СИНДРОМОЛОГИЯ И ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРОГО ГРУППОВОГО ПЕРОРАЛЬНОГО ОТРАВЛЕНИЯ ГИДРОКСИЛАМИНСУЛЬФАТОМ

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя, г. Киев

В последние годы острые пероральные отравления различными химическими соединениями регистрируются значительно чаще [1—3]. Этому способствует прогрессирующее загрязнение окружающей среды, а, следовательно, продуктов питания и питьевой воды, различными ксенобиотиками [2, 4, 5]. Нередко причиной отравления является употребление фальсифицированных продуктов питания, напитков и пищевых добавок. Чаще всего пероральные отравления связаны со случайным (ошибочным) или преднамеренным приемом химических веществ или высоких доз медикаментов [1]. Продолжают регистрироваться острые отравления этиловым спиртом или его суррогатами, групповые пероральные отравления солями тяжелых металлов, особенно талием, мышьяком, медью [1—3].

До настоящего времени распространены отравления веществами, образующими метгемоглобин (MtHb) как при ингаляционном и перкутанном воздействии на производстве [5—8], так и при пероральном, вследствие попадания нитратов и других соединений в продукты питания, питьевую воду [2, 4], при случайном или преднамеренном употреблении MtHb-образователей внутрь [9—13]. Известно, что под влиянием MtHb-образователей двухвалентное железо гема обратимо переходит в трехвалентное. Формирующийся при этом MtHb теряет способность присоединять и трансформировать молекулярный кислород, что вызывает развитие гипоксемии и гемической гипоксии [5, 6, 12]. Эти процессы усугубляются замедлением диссоциации оксигемоглобина в присутствии MtHb [6]. Под влиянием MtHb-образователей, в состав которых входят соединения серы, происходит окисление a -метильной группы порфирина с последующим включением атома серы в пиррольные кольца с образованием патологического деривата гемоглобина — сульфгемоглобина [5, 6]. Последний также не способен присоединять молекулярный кислород. Если MtHb после прекращения действия токсиканта под влиянием внутриэритроцитарных редуцирующих систем и рациональной терапии обычно исчезает из крови в зависимости от степени интоксикации через несколько часов или дней, то сульфгемоглобин сохраняется в эритроцитах до конца их жизненного цикла. В процессе деметгемоглобинизации в эритроцитах на 2—5 день после воздействия большинства MtHb-образователей нередко выявляются белковые гранулы — тельца Гейнца-Эрлиха [5, 6]. Авторы считают, что образованию их обязательно предшествует превращение гемоглобина в MtHb при воздействии экзогенных или эндогенных факторов. При воздействии MtHb-образователей в эксперименте на животных отмечаются общетоксические эффекты с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, печени. Описаны также поражения кожи, почек и мочевых путей [5, 6, 14]. Установлено, что MtHb образуют не столько сами MtHb-образователи, сколько их метаболиты, преимущественно фенил-гидроксиламин и нитробензол [5, 6, 11, 12]. Если симптомы отравлений MtHb-образователями в эксперименте изучены хорошо, то клиническая синдромология представлена недостаточно, особенно в динамике развития интоксикации.

В работе изучены особенности клинических проявлений острого массового перорального отравления MtHb-образователем-гидроксиламинсульфатом (ГС). Сернокислый гидроксиламин относится одновременно к сильным окислителям и восстановителям, представляет собой белые кристаллы, хорошо растворимые в воде, широко используется при производстве капролактама, в фармацевтической промышленности и в ряде органических синтезов [14, 15]. При интенсивном контакте с ГС на производстве, особенно при его расфасовке, у некоторых рабочих к концу смены отмечалось образование MtHb до 10—20% [5].

Известно, что токсикодинамические эффекты ксенобиотиков зависят от стадии (фазы) интоксикации [1, 14]. В токсикогенной фазе, протекающей в присутствии токсической концентрации яда в крови, его эффекты зависят от вида и функциональной роли определенных рецепторов, с которыми взаимодействует токсикант. В свою очередь, для соматогенной фазы, наступающей после выведения яда из организма, характерно появление синдромов, связанных с развившимся поражением определенных органов или систем. В связи с этим представляло интерес изучить особенности клинических проявлений и гематологические сдвиги у больных с острым пероральным отравлением ГС в различные фазы интоксикации в процессе лечения и в отдаленные сроки. Предпринята попытка выявить информативные клинико-лабораторные показатели для оценки степени выраженности интоксикации и прогнозирования отдаленных эффектов.

