добровольцев, выпивших с молоком 20 мл. фильтрата стрептококковых культур, не обнаружили признаков заболевания. При приеме же живых бульонных культур у пяти развились желудочно-кишечные заболевания.
Третья вспышка возникла после употребления в пищу фаршированных индеек. Заболевание начались через 8-12ч после приема пищи, с явлениями тошноты, поноса, болей в животе. Из неиспользованной пищи выделен Str. Viridans.
С эпидемиологической точки зрения приобретает большое значение вопрос о том, являются ли пищевые отравления, вызываемые стрептококками, чистыми токсикозами, обусловленными энтеротоксинами, или токсикоинфекциями, связанные с участием самих микроорганизмов. Например, по данным Педенко, Лерина, Белицкого стрептококки — это условно-патогенная микрофлора, вызывающая токсикоинфекции. К ним относятся зеленеющий стрептококк и фекальные энтерококки.
Известно, что различные виды стрептококков могут образовывать ядовитые вещества типа экзотоксинов, обнаруживаемые в фильтратах культур и обладающие гемолитической, лейколитической и фибролотичиеской активностью.
Черкасова детально изучала токсигенные свойства септического диплококка (Dipl. septicus, s. lancelatus), являющегося возбудителем диплококковой септицемии у молодняка, а также маститов и эндометритов у взрослых коров.
Чепуров, изучая изменчивость типичных гемолитических стрептококков, выделенных при эндометритах у коров (Str. mastitidis), обнаружил, что после четырехкратного проведения через мышей эти стрептококки приобретали морфологические признаки диплококков. Для доказательства перехода стрептококка в диплококк автор заразил внутривенно теленка типичным стрептококком, выделенным при мастите у коровы. Теленок вскоре заболел суставной формой диплококковой инфекции. Из синовии суставов этого теленка, убитого на 14 й день заболевания, была выделена типичная культура Dipl. septicus.Чепуров сделал вывод, что основным источником диплококковой инфекции у молодняка являются коровы, страдающие маститом, обусловленным Str. mastitidis, особенно если молодняку скармливают молоко таких коров.
Черкасова установила, что пероральное введении котятам 20-25 мл. фильтрата бульонных культур Dipl. Septicus вызывает у них тяжелое заболевание и смерть (у 28,5 %). Пероральное введение фильтрата в концентрированном (выпариванием) виде увеличивает процент смертности до 66,6 %. Пероральное введение фильтрата Dipl. septicus мышам не вызывает у них заболевание.
Токсические вещества, выработанные Dip. Septicus весьма термоустойчивы вызывая заболевание и гибель котят при пероральном введении даже после кипячения в течение часа. После двухчасового кипячения фильтраты теряют свою токсичность.
При испытании возможности обезвреживания мяса, обильно осемененного Dipl. septicus, Черкасова установила, что проварка такого мяса в течение часа в открытом котле кусками весом в 2 кг и толщиной в 10 см приводит к инактивации микробов. Однако токсичность мяса сохраняется, и скармливание его котятам вызывает тяжелое заболевание. Только при двухчасовой проварке в открытых котлах или при автоклавировании при давлении 1,5 атмосферы мясо теряет свою токсичность и скармливание не вызывает заболеваний котят.
При изготовлении вареных колбас из мясного фарша, обильно обсемененного Dipl. septicus, оказалось, что варка батонов колбасы толщиной в 5 см. при температуре до 85-90°С в течение 1-11/2часов приводит к инактивации диплококков. Однако токсичность колбасы сохраняется, и скармливание её котятам вызывает тяжелое заболевание. Жарение в течение 20-25 минут котлет, приготовленных из фарша, осемененного Dipl. septicus, инактивирует микробов, но и при этом токсичность продукта сохраняется, вызывая заболевание при скармливании.


Источниками пищевых отравлений стрептококкового происхождения могут являться взрослые животные, страдающие маститом и дающие загрязненное молоко стрептококками, а также спадающий диплококковой септицемией молодняк, в мясе которого содержаться живые диплострептококки или вырабатываемый ими энтеротоксин. Носителем является и человек (гнойничковые поражения кожи, наличие стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей), от которого микробы могут попасть в пищевые продукты.

