Анемия после отравления у собаки

Отсутствие в русскоязычной ветеринарной литературе доступной информации по поводу токсичности продуктов питания для мелких домашних животных приводит к тому, что отравление луком и чесноком остается невыявленным, а развившаяся гемолитическая анемия считается идиопатической. В силу этих обстоятельств животное не получает антидота, осложняется течение заболевания и становится невозможной профилактика подобных отравлений в будущем.

Токсические вещества

С 1994 по 2008 год Veterinary Poisons Information Service (VPIS) было зарегистрировано 69 случаев отравления собак и 4 случая отравления кошек растениями рода Allium SPP3.
Для собак и кошек токсичны все без исключения растения рода Állium (лук), в состав их эфирных масел входят аллил пропил сульфид (H5C3S2C3H7) и дипропил дисульфид (H7C3S2C3H7). Это вещества-окислители, трансформирующие гемоглобин крови в метгемоглобин, неспособный переносить молекулы кислорода к тканям. Результатом такой трансформации становится гемолитическая анемия с образованием телец Хайнца1.
Вареный лук содержит натрий н-пропил тиосульфат, действующий сходным образом, поэтому термическая обработка и высушивание не делают луковые растения менее токсичными2.

Гемолитическая анемия при поедании растений рода Állium зафиксирована у многих видов животных: крупного рогатого скота, буйволов, лошадей и овец1. Но собаки и кошки наиболее чувствительны к отравлению луковыми растениями. Это связано с такими видовыми особенностями, как низкая антиоксидантная активность каталазы у собак и высокая восприимчивость к окислительному повреждению гемоглобина у кошек6.

Содержащиеся в луке и чесноке соединения серы активно всасываются в кровь из желудочно-кишечного тракта и после того, как концентрация оксидантов превысит антиокислительную способность каталазы, вызывают окислительный гемолиз эритроцитов1.
Первые признаки анемии наблюдаются через сутки после поедания лука, но наиболее тяжелая анемия развивается через несколько дней после этого события.

Помимо основного токсического действия, возможны осложнения, связанные с наличием в луковых растениях других веществ. Например, аллицин и аллисатин – фармакологически активные вещества лука и чеснока – обладают сосудорасширяющим, антитромботическим и гипотензивным действием, а также являются мощными миорелаксантами сердечной и гладкой мускулатуры, что усиливает мышечную слабость и нарушение транспорта кислорода при анемии, а также может приводить к гипотензии1. Кроме того, едкие вещества лука и чеснока могут повреждать слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, вызывая боль и диарею1.

Поедание лука или чеснока в количестве 5 г/кг веса для кошек и 15–30 г/кг для собак приводит к клинически значимым изменениям гематологических показателей1,2. Токсикоз может развиться как при одномоментном употреблении лука, так и при накоплении ядовитого вещества вследствие неоднократного употребления лука или чеснока в количестве меньше токсической дозы.

Следует помнить о том, что опасен как свежий растительный материал, так и пища, содержащая лук или чеснок в вареном виде (котлеты, суповые пакетики с сублимированным материалом, специи). Зафиксированы случаи отравления кошек продуктами детского питания, содержащими лук в обезвоженной форме1.

Повышенная восприимчивость к токсическому воздействию лука и чеснока отмечена у собак японских пород, таких как сиба-ину и акита-ину1. Но в целом у кошек отравление луковыми растениями имеет более тяжелое течение, чем у собак. Лечение препаратами, усиливающими окислительные повреждения эритроцитов, ухудшает состояние животных с отравлением луком и чесноком. К таким препаратам относятся пропофол, метионин, сульфаниламиды, сульфапиридин, большие дозы менадиона (витамин К3, викасол), бензокаин, ацетаминофен (парацетамол)1.

Первые признаки возникают в течение суток после отравления и не являются специфическими – это рвота, диарея, боль в животе, анорексия и депрессия. В течение нескольких дней появляются признаки гемолитической анемии: бледность или желтушность слизистых оболочек (фото1), учащенное, поверхностное дыхание с заметным усилием, тахикардия, вялость, слабость, иногда атаксия, темный цвет мочи (красноватый или коричневый).

В первые сутки после отравления гематологические показатели могут соответствовать норме. После развития гемолитической анемии наиболее показателен клинический анализ крови. В нем выявляется анемия с тельцами Хайнца, иногда сопровождаемая нейтрофилией и лимфопенией. В моче могут быть обнаружены гемоглобин и билирубин. Биохимический анализ крови отражает повышение уровня билирубина и снижение концентрации фосфора ниже 0,8.
УЗИ-диагностика может выявить спленомегалию и признаки острого нефрита с канальцевым некрозом почек (фото 2). Спленомегалия наблюдается практически во всех случаях анемии с тельцами Хайнца, поскольку в селезенке происходит фильтрация крови с удалением из кровотока старых и дефектных эритроцитов, а при окислительном повреждении количество таковых возрастает.

Острый нефрит с тубулярным некрозом при отравлении луком и чесноком встречается редко, он связан с выведением с мочой большого количества гемоглобина или метгемоглобина. УЗИ-признаки острого тубулярного некроза (повышение индекса резистентности выше 0,8) свидетельствуют о серьезных, иногда необратимых повреждениях ткани почек и ухудшают прогноз.

Дифференциальный диагноз

Для того чтобы признать рабочим диагнозом отравление луком и чесноком, недостаточно свидетельства о поедании животным данных продуктов, необходимо исключить инфекционные и системные причины окислительного гемолиза.
У собак это бабезиоз, эрлихиоз, анаплазмоз и лептоспироз1.
У кошек – цитозооноз и ВЛК. Также следует помнить о том, что чувствительные к окислению эритроциты кошек могут повреждаться при любом системном ацидозе, и при первичной диагностике исключать системные заболевания1, например сахарный диабет, особенно осложненный кетоацидозом, а также липидоз печени, гипертиреоз, лимфому и другие новообразования2.

У представителей обоих видов домашних хищников окислительный гемолиз может быть вызван дирофиляриозом и гемотропными микоплазмозами (гемобартонеллами). Следует помнить и о гемофагоцитарном синдроме, который может сопровождать любую сильную воспалительную реакцию организма и заключаться в уничтожении лейкоцитами организма собственных эритроцитов из-за наличия на их мембранах антител. Гемолитическая анемия с тельцами Хайнца может сопровождать васкулит (табл.1).

Отравление луком и чесноком следует дифференцировать от аутоиммунной гемолитической анемии. Для аутоиммунного гемолиза характерно повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы, удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с состоянием гиперкоагуляции, и нехарактерно наличие телец Хайнца. В сомнительных случаях рекомендованы проведение теста Кумбса и проверка на аутоагглютинацию.

Анемия с тельцами Хайнца может быть вызвана отравлением иными токсическими веществами: свинцом, цинком, метиленовым синим, ацетаминофеном (парацетамолом), бензокаином, витамином К3 (менадионом)1 или фенилгидразином (содержится в сточных водах промышленных предприятий по производству красителей).
К анемии с тельцами Хайнца приводит гипофосфатемия при уровне фосфора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не следует забывать и о наследственных дефектах эритроцитов, таких как дефицит пируваткиназы или дефект фосфофруктокиназы.
Породная предрасположенность к дефициту пируваткиназы выявлена у абиссинских, сомалийских, бенгальских, сибирских, норвежских лесных кошек и мейн-кунов. Среди собак данную патологию регистрируют у лабрадоров, мопсов, биглей и басенджи. Спаниели, уиппеты и метисы этих пород могут страдать от дефекта фосфофруктокиназы. А сомалийские и абиссинские кошки могут демонстрировать гемолитическую анемию из-за врожденной повышенной хрупкости эритроцитов.

Антидот отсутствует. В первые сутки применяются сорбенты для прекращения всасывания токсина из желудочно-кишечного тракта.
Аскорбиновая кислота используется в качестве слабой кислоты для запуска окислительно-восстановительной реакции в дозировке 30 мг/кг каждые 6–8 часов в течение суток1.
Ацетилцистеин (АЦЦ) 140 мг/кг - внутрь как максимальная первичная доза, затем по 70 мг/кг внутрь каждые 6 часов еще 7 раз1. Этот препарат менее эффективен, чем при отравлении парацетамолом, но может быть полезен, поскольку увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации, а также обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов.

В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови и нахождение в кислородной камере для стабилизации1. В период выздоровления рекомендуется придерживаться диеты, свободной от потенциальных окислителей, таких как консервант пропиленгликоль, особенно это актуально для кошек2.
Эффективность лечения у кошек ниже, чем у собак2. Среди этих животных чаще наблюдается гибель от отравления луком и чесноком, поэтому профилактика данных отравлений имеет такое большое значение.

При анемии у собаки уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Нарушается снабжение органов и тканей кислородом. Из-за этого питомец может погибнуть. Читайте нашу статью и узнайте, как спасти собаку при анемии.

Несколько слов про анемию

Анемия – состояние организма, при котором уменьшается количество красных кровяных телец (эритроцитов) и белка гемоглобина, содержащегося в них. Гемоглобин и эритроциты связаны с обеспечением клеток организма кислородом. Поэтому при анемии возникает гипоксия (кислородное голодание).

Необходимо помнить, что анемия является только лишь симптомом некоторых заболеваний. Она возникает у всех собак вне зависимости от породы и возраста. Терапия анемии направлена на устранение её симптомов. Однако главная задача ветеринарного врача – определить основное заболевание, которое вызвало анемию, и вылечить его.

Расскажем подробнее об анемии у собаки.

Причины и факторы, из-за которых возникает анемия у собак

Анемия у собаки появляется по следующим причинам:

• Внутренние и наружные кровотечения в результате травм, операций, воспалительных процессов
• Инфекционные и паразитарные заболевания
• Заболевания внутренних органов
• Аутоиммунные заболевания

• Отравление химическими веществами, лекарственными препаратами
• Заражение внутренними и внешними паразитами
• Онкологические заболевания

Причины, по которым возникает анемия у собак, разнообразны. Мы упомянули лишь часто встречающиеся. Также у некоторых животных есть генетическая предрасположенность к болезни.

Какие виды анемии у собак бывают

Классификация анемии достаточно сложная. В основу неё положены причины развития анемии, способность костного мозга к восстановлению, изменение формы и строения эритроцитов. Определение вида анемии помогает ветеринарному врачу выбрать правильное лечение для питомца. В клинической практике чаще всего используют следующую классификацию:

• Анемии по причине кровопотери (постгеморрагические)
• Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические)
• Анемии из-за нарушения образования эритроцитов и гемоглобина в костном мозге
• Анемии смешанного типа

Расскажем подробнее об основных видах анемии, которые чаще всего встречаются у собак.

Гемолитическая анемия у собаки

Гемолитическая анемия у собак может быть врождённой и приобретённой. Врождённая возникает из-за наличия наследственных дефектов в эритроцитах. Приобретённая гемолитическая анемия развивается при воздействии химических веществ, микроорганизмов, паразитических простейших, отравлении, болезнях печени, переливании несовместимой крови.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия встречается в острой и хронической форме. При острой постгеморрагической анемии происходит быстрая потеря значительного количества крови. Это наблюдается при травмах, желудочном или кишечном кровотечении, при хирургических операциях. При отсутствии явных травм необходимо исключить наличие скрытых кровотечений с помощью УЗИ, гастроскопии и лабораторных исследований.

Хронический вид анемии развивается вследствие постоянных кровопотерь при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заражении гельминтами, укусах блох.

Гипопластическая форма анемии

Гипопластическая анемия связана с дефицитом в организме собаки микро- и макроэлементов, витаминов. А также при поражении костного мозга токсинами.

Апластическая анемия у собаки

Данная форма анемии развивается из-за нарушения функции кроветворения. Ухудшается образование эритроцитов и других клеток крови.

Анемии смешанного типа обусловлены сочетанием двух или нескольких причин. Такие анемии сложнее диагностировать и лечить.

Симптомы анемии у собаки

При анемии нарушается снабжение клеток организма кислородом. Поэтому у собаки владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Бледность или синеватый оттенок слизистых
• Апатия, вялость
• Снижение активности
• Быстрая утомляемость
• Частый пульс и дыхание

Если анемия связана с сильным кровотечением, то симптомы появляются быстро. Если состояние вызвано другими причинами, то признаки появляются медленно. Хозяин собаки чаще не подозревает, что у питомца проблемы со здоровьем.

Диагностика болезни. Какие анализы назначит ветеринарный врач

Основным методом диагностики анемии у собаки является клинический анализ крови.

Однако главное для врача выявить, какая причина вызвала данное состояние у питомца. На помощь ветеринарному специалисту придут следующие исследования:

• Биохимический анализ крови
• Исследование мазков крови на паразитических простейших
• Анализ кала на паразитов и скрытую кровь

• Биопсия костного мозга
• Эндоскопия
• Тесты на генетические болезни

Только после определения основного заболевания врач назначает эффективное лечение, которое победит анемию.

Лечение анемии у собаки. Препараты против анемии

Единого способа лечения анемии у собак не существует. Врач назначает препараты и процедуры, исходя из состояния питомца:

• Внутривенные вливания растворов для увеличения объёма крови
• Переливание крови и её компонентов
• Антибиотикотерапию при инфекционных заболеваниях

• Курс витаминов и препаратов, содержащих макро- и микроэлементы
• Противопаразитарные средства
• Трансплантацию костного мозга

В процессе лечения необходимо контролировать состояние питомца. При правильно подобранной терапии, хорошем уходе и кормлении собака восстанавливается за пару месяцев. При хронической форме анемии назначается поддерживающая терапия.

Профилактика возникновения анемии. Правильный рацион питомца

Чтобы не допустить развитие анемии у собаки придерживайтесь следующих мер профилактики:

• Регулярно посещайте ветеринарного врача
• Своевременно вакцинируйте животное
• Кормите собаку правильно. Используйте качественные продукты, богатые витаминами и минералами. В меню питомца должны присутствовать мясо и мясопродукты, субпродукты (обязательно печень), греча. При натуральном питании в рацион собаки вводите витаминно-минеральные подкормки. При выборе промышленного рациона отдайте предпочтение качественным кормам проверенных производителей.

• Лекарственные препараты давайте только после консультации с ветеринаром
• Оберегайте питомца от контакта с ядовитыми веществами
• Регулярно обрабатывайте собаку от внешних и внутренних паразитов

Регулярная обработка от паразитов

Блохи, клещи, гельминты и другие паразиты наносят существенный вред здоровью питомца и могут спровоцировать развитие у него анемии. Защитить питомца от заражения – важная задача, которая стоит перед хозяином.

Чтобы сэкономить время и бюджет, многие владельцы и заводчики собак используют препарат ИН-АП комплекс, который за одно применение избавит вашего четвероногого друга от внешних и внутренних паразитов.

Используйте ИН-АП комплекс от внешних и внутренних паразитов

ИН-АП комплекс – препарат в виде капель на холку для лечения и профилактики заражения внешними и внутренними паразитами у кошек. Препарат действует комплексно и уничтожает паразитов, находящихся на разных стадиях развития:

• Блох
• Вшей и власоедов
• Иксодовых клещей
• Круглых и ленточных гельминтов

Для профилактики ИН-АП комплекс применяйте с интервалом в 6-7 недель. Используйте препарат строго по весу животного. Если в доме живёт несколько животных, профилактическую обработку проводите одновременно.

Желаем вашему любимцу здоровья!

ИН-АП комплекc

Регулярно обрабатывайте собаку от паразитов препаратом ИН-АП комплекс. Тогда блохи, клещи, глисты не подорвут здоровье питомца. Препарат ИН-АП комплекс продаётся в большинстве зоомагазинов нашей страны. Узнайте адрес ближайшего магазина в вашем городе, где ИН-АП комплекс есть в наличии.

Недостаточность уровня циркулирующих красных кровяных телец (анемия) может возникать по целому ряду причин. Заболевания почек вызывают анемию по причине сниженного производства эритропоэтина в почках. (Этот гормон способствует производству красных кровяных телец.) Анемия может быть связана с плохим питанием или любым хроническим заболеванием. Прочие состояния включают иммунообусловленную гемолитическую анемию, которая возникает, когда организм начинает производить антитела, разрушающие собственные красные кровяные тельца. Причиной анемии может стать кровопотеря при травме, внутреннем кровотечении (например, при наличии опухоли) или отравление родентицидами (средствами для борьбы с грызунами). Еще одной потенциальной причиной анемии может быть отравление парацетамолом/ацетаминофеном.

Это может произойти в результате случайного проглатывания животным парацетамола/ ацетаминофена или его применении в качестве болеутоляющего средства, если хозяин не имеет представления о том, что этот препарат является токсичным для собак. Эти лекарства также могут вызывать у животных заболевания печени и почек.

• Слабость и одышка в результате недостаточного содержания кислорода в крови и тканях организма.
• Учащенное сердцебиение и пульс, поскольку организм пытается компенсировать недостаток кислорода за счет ускоренного перекачивания крови.
• Побледнение слизистых оболочек, например десен.
• Анемия, сопровождающая заболевания других органов, вызывает постепенное проявление симптомов подавленности и недомогания.
• Внезапный приступ анемии, например при острых заболеваниях и большой кровопотере, вызывают резкие симптомы, такие как слабость, затрудненное дыхание и обморок. Эти состояния требуют неотложной медицинской помощи.

Существует несколько способов лечения анемии, например хирургическое удаление селезеночной опухоли или применение противоядия от родентицидов. Специальные экстренные меры предусматривают внутривенную капельницу для поддержки нормального давления и кровообращения. В некоторых случаях требуется переливание крови.

Это внезапный приступ болезни, который может быть следствием эмоционального стресса, инфекции или в процессе течки. Иногда такая анемия связана с приемом определенных медицинских препаратов при раковых заболеваниях.

• Одышка и слабость.

Анализ крови выявляет низкий уровень красных кровяных телец, а также повышенное содержание ферментов печени и билирубина (желто-красный фермент печени). (Это относится к повышенной нагрузке на печень при переработке гемоглобина.) Проводятся специальные исследования для определения наличия аномальных антител, вызывающих такое состояние.

Обычно предусматривается прием медицинских препаратов, подавляющих иммунную систему и снижающих активность аутоантител. Такие препараты включают кортикостероиды и другие цитотоксические средства. В зависимости от причин возникновения такого состояния, некоторые животные положительно реагируют на курс лечения при постепенном снижении дозировки лекарств, но в отдельных случаях организм собаки может выйти из-под контроля, и тогда, чтобы обеспечить питомцу хоть какой-то шанс на выживание, требуется постоянное медицинское наблюдение.

Функция селезенки заключается в накапливании красных кровяных телец перед тем, как выпустить их в кровоток. Это означает, что заболевание селезенки может стать причиной анемии в результате того, что селезенка выпускает недостаточное количество красных кровяных телец (эритроцитов) в кровообращение или кровоток. Опухоли селезенки являются достаточно распространенным заболеванием у возрастных собак.

• Вялость, одышка.
• Побледнение слизистых оболочек.
• Иногда увеличение селезенки ощущается при пальпации.

Предусматривается проведение анализа крови, который может показать наличие анемии, и рентгенограмма брюшной полости. Если опухоль вовремя не диагностировать, она может начать кровоточить в брюшную полость и вызвать неожиданную кровопотерю и обморок.

Хирургическое удаление селезенки часто дает положительный лечебный эффект. Собака может вести практически нормальный образ жизни без этого органа. Однако в некоторых случаях опухоль может распространяться на другие органы брюшной полости, полное удаление которых невозможно.

Антикоагулянтные ратициды (крысиные яды) эффективны для уничтожения крыс и мышей, но, к сожалению, и сами яды, и отравленные грызуны имеют привлекательный вкус для собак и крайне опасны для них. Яд блокирует производство витамина К, необходимого для обеспечения нормальной свертываемости крови. Симптомы отравления развиваются в течение нескольких дней по мере истощения запасов витамина К в организме. После первых проявлений отравления смерть наступает очень быстро, если не принять необходимых срочных мер.

• Сильное внутреннее кровоизлияние в брюшную полость.
• Рвота и понос с кровью.
• Гематомы на коже.
• Кровь может попасть в мочевой пузырь, вызывая изменение цвета мочи, в суставы (хромота), дыхательную систему (кашель с кровяными выделениями).

Применяется инфузионная терапия, переливание крови и сопутствующая терапия. В течение одного или двух дней проводится терапевтический курс лечения витамином К для остановки кровотечения, поскольку необходимо синтезировать факторы свертывания крови. При тяжелых симптомах лечение может оказаться бесполезным.

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.