Материалы и методы исследования

Обследовано 76 больных с острым пероральным отравлением ГС. Отравление возникло после употребления лимонада, приготовленного в домашних условиях с использованием лимонной кислоты, купленной на рынке в пакетиках без этикеток. Группу пострадавших составили 14 детей в возрасте от 3 до 12 лет и 62 взрослых — от 18 до 48 лет. Из одной семьи доставлено 42 человека после приема "лимонада" за праздничным столом, остальные больные — по 2—3 человека из разных семей. При экспертизе остатков белого кристаллического порошка, использованного как лимонная кислота, в лаборатории физико-химического анализа института был идентифицирован ГС. В процессе расследования уголовного дела установлено, что в этот период с шинного завода, расположенного в данном районе, похищено более тонны ГС.

Наряду с общеклиническим обследованием у всех больных определяли содержание MtHb и сульфгемоглобина спектрофотометрическим методом [5, 6], а также оценивали интенсивность образования телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах. Общеклиническое биохимическое обследование с определением билирубина, церулоплазмина, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрасферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), уробилина, мочевины, креатинина для оценки состояния эндотоксикоза дополнено определением среднемолекулярных пептидов (СМП) [16] и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [17]. Проводили также электрокардиографическое обследование в общепринятых отведениях и ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Для уточнения и подтверждения диагноза острого отравления ГС использовали следующие предикты:
- установление факта употребления "лимонада", приготовленного в домашних условиях;
- хронологию возникновения специфических клинических признаков (цианоза, тошноты, рвоты и др.);
- отсутствие другой возможной этиологии;
- результаты лабораторно-инструментальных исследований;
- регресс клинической симптоматики в процессе медикаментозной деметгемоглобинезации.

Исследования проводили в первые сутки после отравления, а также в процессе лечения через 1 и 3 недели. Отдаленные эффекты прослежены при ежегодном наблюдении в течение 3 лет. Всем больным была проведена комплексная детоксикационная терапия с промыванием желудка, кишечника, назначением инфузий 1% раствора метиленовой сини (5,0—10,0 мл внутривенно однократно при MtHb свыше 30%), инфузий и пероральных назначений витамина С, глюкозы, реополиглюкина, а также углеродной энтеросорбции (карболонг по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 7—10 дней), ацетилцистеина, ноотропов и антиоксидантов в обычной дозировке. Статистическую обработку результатов проводили с использованием критериев Стьюдента для связанных совокупностей.

Результаты и их обсуждение

Из анамнеза установлено, что все больные употребляли напиток от 100,0 до 600,0 мл. Некоторые пострадавшие отмечали после его употребления отрыжку с легким запахом тухлых яиц. У всех больных через 1—1,5 ч появилась головная боль, головокружение, общая слабость (табл. 1). У большинства пострадавших (90,8%) появились тошнота, рвота, синюшность лица, особенно губ, носа, концевых фаланг пальцев, у 48 — тахикардия, у 28 — одышка. Выраженность клинических проявлений зависела от количества выпитого напитка, частота их отражена в табл. 1.