Санитарная оценка продуктов, загрязненной кокковой микрофлорой.
При выделении из глубоких слоев мышц или лимфатических узлов стафилококков или стрептококков внутренние органы бракуют, а мясо выпускают после проварки. Так же поступают с мясом телят при диплококковой септицемии.
По ветеринарному законодательству при обнаружении в глубоких слоях мускулатуры кокковой микрофлоры, а также гнилостных микробов, в особенности протея, но при хорошей органолептической оценке, мясо подвергается тепловой обработке.
В пробах мороженного и оттаянного мяса кокковые формы могут быть засеяны с поверхности в глубокие слои мяса, вследствие движения тканевых жидкостей. Выделенные культуры кокков необходимо исследовать на патогенность и токсичность (путем определения гемолитической активности, способности культур продуцировать фосфатазу и коагулазу, а также биопробой на лабораторных животных). Если выделенные штаммы окажутся токсгенными, то мясо проваривают; если культуры буде тут отнесены к нетоксичным сапрофитам, то мясо выпускают свободно в быструю реализацию (при условии отсутствия органолептических признаков несвежести).
Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стрептококки и стафилококки, направляют в техническую утилизацию.
Что касается немясных продуктов, то основные принципы санитарной оценки остаются теми же. Однако здесь особенно большое значение приобретает вид продукта, сточки зрения возможности быстрого развития в нем микрофлоры. Необходимо учитывать, что продукты, содержащие, кроме белка, большое количество углеводов (сладкая среда), являются благоприятной средой для развития в ней микрофлоры и токсинообразования, особенно стафилококков. Отмечено что при наличии ванили или ванилина в молочных продуктах создает благоприятные условия для развития стафилококков в этих продуктах.
При использовании тепловой обработки следует учитывать группу стафилококка, отдельные виды которых способны вырабатывать теплоустойчивые специфические энтеротоксины.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Уразаева Ф. А.

Обзор литературы посвящен значению синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза. При гестозе на фоне полиорганной недостаточности развивается синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа. В связи с этим для комплексного лечения гестоза необходимо применить эфферентные методы терапии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Уразаева Ф. А.

ENDOGENIC INTOXICATION SYNDROME IN PATHOGENESIS OF GESTOSIS

The review of literature is devoted to the significanse of the syndrome of endogenous intoxication in the pathogenesis of gestosis. Endogenic intoxication syndrome and system inflammatory response are quite a common things for patients with gestosis on the background ofpolyorganic deficiency. It demands the use of efferent methods of therapy as apart of complex treatment of gestosis.

СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕСТОЗА

Башкирский государственный медицинский университет, Уфа

Обзор литературы посвящен значению синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза. При гестозе на фоне полиорганной недостаточности развивается синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа. В связи с этим для комплексного лечения гестоза необходимо применить эфферентные методы терапии.

Ключевые слова; беременности токсикоз, эндогенная интоксикация, синдром системного воспалительного ответа, мультиорганная недостаточность.

ENDOGENIC INTOXICATION SYNDROME IN PATHOGENESIS OF GESTOSIS

The review ofliterature is devoted to the significanse of the syndrome of endogenous intoxication in the pathogenesis of gestosis. Endogenic intoxication syndrome and system inflammatory response are quite a common things forpatients with gestosis on the background ofpolyorganic deficiency. It demands the use of efferent methods of therapy as apart of complex treatment of gestosis.

Key words:pregnancy toxicosis, endogenic intoxication, system of inflammatory response, multiorganic insufficiency.

Вопросы этиологии и патогенеза гестоза слож- кровь эндогенных токсичных субстанций, что сви-

ны и на сегодняшний день до конца выяснены. В последние годы большое значение в патогенезе данного осложнения беременности придается развитию синдрома эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа.

Эндогенная интоксикация (ЭИ) представляет собой неспецифический по клинико-биохимическим проявлениям синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмейа, так и веществ нарушенного метаболизма.

По современным представлениям, синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) включает в себя проявления различных патологических состояний, неоднородных по этиологии и тяжести, обусловленных избыточным накоплением в тканях и биологических жидкостях организма эндотоксинов. В норме организм человека достаточно надежно защищен от воздействия токсичных веществ, и гомеостаз обеспечивается кооперативной функцией общей системы естественной детоксикации, включающей в себя иммунную систему крови, детоксика-ционную систему печени, а также систему экскреторных органов (ЖКТ, почки, легкие, кожа). В последние годы появились данные о том, что важнейшее значение в поддержании гомеостаза имеет дре-нажно-детоксикационная функция лимфатической системы.

