Билирубин при алкогольной интоксикации

Алкоголизм является одной из важных медико-социальных проблем современного человека. Под влиянием алкоголя в организме человека происходят глубокие и необратимые изменения. Этанол является очень токсичным и коварным ядом. Печень, поджелудочная железа, головной мозг – это те органы, которые наиболее чувствительные к действию алкоголя [4,6].

В настоящее время существует очень большое количество причин, приводящих в развитию воспаления поджелудочной железы. Одним из основных, а можно сказать главенствующим, фактором, приводящим к развитию панкреатита, является злоупотребление алкоголем.

При длительном приеме алкоголя развивается вторичный иммунный дефицит, нарушаются структурно-функциональные свойства клеточных мембран эритроцитов [1-3, 5]. Алкоголь является одним из ведущих факторов в развитии патогенеза заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы с последующим присоединение на этом фоне различной соматической патологии, которые требуют фармакологической коррекции 8. В связи с этим, очевидна целесообразность дальнейшего изучения метаболических нарушений печени при интоксикации этанолом на фоне экспериментального острого деструктивного панкреатита и разработки новых методов фармакологической коррекции.

Целью работы - изучение влияния этанола на изменение биохимической активности гепатоцитов на фоне экспериментального острого деструктивного панкреатита и их последующая фармакологическая коррекция.

Материалы и методы

Исследования проведены на здоровых крысах Вистар. Все исследования проводили в одно и то же время суток с 8 до 12 ч., содержание и забой животных проводили с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986), и согласно правилам лабораторной практики РФ (приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003г.). Для получения статистически достоверных результатов группы формировали из 10-15 животных. Животных выводили из эксперимента путем передозировки средств для наркоза.

Модель хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) получали путем введения 20% раствора этанола в дозе 3 мл/кг внутрижелудочного в течение 30 дней каждые 24 часа. На 25 день после введения этанола экспериментально вызывали острый деструктивный панкреатит (ЭОДП). Для этого перевязывали протоки левой и правой долей поджелудочной железы и стимуляцию проводили путем введения прозерина в дозе 0,2 мг/кг три раза с интервалом 60 мин.

Коррекцию изменений биохимической активности клеток печени на фоне экспериментального острого деструктивного панкреатита проводили с помощью фармакологических препаратов. Были выбраны иммуномодуляторы – гепон и глутоксим, антиоксиданты – гипоксен и мексидол, гепатопротекторы – фосфоглив и гептрал.

Расчет дозы лекарственных препаратов для введения экспериментальным животным проводили при помощи коэффициентов пересчета доз (мг/кг на мг/м2) для крысы и человека в зависимости от массы тела (FreIreich E.J., 1966).

Экспериментальных животных делили на 5 групп: 1-я группа (контрольная) - 15 здоровых животных; 2-я группа ХАИ-30; 3-я группа – ХАИ-30 и ЭОДП без введения препаратов; 4-я группа - ХАИ-30 + ЭОДП и получала гепон (5 мг/кг, внутрь, через 24 часа, №14), гипоксен (750 мг/кг, внутрь в 1% крахмальной суспензии, №14) и фосфоглив (800 мг/кг, внутрь в 1% крахмальной суспензии, №14); 5-я группа - ХАИ-30 + ЭОДП и введение глутоксим (20 мг/кг, внутримышечно, через 24 часа, №5), мексидол (50 мг/кг внутрибрюшинно, через 24 часа, №5) и гептрал (760 мг/кг, внутрибрюшинно, через 24 часа, №5). Через 24 часа после последнего введения этанола и препаратов проводили забой крыс.

Для оценки изменения биохимической активности гепатоцитов, вызванного отравлением этанола на фоне экспериментального острого деструктивного панкреатита проводили с помощью стандартных наборов реактивов. Определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гамма-глутаминтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ), билирубина, протромбинового индекса (ПТИ). Концентрацию фибриногена определяли методом Рутберга. Статистическую обработку результатов исследования проводилась с помощью вычисления средних арифметических, стандартных ошибок и ошибок средних. Существенность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента.

Коррекция нарушений функциональной активности гепатоцитов при ЭОДП на фоне 30-дневной ХАИ

Этанол, представляющий собой гепатотоксин, вызывает глубокие повреждения печеночных клеток из-за его мембранотропности и способности изменять ключевые звенья клеточного обмена [1]. У пациентов с тяжелыми формами алкоголизма можно обнаружить изменение показателей функциональных печеночных проб, которые сопровождаются депрессивными, тревожными, дистрофическими проявлениями, с нестабильностью нейровегетативных параметров [9]. Алкогольная токсичность может быть связана с увеличением окислительного стресса, ПОЛ, избыточным образованием свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, и активацией процессов апоптоза клеток [12, 13, 14]. Так как алкоголь является ведущим этиологическим фактором поражения печени, где осуществляется метаболизм этанола [1, 7], то необходимо изыскание новых, более эффективных фармакологических препаратов патогенетической направленности с антиоксидантным и метаболическим действием, что может существенно повысить качество жизни больных, страдающих алкоголизмом. В комплексной терапии алкоголизма широкое применение находят нейропротекторные, антиоксидантные и иммунотропные препараты, которые демонстрируют хорошие терапевтические эффекты [2, 4]. Представляется перспективным использование сукцинатсодержащих растворов, поскольку мощность энергопродукции при окислении сукцината в сотни раз превосходит все другие системы энергообразования в организме. К таким препаратам относится Реамберин – 1,5 % раствор для инфузий, который обнаружил высокий клинический эффект в качестве дезинтоксикационного средства у больных с тяжелыми формами эндогенной интоксикации [3, 8]. Применение препарата в комплексной терапии обеспечивает репаративную регенерацию гепатоцитов, что подтверждено динамикой активности ферментов печени – АсАТ и АлАТ [5]. Реамберин активирует антиоксидантную систему (АОС), снижает процессы ПОЛ, обладает мембраностабилизирующим и иммунокорригирующим действием [6].

Целью данной работы являлось исследование иммунологических и биохимических показателей крови у больных алкоголизмом в процессе комплексной фармакотерапии абстинентного синдрома с включением реамберина.

Материалы и методы исследования

У больных алкоголизмом и в контрольной группе кровь для биохимических исследований брали из локтевой вены, утром, натощак в пробирки системы Vacuette с активатором образования сгустка (инертными силиконовыми частицами – SiO2, нанесенными на внутренние стенки пробирки). В качестве исследуемого материала использовалась сыворотка крови, получаемая по стандартной методике отделения эритроцитов центрифугированием (30 минут при 1500 об/мин), без следов гемолиза.

Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи программы Statistica 6.0, проверку нормальности распределения количественных показателей проводили с использованием критерия Шапиро – Уилки. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Манна – Уитни. В случае несоответствия нормальности распределения результаты представлены в виде медианы и квартилей.

Результаты исследования и их обсуждение

После резкого прекращения приема алкоголя у лиц, имеющих 2 и 3 стадию зависимости, возникает ААС, представляющий комплекс психических, неврологических, соматических и вегетативных расстройств. У обследуемых пациентов выработалось первичное патологическое влечение к алкоголю, утратился количественный контроль и максимально возросла толерантность к алкоголю (составляющая на момент обследования от 0,5 до 1,0 л водки в сутки). На фоне выраженного ААС выявлено достоверное увеличение активности АлАТ по сравнению с группой контроля (48,40 ± 6,92 Ед/л, в контрольной группе – 20,07 ± 3,51 Ед/л, р Примечание. M ± SD, среднее ± стандартное отклонение; Me – медиана; [Q1-Q3] – квартили; р1 – статистически значимые различия показателей при сравнении с группой здоровых лиц; р2 – статистически значимые различия показателей при сравнении групп пациентов между собой.

На фоне повышения показателей активности трансаминаз (АлАТ выше нормы в 2,5 раза, АсАТ – в 1,6 раза), содержания билирубина (уровень прямого билирубина увеличен в 2,8 раза, общий билирубин – в 1,5 раза) и кортизола в сыворотке крови у пациентов с алкоголизмом выявлено снижение суммарной АОА, что в целом свидетельствует о наличии метаболических нарушений. Повышенный уровень кортизола и продукции интерлейкина-1 обусловлен хронической алкогольной интоксикацией и свидетельствует о наличии сильного длительного стресса. Процесс утилизации ацетальдегида, промежуточного продукта распада этанола, токсина эндогенного происхождения, сопровождается увеличением уровня эндогенной интоксикации и повышенным образованием активных форм кислорода [13].

В результате проведенной терапии с применением реамберина выявлено статистически значимое уменьшение уровня кортизола в сыворотке крови, которое остается на 15 % выше, чем у здоровых лиц. В виде тенденции снижались продукция интерлейкина-1 и чувствительность к боли в тензоалгометрическом тесте. Активность АсАТ снижается до нормы, активность АлАТ уменьшается, оставаясь выше нормы на 26 %, что можно объяснить более выраженным индуцирующим влиянием сохраняющейся повышенной секреции кортизола именно на АлАТ. Курс лечения реамберином нормализует уровень общего билирубина в сыворотке крови пациентов, а содержание прямого билирубина снижает, но его показатели остаются почти вдвое выше нормы. Видимо, причины этого заложены более глубоко и требуется более длительная реабилитация.

Уровень АОА сыворотки крови повышается в 1,7 раз, что можно расценивать как позитивный антиоксидантный метаболический эффект препарата реамберина за счет присутствия в составе препарата янтарной кислоты. Сукцинат, поступая в ЦТК и за счет стимуляции цикла Кребса, возможно, восстанавливает окислительную способность печени, следовательно, увеличивается объем энергии, необходимый для выработки АТФ.

Заключение

У больных алкоголизмом на фоне выраженного алкогольного абстинентного синдрома выявлено достоверное увеличение активности аминотрансфераз, статистически значимое повышение концентрации кортизола, увеличение содержания билирубина, снижение суммарной антиоксидантной активности, повышение продукции интерлейкина-1 и повышение чувствительности к боли.

Проведенные исследования показывают, что применение реамберина в терапии алкогольного абстинентного синдрома приводит к положительному влиянию препарата на уровень антиоксидантов в сыворотке крови пациентов, продукцию провоспалительного цитокина, болевую чувствительность; выявлена нормализация активности аминотрансфераз, уровня общего и прямого билирубина, концентрации кортизола, Включение реамберина в комплексную терапию ААС при алкоголизме продемонстрировало высокую клиническую эффективность в отношении редукции основных симптомов отмены алкоголя. На фоне клинического улучшения выявлена нормализация метаболических процессов, что подтверждает метаболические, гепатопротекторные и антиоксидантные свойства препарата.

Исследование выполнено при поддержке гранта Российского научного фонда (проект № 14-15-00183).

Рецензенты:

Главные новости недели

Кошерный бурбон поступил в продажу в США

Этого события ждали восемь лет.

Семнадцатое апреля - день винограда Мальбек

Правда, в этом году его праздновать будут скучно и уныло.

Как алкопроизводители делают санитайзеры

Не секрет, что сейчас по всему миру ощущается недостаток дезинфицирующих средств.

В Шотландии профсоюзы требуют закрыть винокурни

А компания-владелец их не закрывает.

Овцы в качестве рабочих на виноградниках

Собачья жизнь и собачье счастье

Пьяным водителям разрешили сидеть за рулем машины

Виноделам Крыма пошли навстречу

Что стало с мужиком, просидевшим 40 дней на пивной диете?

В своё время мы публиковали статью о сотруднике одной из пивоварен,

Сколько лишних калорий съедается после пьянки

Данные представлены для США, хочется верить, что у нас будет не так.

Рекламный слоган на миллион

Как пиво 'light' стало продаваться в США лучше, чем обычное.

Что такое низкокалорийное вино?

Мы рассказывали о дранкорексии, состоянии, когда человек снижает калорийность суточного

Проверить состояние печени целесообразно после её тяжёлой нагрузки. Тогда будет понятно, какие у неё остались резервы.

Функцию печени можно оценить по трем главным параметрам – повреждения неё клеток (гепатоцитов), задержки выделения желчи – холестаза, нарушения образования некоторых субстанций. А печеночные тесты объединены именно по данным параметрам – для быстрой оценки наличия/отсутствия острой/хронической патологии.

Ферменты АСТ(аспартатаминотрансфераза) и АЛТ(аланинаминотрансфераза) – показывают степень повреждения гепатоцитов при острой и хронической патологии. Это основные ферменты печени, которые работают в её клетках. Если их количество в крови повышается, это говорит о разрушении клеток. Различные уровни повышения активности АЛТ выявляются при острых гепатитах, после принятия больших доз алкоголя.

Резкое повышение активности АЛТ в пять – десять и более раз является несомненным признаком острого заболевания печени. Причем такое повышение выявляется еще до того, как проявятся клинические симптомы (желтуха, боли и прочее). Высокая активность фермента при таком остром заболевании печени после проявления клинических симптомов держится недолго. Если нормализация активности фермента не происходит в течение двух недель, это говорит о развитии массивного повреждения печени.

Максимальная активность АСТ выявлена в сердце, печени, мышцах и почках. Активность АСТ возрастает при некрозе печеночных клеток, т.е при более сильном их поражении.

ЩФ и ГГТ – маркеры застоя желчи. Как мы писали раньше, застой желчи часто сопровождает алкогольную интоксикацию. Поэтому повышение этих ферментов будет иметь важное значение.

Билирубин - желтый пигмент крови, который образуется в результате распада гемоглобина. У него есть две фракции – прямой (или связанный, конъюгированный) и непрямой (несвязанный, свободный, неконъюгированный). Для нас важны показатели общего билирубина и прямого.

Общий билирубин многофункциональный показатель, может свидетельствовать как о повреждении гепатоцитов, так и о застое желчи. А вот прямой билирубин как раз укажет, какая именно проблема. Он повышается прежде всего при застое желчи.

Печень — почти самый большой орган человеческого тела, по мере сил обеспечивающий организм защитой от ядов и токсинов. Употребление алкоголя или табака наносит вред печени, но часто возникает вопрос: как именно? Может ли привести к циррозу употребление красного вина? Неужели так вредно выпить как следует раз в неделю? Есть ли что-то опасное в регулярном употреблении пива?

На эти и другие вопросы отвечает Оксана Драпкина, доктор медицинских наук, профессор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. академика В.Х. Василенко ММА им. И.М. Сеченова, секретарь Межведомственного научного совета по терапии РАМН.

Да, конечно. Вот, например, так называемая алкогольная кардиомиопатия – нарушение функции работы клеток сердечной мышцы — была впервые описана у жителей Мюнхена, которые пиво употребляли регулярно. Помимо содержания собственно алкоголя в пиве есть кобальт, который обладает очень сильным токсическим действием на клетки миокарда и печени.

Однако нужно отдавать себе отчет, что, помимо печени, алкоголь действует на мозг (для этого его и пьют), и со временем доза, необходимая для достижения эффекта, незаметно для пьющего повышается. А для поджелудочной железы вообще нет безопасной дозы.

Никотин – мощное сосудосуживающее средство. А печень – один из самых наполненных кровью органов человека. Сужение капилляров в печени под воздействием никотина ухудшает обмен между кровеносными и желчными сосудами, и желчь застаивается. Это чревато закупоркой желчных проходов и образованием камней.

Риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени), у курильщиков выше. Более того, риск рецидива рака печени после лечения у курящих вырастает в два раза. Гораздо чаще в печень дает метастазы рак, возникший в другом месте. Вероятность этого у курильщиков на 50 процентов выше, чем у некурящих.

Самое простое и единственное средство для защиты печени – отказаться от алкоголя. Потому что не разработано еще средств, которые могли бы действительно надежно защитить печень от его последствий употребления алкоголя. Даже те препараты, что рекламируются как гепатопротекторы, при приеме спиртного бесполезны.

Печень – это орган, который обладает очень хорошими способностями к восстановлению. Но если прием алкоголя привел к выраженной дисфункции этого органа, то восстановление печени при полном отказе от вредных привычек возможно только через много лет.

Если же клетки печени уже заменились на соединительную ткань – это называется фиброз – то процесс необратим, и печень уже не восстановить ничем.

Поэтому процесс восстановления печени надо начать с полного отказа от любого спиртного. Кроме того, при помощи гастроэнтеролога необходимо подобрать диету без лишнего жира, без жареных продуктов. И обязательно включить в нее продукты, богатые антиоксидантами – в основном это красные, оранжевые и зеленые овощи и фрукты.

Если печень еще способна восстановиться (то есть, процесс ее разрушения еще не дошел до стадии фиброза – замены клеток печени соединительной тканью), то даже тогда при полном отказе от алкоголя на это уйдет несколько лет.

Все зависит от того, сколько выпить. Если пару глотков – то не слишком, а если эти 1–2 раза – запойное пьянство, то печень страдает очень серьезно. Запои очень быстро приводят к циррозам и другим заболеваниям печени.

Вопрос некорректный. Для того, чтобы ответить на него, нужно как минимум знать, насколько поражена печень предыдущими порциями алкоголя. Если ее работа уже нарушена, то нужно полностью отказываться от алкоголя, и тогда восстановление печени займет несколько лет.

C точки зрения гепатолога, шампанское точно так же вредно для печени, как и любой другой алкоголь.

К сожалению, сейчас ответить на ваш вопрос нельзя. Повышенным билирубин может быть в самых разных случаях. От алкоголя в любом случае стоит воздержаться, но гораздо важнее проконсультироваться со специалистом и пройти дополнительное обследование.

Бокал сухого вина не нанесет существенного вреда печени – в нем не более 20 г этанола. Но каждому человеку стоит помнить, что в организме есть не только печень, но и другие органы, страдающие и от такой дозы. Например, мозг и поджелудочная железа.

Также необходимо учитывать и специфику разложения алкоголя в его организме. У многих народов нет или мало алкогольдегидрогиназы — фермента, расщепляющего алкоголь. Поэтому алкогольное опьянение, а за ним и болезни печени, наступают очень быстро.

Что же касается препаратов для печени – их должен назначить вам врач, и только индивидуально. В противном случае есть большой шанс навредить себе.

Препараты для защиты печени есть, к примеру – это эссенциальные фосфолипиды. Однако перед тем, как принимать тот или иной препарат, стоит показаться врачу.

C одной стороны, считается, что до 20 г чистого этанола в сутки — это относительно безвредная доза, с которой здоровая печень справится без особого вреда для себя. Однако организм состоит не из одной только печени. К примеру, для поджелудочной железы безопасной дозы не существует. Поэтому для организма в целом лучше не пить совсем.

Есть результаты исследований, которые показывают, что кофе может оказывает защитное действие на клетки печени. Но при этом доза кофеина из всех напитков, которые человек выпивает в сутки, не должна превышать 300 мг. То есть – примерно три чашечки крепкого кофе в день.

Кофе в небольших количествах защищает клетки печени, но доза кофеина не должна превышать 300 мг в день.

Голодание печени не поможет (как и вообще не помогает почти никогда и ничему). Питаться при гепатитах надо дробно, маленькими порциями, тщательно исключая жирную, жареную и острую пищу. А еще лучше подобрать диету с вашим лечащим врачом.

Небольшое количество вина не нанесет большого вреда печени – в сумме для нее относительно безвредно употреблять не больше 20 г чистого этанола в сутки. Однако есть органы, для которых безопасная доза гораздо ниже, либо отсутствует.

А для того, чтобы проверить состояние печени, достаточно обратиться к терапевту. Он назначит вам обычный клинический анализ крови – на гемоглобин, эритроциты и лейкоциты.

Второй анализ крови – это биохимия. О состоянии печени говорят такие показатели, как трансаминазы: АСТ, АЛТ и уровни билирубина и холестерина.

Это может быть поражение печени, однако точно выявить это могут только анализы, потому вам лучше обратиться к врачу.

При переедании, особенно жирной пищи, в кишечнике образуется большое количество жирных кислот – расщепленных жиров. Все они устремляются в портальные вены печени и откладываются в ней в виде триглицеридов.

Это нарушает обменные процессы в печени и приводит к развитию неалкогольной жировой болезни печени. Следующая стадия – это стеатогепатит, или воспаление клеток печени. И заканчивается регулярное переедание циррозом печени.

В инструкции по применению Гепатрина уже написано, что нужно перед употреблением проконсультироваться у врача. Эссенциальные фосфолипиды, которые содержатся в нем, обладают гепатопротекторным действием, но перед алкоголем и они бессильны.

Поскольку перечисленные болезни – заболевания печени, то алкоголь существенно ухудшает состояние печени при гепатите В и С. Ведь если спирт пагубно влияет и на здоровую печень, то что можно говорить о больной.

Самим себе назначать можно только продукты, богатые антиоксидантами. В основном это красные, оранжевые и зеленые фрукты и овощи. Все остальные препараты должен назначать ваш лечащий врач-гепатолог.

То же самое касается диеты. Общий принцип – без лишнего жира и жареных продуктов. Однако конкретно рацион под состояние вашей печени подобрать может только врач – после обследования и анализов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Обухова Л. М., Ведунова М. В., Конторщикова К. Н., Крюкова Е. Б.

6. Никифорова Н.В и др. //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т.132, № 11. С.565-568.

7. Николаев А.И. и др.// Тер. архив.1989, Т.61.№9,С.109—112

8. Саркисов Д.С. //Эксперим. хир. 1960. Т.3, № 1. С.3-8.

9. Choi M.K. et. al. // J. Pharm. Sci. 2007 Sep. 16;10(4):443-54.

10. Oshino N. et al. //Arch. Biochem. and Byohys. 1998. 153.4. P.116-130.

11. Robinson S. // Nurs. Stand. 2007 Jul. 4-10;21(43):59-60.

12. TanimizuN., Miyajima A. // Int. Rev. Cytol. 2007;259:1^8.

УДК 616.89-008.441.13-074: 611.018.54

МОРФОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ

Л.М. ОБУХОВА, М.В. ВЕДУНОВА, К.Н. КОНТОРЩИКОВА,

Ключевые слова: хронический алкоголизм, плазма крови

Показана возможность использования клиновидной дегидратации плазмы крови для оценки интоксикации и уровня билирубина при хроническом алкогольном отравлении. Степень эндогенной интоксикации организма обуславливает общее количество аномальных особенностей структурного макропортрета плазмы крови. Тип особенностей определяется характером субстрата эндогенной интоксикации. При хронической алкогольной интоксикации преобладающими являются закругленные трещины и трещины типа черная сеть, что свидетельствует о наличии воспалительных и деструктивных процессов в организме. Показана возможность диагностики гиперби-лирубинемии с помощью анализа кристаллических включений билирубина в краевой зоне дегидратированной капли.

К основным лабораторным признакам хронической алкогольной интоксикации относят превышение активности аспартатами-нотрансферазы (АсАт) над аланинаминотрансферазой (АлАт) в 1,5-2 раза, повышение активности у-глутамилтранспептидазы (ГГТП), а также наличие ацетальдегидмодифицированного гемоглобина [1]. Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики нет специфических тестов для определения этого вида интоксикации.

Основной мишенью токсического действия алкоголя является печень: именно здесь идет разрушение 90% поступающего в организм этанола [2]. В ходе окисления алкоголя образуется токсическое соединение - ацетальдегид, который затем превращается в ацетат. Эти вещества легко соединяются с белками и фосфолипидами клеточных мембран, нарушая их функции 4.

Цель — изучение применения метода клиновидной дегидратации для оценки хронической алкогольной интоксикации и функционального состояния гепатобилиарной системы.

При подборе больных с хронической алкогольной интоксикацией учитывали анамнестические данные: количество и качество суточного употребления алкоголя, длительность его приема. Исключались другие этиологические факторы - вирусные, иммунные, метаболические, лекарственные. Обследован 21 больной с хронической алкогольной интоксикацией - 15 мужчин и 6 женщин в возрасте 27-60 лет (группа 1). Группу 2 составляли 20 пациентов с поражениями печени неалкогольного генеза (хронический холецистит и фиброз печени): 6 мужчин и 2 женщины в возрасте от 16 до 62 лет. В контрольную группу (группа 3) входило 15 практически здоровых людей: 9 мужчин и 6 женщин в возрасте 19-57 лет.

Результаты. Уровень общего билирубина при хроническом алкогольном отравлении был достоверно выше, чем в контрольной группе (табл.1). Также повышался уровень связанного билирубина (по сравнению с контролем), при практически неизменном содержании свободного.

Величина биохимических показателей при хронической алкогольной интоксикации и поражениях печени неалкогольного генеза (М±т)

Показатели Группа 3 Группа 1 Группа 2

ВНСММ плазмы, усл.ед 8,55± 2,973 21,86± 3,53' 30,35± 4,49'

ВНСММ эритроцитов, усл.ед 21,66± 6,870 26,06± 3,98 36,71± 5,88'

Билирубин общий, мкмоль/л 11,42± 2,00 17,74± 2,57' 22,67±7,52'

Билирубин связанный, мкмоль/л 2,97± 0,81 8,79 ± 3,03' 8,8±3,34'

Билирубин свободный, мкмоль/л 8,45± 1,58 6,27± 2,38 13,87±4,69

АсАт, ед/л 24,52± 6,60 64,75± 11,03' 186,50±56,78'

АлАт, ед/л 15,2± 4,24 36,75± 9,25' 285,5±73,15'

ГГТП, ед/л 19,84±1,51 127,8±23,47' 71,68±18,25'

Примечание: * - достоверные отличия в сравнении с контролем (р 17,2 мкмоль/л включения приобретали неправильную форму и значительно больший

размер. При обработке фотографий кристаллов (при увеличении х100) с помощью добавленной метки 10 мкм определяли средний размер включений и перемножали на их число в поле зрения. Полученный показатель отражал степень занятости поверхности краевой зоны высохшей капли плазмы крови этими включениями. При изучении зависимости значений уровня билирубина от характера включений и этого показателя были выявлены следующие достоверные коэффициенты корреляции (табл. 2).

Связь уровня билирубина с кристаллооптическими показателями высохшей капли плазмы крови (корреляционная матрица по ПирсонУ)

Кристаллооптические показатели Коэффициент корреляции

Биохимические показатели Показатель площади включений Наличие

Билирубин общий 0,784* 0,713* -0,084 -0,268 -0,407

Билирубин свободный 0,721* 0,557* 0,006 -0,093 -0,008

Билирубин связанный 0,439* 0,434* -0,085 -0,216 -0,343

Примечание: За достоверность корреляционной связи брали параметры с вероятностью р ' ' ■>' - I--— г .

5000 4500 4000 3500 ЭООО 2500 2000

Рис.4. ИК-спектр пропускания кристаллов краевой зоны дегидратированной капли плазмы крови при алкогольном отравлении (1) и при фиброзе печени (2)

Спектры поглощения изученных кристаллических включений в краевой зоне дегидратированной капли плазмы крови идентичны у обследованных всех групп. В спектрах имели место два выраженных пика, характерных для спектра поглощения билирубина: 320нм (3125 см’1) - коньюгированный билирубин; 460 нм (2174 см’1) - неконьюгированный [8,11].

Кроме того, были выявлены: двойная полоса в области 2870 и 2960 см’1 , относящаяся к валентным колебаниям связи -СН и полоса поглощения в области 3190-3600 см’1, которая связана с валентными колебаниями -ОН и -ЫН групп. Именно эти группы входят в состав молекулы билирубина в большом количестве [9]. Эти кристаллические включения дегидратированной капли плазмы крови образованы желчным пигментом билирубином.

Заключение. Общее количество аномальных особенностей структурного макропортрета плазмы крови при хроническом алкогольном отравлении отражает степень эндогенной интоксикации организма. Тип этих особенностей определяется характером субстрата эндогенной интоксикации организма. Появление билирубинемии, свидетельствующей о нарушении функций печени, можно оценить путем анализа кристаллических включений билирубина в краевой зоне дегидратированной капли. При превышении нормы содержания общего билирубина включения имеют более крупный размер и неправильную форму.

Применение метода клиновидной дегидратации для исследования плазмы крови дает возможность оценить степень и этиологию интоксикации при алкоголизме и уровень билирубина.

1. Костюкевич О.И. // РМЖ. 2007. Т. 9, № 2. С.62-67.

2. Буеверов А.О., Маевская М.В., Ивашкин В. Т. // РМЖ-2001. Т. 3, № 2. С. 61-65.

3. Махов В.М. // Практикующий врач. Гастроэнтерология, гепатология. 2004. № 1.С. 22-26.

4. Abittan С, Lieber С. // Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999. №5. P. 257-263.

5. Sherlock S., Dooley J. // Tent. edition. 1997. №3. P. 385-400.

6. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. Морфология биологических жидкостей человека. М.: Хризостом. 2001.

7. Рапис Е. // Ж. технич. физики. 2004. Т. 74, Вып. 4. С. 117.

8. Камышников В. С. Справочник по клиникобиохимической лабораторной диагностике: В 2 тт. Т.1. Минск: Беларусь. - 2000.

9. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимичкская химия: Уч-к. 3-е изд. М.: Медицина. 2008.

10. Обухова Л.М и [др.] // Вестник ННГУ. Сер. Биоло-гия.2008. № 2. С.104.

11. Терапия матричными импульсными лазерами красного спектра излучения. Москвин С.В. и [др.] Тверь: Триада. 2007.

УДК 616-002; 616-001.1

Р.А. КЕШИШЯН, А.А. МИТЮШИН, О.Г. ЯНЮШКИНА*

Ключевые слова: детский дорожно-транспортный травматизм

Дорожно-транспортный травматизм является глобальной проблемой [6,7].На основании статистических данных, передаваемых странами-членами ВОЗ, в ДТП гибнет почти 1,2 млн. человек ежегодно, а телесные повреждения получают

50 млн., что равно численности населения нескольких крупных мегаполисов или даже небольших по численности стран [1,4,6].

Статистические показатели - важные инструменты для оцен-киизмерения масштабов дорожно-транспортного травматизма и для формирования целей и основных задач, направленных на снижение частоты и тяжести медицинских последствий автотравм. Кроме того, при решении кратко- и долгосрочных задач на различных уровнях и для различных участников внутри даннойпроблемы, а также для оценки результатов деятельности по предупреждению дорожно-транспортных происшествий наиболее важным инструментом является единообразие в регистрации и учете [1,4,5].

Независимо от глобальности показателей или их предназначения для какой-либо конкретной области внутри проблемы ДТП, самым существенным является их стандартизация, единство с мировой статистикой для возможности проведения сравнительного анализа и взаимопонимания между специалистами [1,7].

телей травматизма с изменением численности детского населения становится ясным, что позитивность тенденций относительна и не указывает на достаточный характер проводимых мер. Напротив, отмечающееся в последние годы общее повышение рождаемости в сопоставлении с продолжающимися отрицательными социально-экономическими влияниями, ростом автопарка и дорогой с неудовлетворительной инфраструктурой, предопределяет прогнозирование роста в ближайшие годы числа жертв дорожно-транспортных происшествий среди детей.

Рис. 1. Динамика показателей детского населения г.Москвы (по данным

7 лет 8-11 лет • 12-15 лет

Рис. 2. Возрастной состав детского населения г. Москвы (по данным ГОСКОМСТАТа России)

Динамика основных показателей детского дорожно-транспортного травматизмав период 1999- 2008 г.г. (официальные данные УГИБДД ГУВД г. Москвы)

ИСХОДЫ ДТП ГОДЫ ВСЕГО

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008

Ранено 831 901 941 1033 955 885 1341 1378 1235 1109 10609

Погибло 30 38 24 15 18 21 26 16 25 11 225

ИТТ* 0,036 0,042 0,026 0,015 0,019 0,024 0,019 0,012 0,020 0,010 0,021

*ИТТ (индекс тяжести травмы) - соотношение погибших к раненым

На сегодня имеются большие разночтения в представляемых статистических данных, связанные с тем, что различные заинтересованные службы (ГИБДД и дорожно-патрульной службы, страховые компании, госпиталя, органы государственного управления) имеют свои и нередко отличающиеся источники сбора данных. Различия выводов и интерпретаций маскируют истинную картину и изменяют прогностические представления. Например, наиболее ярко это проявляется при оценке общих показателей числа раненых и пострадавших среди детей (табл.).

С одной стороны, за последние годы эти показатели имеют явную тенденцию к снижению, что может расцениваться как положительный момент и возрастание качества оказания медицинской помощи. С другой стороны, детей 10-16 лет, рожденных в середине - конце 90 годов прошлого столетия, когда наблюдался глубокий спад рождаемости), значительно меньше, чем в последующие годы (рис. 1, 2). Таким образом, при сравнении показа-

*Научно-исследовательский институт неотложной детской хирургии и травматологии119180, Москва, ул. Большая Полянка, д. 20

Технические характеристики информационной системы. Единая иформационая система (ИС) «Детская АВТОТРАВ-