У больных, выпивших не более 100 мл напитка, наблюдались отдельные симптомы интоксикации (головная боль, головокружение, тошнота), тогда как после употребления напитка свыше 100,0 мл отмечалось сочетание нескольких симптомов в большей степени выраженности. Головная боль, головокружение, гипергидроз, общая слабость, снижение аппетита выявлялись у всех пострадавших. Почти во всех случаях наблюдался акроцианоз разной степени выраженности, лишь у 7 человек, выпивших не более 100 мл напитка, кожа и видимые слизистые оболочки были обычной окраски. Выявлялись тахикардия с частотой пульса до 92—112 в 1 мин (63,2%), боли в правом подреберье (50,0%), одышка (36,8%). Реже наблюдались боли в области сердца, парестезии и боли в пальцах конечностей, иктеричность кожи, увеличение размеров печени на 1—2 см. Увеличение селезенки было отмечено лишь в двух случаях. По степени выраженности клинических проявлений больные были разделены на 2 группы — с легкой степенью (68 больных) и тяжелой — 8 больных. У больных с тяжелой степенью интоксикации отмечались выраженный цианоз до сине-черной окраски губ, носа, ушных раковин, ногтевых лож, языка, слизистой оболочки рта, многократная рвота, одышка, тахикардия, общемозговые явления: заторможенность, сонливость, вялая реакция зрачков, повышение сухожильных рефлексов. Если у больных с легкой степенью интоксикации симптомы заболевания исчезли или значительно уменьшились через 3—7 дней, то у больных с тяжелой степенью они держались до 14—18 дней и более. В двух случаях заболевание осложнилось нижнедолевой пневмонией. У одного из этих больных наряду с пневмонией развился крупный инфаркт селезенки (до 5 см в диаметре), мелкоочаговый инфаркт миокарда и токсический гепатит. Учитывая тяжесть состояния, больной был переведен в реанимационное отделение областной больницы. После трех месяцев консервативной терапии состояние его улучшилось, но трудоспособность не восстановилась, в связи с чем больного направили на МСЭК, где определена II группа инвалидности. Формирование инфарктов в селезенке, почках при воздействии больших доз MtHb-образователей отмечали в эксперименте на животных вследствие повышения вязкости крови и другие авторы [5].

Анализ ЭКГ у обследованных больных выявил нарушения процессов реполяризации в виде высоких остроконечных симметричных зубцов Т (субэндокардиальная гипоксия) у 23 обследованных (30,3%), сглаженность или слабую негативизацию зубца Т с появлением зубца U — у 5 (6,2%) и выраженную инверсию зубца Т с косовосходящей депрессией сегмента ST у одного больного, свидетельствующей о глубоких дистрофических изменениях миокарда с формированием некоронарогенного некроза субэндокардиальной локализации. У 48 пострадавших (63%) имела место синусовая тахикардия, у 6 (7,8%) — регистрировалась частая желудочковая экстрасистолия.

Изучение показателей крови (табл. 2) позволило выявить метгемоглобинемию от 4 до 47% у большинства пострадавших (90,8%). В среднем уровень mthb при поступлении составил 16,2±0,84%, его содержание нормализовалось в течение 2—7 дней. Наряду с метгемоглобинемией выявлялись признаки гемолитической анемии со снижением уровня гемоглобина до 90—100 г/л у большинства пострадавших с легкой степенью интоксикации и до 48 г/л — с тяжелой. Параллельно отмечалось снижение количества эритроцитов (в отдельных случаях до 2,0•10 12 /л, в среднем до 2,8•10 12 /л), а у ряда больных — снижение цветового показателя, однако, средний его уровень изменился несущественно. Явления анемии у лиц с легкой степенью отравления регрессировали через 1 нед, а при выраженных формах интоксикации умеренная анемия с признаками гипохромии сохранялась и через 3 недели.

Наряду с метгемоглобинемией у 32 больных (42%) при поступлении обнаружили в эритроцитах тельца Гейнца-Эрлиха — от 0,2 до 500‰ (в одном случае 50% эритроцитов содержали по несколько крупных гранул). Содержание телец Гейнца-Эрлиха было выше у лиц с более высоким уровнем MtHb. Следует отметить, что интенсивность образования их была больше через 1 нед после отравления и сохранялась в течение 2—3 недель. Параллельно в 47,3% случаев в крови выявлялся сульфгемоглобин. Если у здоровых лиц его содержание почти не определялось, то у 36 из 76 пострадавших его уровень при поступлении колебался от 1 до 12% (в среднем — 6,4±0,44%), почти на таком же уровне и через 1 нед, приближаясь к норме через 3—4 недели.

Анализ биохимических показателей позволил выявить у большинства больных (92,1%) в первые дни после отравления гипербилирубинемию, достигающую 70 мкмоль/л за счет непрямой фракции (табл.3), и повышение уровня уробилина в среднем до 14,8±1,2 ед. Повышенное содержание билирубина и уробилина у большинства больных держалось в течение 7—14 дней. В случаях с выраженной метгемоглобинемией одновременно на фоне болей в правом подреберье, гепатомегалии отмечалось умеренное повышение уровня трансаминаз, ЩФ, креатинина, однако, в среднем эти показатели, а также содержание мочевины, существенно не отличались от нормы. У 40 из 76 больных (52,6%) регистрировали умеренное снижение содержания церулоплазмина в крови, что свидетельствует о некотором угнетении антиоксидантной защиты [1, 14], однако средний его уровень практически не изменялся. Известно, что наибольшей токсичностью обладают не столько низкомолекулярные вещества типа мочевины, креатинина, сколько среднемолекулярные пептиды (СМП) с молекулярной массой 500—5000 Д [1, 16]. У больных повышение их уровня отмечено как на волне 254 нм, так и 280 нм. Восстановление этого показателя в большинстве случаев отмечалось через 2—3 нед, однако у больных с тяжелой степенью интоксикации он был повышен и через 3 недели.

СМП обладают нейротоксичностью, угнетают процессы биосинтеза белка, клеточного дыхания, подавляют активность многих ферментных систем, оказывают токсическое воздействие на эритропоэз [16]. Нельзя исключить, что в выраженности и стойкости клинических проявлений у больных с высоким уровнем MtHb наряду с воздействием ГС определенная роль принадлежит и СМП.

В развитии патологического процесса и отдаленных токсических эффектов при воздействии ксенобиотиков важное значение отводится аутоиммунным реакциям, особенно формированию патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [1, 17]. Если формирование ЦИК крупных размеров отражает адаптационные механизмы процессов детоксикации, направленные на выведение чужеродных веществ, то повышение уровня ЦИК мелких размеров свидетельствует преимущественно об активации аутоиммунных реакций, участвующих в прогрессировании патологического процесса. В ранние сроки интоксикации у больных отмечается достоверное повышение уровня ЦИК мелких размеров. При высоком уровне MtHb и сульфгемоглобина через 3 нед, несмотря на определенный регресс клинических проявлений, отмечался дальнейший рост уровня ЦИК мелких размеров.

Сопоставление клинико-лабораторных показателей у пострадавших позволило выделить основные клинические синдромы отравления ГС. Из табл. 4 видно, что превалировали астено-вегетативный синдром и гемолитическая анемия, реже отмечались умеренно-выраженная острая кардиомиопатия и гепатопатия. В 6 случаях при тяжелой степени интоксикации на фоне вышеуказанных синдромов выявлялась вегетативно-сенсорная полиневропатия верхних и нижних конечностей, в двух — нижнедолевая пневмония, у одного — инфаркт селезенки и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Развитие этих синдромов, вероятно, обусловлено гемической гипоксией вследствие образования MtHb и снижения кислородной емкости крови, компенсаторной активацией симпато-адреналовой системы, внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, повышением вязкости крови, нарушением микроциркуляции, а также формированием процессов метаболического эндотоксикоза и патогенных ЦИК.

Динамическое наблюдение в течение 3 лет выявило регресс большинства клинических синдромов. Лишь у 12 больных (15,8%) периодически наблюдались рецидивы умеренно-выраженной гипохромной анемии, в 3 случаях сохранялись явления хронического гепатита, в 2 — вегетативно-сенсорной полиневропатии. В острый период у этих больных отмечались наиболее высокие показатели MtHb, эндотоксикоза и мелких ЦИК

Таким образом, пероральное употребление напитка, содержащего ГС, вызвало острое отравление с метгемоглобинемией, сульфгемоглобинемией, гемолитической анемией, острой кардиомиопатией и гепатопатией, в отдельных случаях отмечалось поражение периферической нервной системы. Динамическое наблюдение свидетельствует об обратимости процесса у большинства больных. В хронизации умеренно-выраженной анемии, хронического гепатита и вегетативно-сенсорной полиневропатии нельзя исключить роль СМП и патогенных ЦИК. Сопоставление их уровней с выраженностью клинических проявлений в острый и отдаленный периоды свидетельствует о целесообразности определения данных тестов как для оценки степени выраженности интоксикации, так и для прогнозирования вероятности хронизации основных клинических синдромов.

Пищевым отравлением называют расстройство пищеварения, возникающее после употребления испорченных или недоброкачественных продуктов. К пищевым отравлениям относят дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие болезни, вызванные бактериями и вирусами.

Бактерии есть везде, но другой вопрос – в каком количестве и какие именно. При несоблюдении правил гигиены, неправильном приготовлении или хранении пищи, употреблении несвежих продуктов, ослабленной иммунной системе бактерии оказываются причиной патогенного воздействия на здоровье организма.

Причины пищевого отравления

Правильным будет разделять пищевые отравления на две группы:

1. отравление ядовитыми, несъедобными веществами (например, грибами, ягодами);
2. отравление съедобными продуктами, которые вследствие каких-либо причин содержат большое количество токсичных бактерий. Эта группа наиболее распространена.

Человек может заразиться через воду и пищу, содержащую вредоносные микроорганизмы. Часто отравление вызывают грязные фрукты и ягоды, сырая вода и молоко, испорченные кисломолочные продукты. Сальмонеллез может возникать из-за потребления испорченного мяса, яиц, немытых овощей и зелени.

Несоблюдение правил гигиены также часто становится причиной пищевых отравлений, особенно у детей.

Симптомы пищевого отравления

Нарушения функционирования пищеварительного тракта обычно проявляются через 2–4 часа после употребления некачественного продукта и характеризуются общей слабостью, тошнотой, многоразовой рвотой, жидким стулом, повышенной температурой тела, ознобом, болью в животе, учащенным пульсом, изменением цвета губ и лица.

Тяжесть протекания заболевания зависит от многих факторов: возраста больного, общего состояния организма, вида патогенных бактерий.

Лечение пищевого отравления

Обычно пищевые отравления лечатся в домашних условиях. Однако при осложненных формах расстройства пищеварения следует обратиться за медицинской помощью. Особое внимание уделяется группам риска, которые включают грудных и маленьких детей, людей с хроническими заболеваниями, пожилых и беременных.

Первая помощь при отравлении зависит от того, как скоро вы начали действовать и как давно появились симптомы. Для начала определите, успели ли зараженные продукты всосаться в организме больного. Если нет, то нужно заняться усиленным выведением не всосавшихся вредных веществ. В этом поможет промывание желудка. Необходимо выпить полтора-два литра двухпроцентного раствора питьевой соды или бледно-розового раствора марганцовки, после чего вызвать рвоту. Для полного очищения желудка промывание следует повторить.

Если вредные вещества уже всосались, для их удаления из кишечника используют сорбенты. В качестве сорбента широко применяется активированный уголь. Его стоит принимать по 4 таблетки через каждые 3 часа.

За медицинской помощью следует обратиться при таких симптомах как боль в животе, продолжительно повышенная температура тела, желтые белки глаз, постоянная рвота, примеси крови в рвотных массах, продолжительная диарея с кровью или слизью.

При пищевом отравлении безотлагательно вызывайте скорую помощь, если у больного случился обморок, температура тела повысилась до 39 °С и выше, вздулся живот, тревожат острые или спазматические боли живота, воспалились суставы, на коже появилась сыпь, обнаружены проблемы с глотательной или дыхательной функцией.

Профилактика пищевого отравления

• Мойте руки перед каждым приготовлением и приемом пищи, а также после того, как держали в руках сырое мясо животного или птицы.
• Тщательно мойте фрукты и овощи.
• Мойте ножи и разделочные доски после того, как они соприкасались с сырым мясом.
• Размораживайте мясо непосредственно перед приготовлением: или в холодильнике постепенно, или в микроволновой печи быстро, но не при комнатной температуре.
• Хорошо прожаривайте рыбу и мясо.
• Избегайте сырой рыбы, мяса и яиц.
• Прячьте еду от мух.
• Не употребляйте в пищу сомнительные продукты (с плохим запахом или несвежие на вид).
• Не употребляйте в пищу продукты из треснувших или вздутых консервных банок.
• Поддерживайте в холодильнике температурный режим 4 - 6 °С.
• Будьте осторожны с едой из общепитов.
• Очень осторожно употребляйте в пищу грибы.
• Не ешьте позеленевший картофель, а проросший хорошо очищайте.
• Не ешьте ядра косточек слив, персиков, абрикосов.
• Не употребляйте в пищу икру и молоки щуки, окуня, налима, скумбрии, если они были пойманы во время нереста (в этот период времени рыбы выделяют яд).
• Не храните еду в оцинкованной, медной или поцарапанной эмалированной посуде; особенно это касается кислотосодержащих продуктов (кисломолочных, квашеной капусты).
• Не храните консервированные продукты в металлических банках более двух лет.
• Не покупайте консервы в мятой таре или без этикетки; продукты из открытой банки сразу переложите в другую посуду (из материалов, которые не окисляются).

Лечение пищевой токсикоинфекции включает:

• Промывание желудка до появления чистой воды сразу после появления симптомов отравления. Для промывания желудка используется 2% раствор пищевой соды или просто теплая кипяченая вода;
• Обильное питье на протяжении всего периода болезни (рекомендуется добавлять в воду небольшое количество поваренной соли (1ч. ложку на 1 литр воды), пищевой соды (1ч. ложку на 1 литр воды) и сахара (2ст. ложки на 1 литр воды), также можно использовать специальные сухие смеси для регидратации например, Регидрон). Общее количество жидкости в сутки должно быть не менее 2-3 литров.
• Исключение из пищи раздражающих и трудноперевариемых продуктов.
• Использование противомикробных средств показано только в случае тяжелой токсикоинфекции и только под контролем врача.
• При остром поносе (диарее) в качестве симптоматического средства может быть использован Лоперамид.
• В случае возникновения пищевой токсикоинфекции у детей или беременных женщин может быть необходима госпитализация.
• После перенесенного пищевого отравления может развиться дисбактериоз кишечника, требующий отдельной коррекции.

Применение пестицидов в сельском хозяйстве способствует получению высоких урожаев, в то же время известно, что пестициды относятся к группе биологически активных соединений, являются мощным фактором воздействия на организм человека и нередко – причиной развития острых отравлений, особенно при нарушении гигиенических регламентов их применения [3, 4, 6, 7, 10]. В мире ежегодно регистрируется более 1 миллиона отравлений пестицидами, из которых 3-5 % заканчиваются летально [10].

За последние 20 лет в Украине радикально изменились формы ведения сельского хозяйства: ликвидированы колхозы и совхозы, вместо них зарегистрировано более 200000 мелких фермерских хозяйств, акционерных обществ, частных предпринимателей, а также производственные кооперативы, агрофирмы и государственные предприятия агропромышленного комплекса (АПК). Беспрецедентная по масштабам и темпам реформа, осуществляемая в аграрном секторе экономики страны, к традиционным организационным и экономическим проблемам охраны труда добавила немало проблем медицинского обслуживания, которые существенно обостряются из года в год [6, 7, 8]. К сожалению, реформирование в деревне не сопровождается комплексным подходом, в результате чего нарушена функция главных составляющих гигиены и безопасности труда: отмечается прогрессивное ухудшение условий труда на фоне спада производства, снижение уровня здоровья работающих, рост общесоматической заболеваемости [2, 6, 7, 8]. Внедряемые элементы рыночной экономики не сопровождаются адекватными действиями по организации безопасных условий труда и сохранения здоровья работников сельского хозяйства. Созданию неблагоприятных условий труда способствует несовершенство технологического процесса, широкое применение устаревшего оборудования и техники, маломеханизованих трудовых операций и ручного труда, особенно при выращивании сахарной свеклы, садов и виноградников, а также ухудшение обеспечения работающих средствами индивидуальной защиты [1, 3, 7, 8]. Эти процессы усиливаются нарушениями в функционировании системы медико-санитарного обслуживания работающих, ликвидацией участковых больниц, ухудшением качества предварительных и периодических медосмотров, почти полным разрушением службы диспансерного наблюдения больных и работающих в неблагоприятных условиях в АПК [1, 2, 6, 7, 8].

Острые отравления пестицидами у рабочих сельского хозяйства Украины до настоящего времени широко распространены, возникают преимущественно у лиц трудоспособного возраста, являются причиной длительной потери профессиональной трудоспособности, а нередко и стойкой инвалидизации, что сопровождается большим социально-экономическим ущербом [1, 2, 7, 8, 9], в связи с чем целью работы было исследование причин, распространенности, структуры и синдромологии острых отравлений пестицидами среди сельскохозяйственных рабочих при новых формах хозяйствования.

Материалы и методы исследования

В работе изучены причины развития, структура и синдромология с оценкой степеней выраженности интоксикации основных острых групповых профессиональных отравлений пестицидами у 310 сельскохозяйственных рабочих мелких акционерных обществ и фермерских хозяйств. Среди обследованных: 60 – с острым отравлением фосфорорганическими перстицидами (ФОП), 236 – с острым отравлением гербицидами на основе 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д) и 14 – с острым отравлением синтетическими пиретроидами (СП). Анализ этиологии острых отравлений пестицидами за 20 лет показал, что если в 80-90-е годы прошлого столетия преобладали отравления хлор- и фосфорорганическими перстицидами, то в последние годы преобладают отравления гербицидами на основе 2,4-Д – видимо, вследствие их широкого применения (в связи с их достаточной эффективностью и относительной дешевизной), реже – ФОП, СП и лишь в единичных случаях – другими пестицидами. Санитарно-гигиеническое расследование этиологии и причин развития острых отравлений пестицидами показало, что все случаи отравлений возникли вследствие грубых нарушений гигиенических требований по их применению. В большинстве случаев групповые отравления пестицидами развивались у свекловодов и виноградарей вследствие их сноса с соседних полей с зерновыми культурами, которые в это время подвергались обработке инсектицидами или гербицидами. Основной причиной возникновения острых отравлений пестицидами почти в 90 % случаев было отсутствие согласования планов использования пестицидов на полях среди различных землепользователей.

Возраст 310 обследованных больных с острым отравлением пестицидами колебался от 24 до 62 лет (в среднем составлял 36,4±10,8 лет), причем возрастная группа от 30 до 50 лет составляла 82 %. Среди обследованных было 288 женщин (92,9 %) и всего 22 мужчины (7,1 %).

Всем пострадавшим уже в первые часы после отравления на базе участковых или районных больниц проводилась неспецифическая детоксикационная терапия, которая включала интенсивный теплый душ с мылом, назначение солевого слабительного, промывание желудка с энтеросорбентом СКН – І или карболонг (25,0 г на 1 л воды), обильное щелочное питье до 2–3 л. в сутки с одновременным назначением диуретиков, а также инфузии реополиглюкина или реосорбилакта (200-400,0 мл в сутки) и симптоматическая терапия. При выраженных формах интоксикации в первые двое суток назначалась гиперосмолярная диарея, которая вызывалась приемом раствора сорбита или сернокислой магнезии (25,0 на 200,0мл. воды 3 раза в сутки). При острых отравлениях ФОП в качестве антидота назначался атропин сульфат 0,1 % раствор 1-2 мл. При необходимости повторные дозы вводились с интервалом 20-30 мин. до ослабления симптомов холинергического криза, появления тахикардии или аритмии. При выраженных формах интоксикации ФОП вместе с атропином были применены реактиваторы холинэстеразы – дипироксим бромистий 15 % – 1,0 в/в или в/м 1-3 раза в сутки с интервалом 1-2 часа, средняя доза на курс лечения – 3-10 мл, или диетиксим 10 % раствор 1-2 мл в первые двое суток. Преимущественно на 2 сутки все больные с острыми отравлениями пестицидами переводились в клинику ЭКОГИНТОКСа, где продолжалась детоксикационная и симптоматическая терапия. Всем госпитализированным в клинику больным с острым отравлением пестицидами назначалось общеклиническое обследование, которое включало общий анализ крови, мочи, ЭКГ, УЗ-исследование органов брюшной полости и сердца, рентгенографию органов грудной клетки, ЭЭГ. Общеклиническое биохимическое обследование включало оценку функции печени и почек по стандартным методикам, изложенным в руководстве по биохимическим методам исследования В.С. Камышниковым [5]. Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Microsoft Office Excel 2003. Результаты исследований представлены в виде среднего и стандартного отклонения.

Результаты исследования и их обсуждение

Профессиональный состав обследованных больных был представлен: 236 свекловодами (76,1 %), 36 виноградарями (11,6 %), 9 скотоводами (2,9 %), 8 садоводами (2,6 %), 7 рабочими складов по хранению ядохимикатов (2,3 %), 6 разнорабочими (1,9 %), 5 дезинфекторами (1,6 %) и 3 механизаторами (1,0 %) (табл. 1). Из таблицы 1 видно, что в профессиональном составе больных с острым отравлением пестицидами преобладали свекловоды (76,1 %), реже отмечались отравления ФОП у виноградарей (11,6 %). Из 60 случаев отравлений ФОП в 13 случаях (21,7 %) отравление возникло при производственном воздействии карбофоса, в 8 случаях (13,3 %) – дихлофоса, в 3 случаях (5,0 %) – фозалона и в 36 (60 %) – диметоата.

Профессиональный состав обследованных больных с острыми отравлениями пестицидами (ФОП, гербицидами на основе 2,4-Д и СП)