Вещества, способные выступать в роли эндотоксинов, классифицируют по нескольким группам: продукты обмена в высоких концентрациях, активированные ферменты, способные повреждать ткани; медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества; средние молекулярные вещества различной природы; перикисные продукты; неоднородные по составу ингридиенты нежизнеспособных тканей; агрессивные компоненты комплемента; бактериальные экзо и эндотоксины. При функциональной несостоятельности систем детоксикации органы фиксации и инактивации токсинов сами становятся источником поступления в

детельствует о формировании порочного круга, когда организму собственными силами с прогрессирующей эндогенной интоксикацией уже не справиться. На фоне ухудшения протекания окисли-тель-восстановительных процессов нарушается пе-рикисное окисление липидов (ПОЛ), истощается фонд биооксидантов, в организме накапливаются токсические недоокисленные продукты.

Гестоз, как правило, развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний (чаще почек), которые сами по себе сопровождаются эндотоксикозом, усугубляющимся при беременности вследствие повышенной нагрузки на организм. Делается вывод, что развивающиеся в организме беременной при гестозе полиорганные, полисистемные нарушения носят вторичный характер и связаны с нарастающим исходным эндотоксикозом.

Поиск новых подходов к коррекции СЭИ у беременных с гестозом способствовал включению в традиционную комплексную терапию эфферентных методов, с помощью которых можно не только удалить токсические вещества из организма беременной, но и значительно улучшить состояние органов и систем естественной детоксикации, пролонгировать беременность и получить более жизнеспособное потомство. Однако следует отметить, что эфферентная медицина, объединяющая группу методов по устранению эндогенных токсических субстанций, требует дифференцированного подхода к назначению этих методов. Прежде всего, следует помнить принципы назначения детоксикации, в основе которых лежит моделирование физико-химических, гуморальных и структурных механизмов детоксикации, близких к естественным. В основе этих принципов лежит концепция о детоксикации, предложенная Николайчиком В.Н. (1984), как токсико-кинетический процесс, включающий ряд последовательных этапов: транспорт и распределение; трансформация и метаболизм; сорбция; экскреция. Данная концепция делает понятным не только возможность, но и целесообразность приме-

нения комбинаций эфферентных методов у одного пациента. В настоящее время для коррекции СЭИ у беременных с сопутствующей патологией наибольшее распространение получили следующие методы эфферентной терапии: плазмаферез (ПФ), энтеросорбция (ЭС), лазеротерапия (ЛТ), аутотрансфузия фотом одифицированной крови (АУФОК), озо-нотерапия (ОТ) и другие. Включение эфферентных методов терапии становится в настоящее вре-

мя все более актуальным в связи с возрастающей долей аллергических реакций, индивидуальной непереносимости различных препаратов, побочными эффектами, в отношении плода, большого количества лекарственных средств. Вышеизложенное определяет практическую значимость дальнейшего усовершенствования существующих методов эфферентной терапии.

1. Бахтина Т.П., Горбачев В.И. Перекисное окисление липидов и эндотоксемия при позднем токсикозе беременных // Эфферентная терапия.- 2001. - Т. 7, № 1. - С. 10-13.

2. Васильева З.В., Тягунова А.В., Дрожжева В.В. Функция почек и показатели эндогенной интоксикации при гестозах // Акушерство и гинекология.-2003.-№ 1.- С. 16-20.

3. Ветров В.В, Пестряева Л.А. Значение синдрома эндогенной интоксикации в патогенезе гестоза // Эфферентная терапия. - 2005. - Т. 11. №3. С. 3-9.

4. Ветров В.В., Маслова М.Н., Дружинина И.А. Синдром эндогенной интоксикации и функция печени у беременных с гестозом // Эфферентная терапця. - 2000. - Т. 6, №1. - С. 42 - 46.

5. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практических врачей. - М: Литтерра, 2005. - 1152 с.

6. Малахова М.Я., Оболенский СВ., Юркевич О. И. Эндогенная интоксикация при гестозах // Эфферентная терапия. - 1999; Т. 2, № 1. - С. 54-58.

7. Серов В.Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа // Материалы VII Российского форума "Мать и дитя". - М., 2005. - С. 229 - 230.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции