Алкогольная интоксикация при циррозе печени

Главный путь метаболизма этилового алкоголя в печени заключается в его окислении до уксусной кислоты. Промежуточным токсичным метаболитом является уксусный альдегид. Повреждение печени развивается поэтапно:

1) алкогольная жировая дистрофия печени — хроническое повреждение печени с накоплением капелек жира в гепатоцитах;

2) алкогольный гепатит — некротические и воспалительные изменения в печени;

3) алкогольный цирроз печени .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Алкогольная жировая дистрофия печени : часто бессимптомная, порой — незначительная боль в правом подреберье или в эпигастрии, печень иногда увеличена, безболезненная. После прекращения употребления алкоголя, как правило, медленно регрессирует (4–6 нед.); в противном случае приводит (у ≈35 % больных) к гепатиту и циррозу печени.

2. Алкогольный гепатит : ощущение усталости, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в области правого подреберья, увеличение размеров печени и болезненность при пальпации (в >80 %), асцит (до ≈80 %), желтуха (>60 %), симптомы печеночной энцефалопатии (≈45 %), лихорадка (до 30 %). Для оценки тяжести заболевания применяется показатель DF = 4,6 × удлинение ПВ (в с) + уровень билирубина (в мг/дл); значение DF >32 указывает на тяжелое течение заболевания. После абсолютного прекращения употребления алкоголя симптомы проходят у 70 % больных; дальнейшее употребление алкоголя приводит к хроническому гепатиту и циррозу печени.

3. Алкогольный цирроз печени : существенно не отличается от цирроза иного генеза. Сильно выражены симптомы гипогонадизма и феминизации. Часто сопровождается эпизодами обострения, вызванными алкогольным гепатитом.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные методы обследования:

1) биохимический анализ крови — при стеатозе печени наблюдается увеличение активности ГГТП, порой также АЛТ и АСТ ( 60 %), удлинение ПВ, электролитные нарушения (гипонатремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), дыхательный алкалоз;

2) общий анализ крови — при стеатозе — макроцитоз, при гепатите — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, макроцитарная анемия (>2/3 больных), тромбоцитопения.

2. УЗИ печени: усиленная эхогенность.

3. Гистологическое исследование биоптата печени (биопсия редко показана): крупнокапельный стеатоз гепатоцитов, баллонная дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори; позже — воспалительно-некротические и цирротические изменения.

Алкогольный стеатоз печени диагностируется на основании анамнеза, который указывает на длительное злоупотребление алкоголем (полезными для оценки зависимости являются опросники AUDIT и CAGE), и повышенной активности ГГТП в сыворотке крови и усиленной эхогенности печени при УЗИ, а алкогольный гепатит если дополнительно повышена активность АЛТ и АСТ (АСТ/АЛТ >2) и были исключены гепатиты другой этиологии (что может потребовать биопсии). Цирроз печени диагностируется на основе клинической картины; биопсия печени редко бывает нужна. Диагностическая тактика при острой почечной недостаточности →разд. 7.13.

1) другие причины жировой дистрофии печени →разд. 7.11;

2) гепатит — как при хроническом вирусном гепатите В →разд. 7.2

1. Полный отказ от употребления алкоголя (лечение абстинентного синдрома →разд. 20.14). Диета с низким содержанием жиров имеет вспомогательное значение; также необходимо лечение белково-калорийной гипотрофии (35–40 ккал/кг/сут, белок 1,2–1,5 г/кг/сут) и других пищевых дефицитов, связанных со злоупотреблением алкоголем, чаще всего: витаминов А, D, тиамина, фолиевой кислоты, пиридоксина и цинка.

2. Коррекция имеющихся электролитных нарушений.

3. При тяжелом течении гепатита (печеночная энцефалопатия или DF >32) применяется преднизолон п/о 40 мг/сут в течение 4 нед., затем постепенно уменьшайте дозу в течение 2–4 нед. При отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней, о чем свидетельствует показатель Лилли >0,56 (рассчитывается на основании возраста, протромбинового времени/INR и концентрации билирубина, креатинина и альбумина [http://www.lillemodel.com//lillept.asp]) или — в упрощенном виде — нарастание гипербилирубинемии → следует отменить ГКС.

4. Лечение осложнений цирроза и печеночной недостаточности →разд. 7.12.

Периодический контроль (каждые 3–12 мес., в зависимости от запущенности повреждения печени и злоупотребления алкоголем) биохимических показателей функции печени и наличия симптомов портальной гипертензии или других осложнений цирроза печени. УЗИ каждые 6 мес.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная болезнь печени, алкогольный цирроз, адеметионин

Под алкогольной болезнью печени (АБП) понимают различные нарушения структуры и функциональной способности печени, вызванные длительным и систематическим употреблением алкогольных напитков.

Основная причина развития АБП – хроническая интоксикация алкоголем. Для здорового мужчины (по состоянию печени) безопасной ежедневной дозой считается 30 мл этанола, для женщины – 20 мл. Явно токсическими признаны дозы свыше 50–60 мл этанола в день, циррогенными – 80 мл и более. Такие дозы при длительном потреблении вызывают развитие алкогольного цирроза печени у 10–15% лиц, употребляющих алкоголь [1–5].

Несмотря на очевидный прогресс в лечении АБП, смертность остается высокой [6–8]. Больные с АБП не верят в гепатотоксичность алкоголя, и несоблюдение режима абстиненции даже в стационаре становится частой причиной инкурабельности или низкой курабельности осложнений и высокой активности патологического процесса [9].

В отличие, например, от вирусных гепатитов алкогольное поражение печени не имеет специфических маркеров и требует комплексного подхода к диагностике [10, 11].

Важнейшей задачей диагностики АБП является сбор анамнеза, поскольку пациентов, которые не скрывают свое пристрастие к алкоголю, всего около 25–27%. Обычно при контакте с врачом больные преуменьшают суточную дозу выпитого алкоголя в 3–4 раза [12–14].

В помощь практикующим врачам для определения алкогольной этиологии заболевания разработаны различные опросники: CAGE (‘Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener’ – краткий опросник из 4 пунктов об отношении к алкоголю и потребности в нем), ВОЗ-тест (идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя), анкета ПАС (постинтоксикационный алкогольный синдром) [15–19].

Согласно клинико-морфологической классификации АБП подразделяется на стеатоз, гепатит и цирроз.

Надо учитывать, что стеатоз печени может быть обусловлен и другими причинами, такими как ожирение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, прием ряда лекарственных препаратов. Эти факторы относятся к неалкогольной жировой болезни печени.

Лечебные рекомендации сводятся к нормализации образа жизни. Это означает отказ от употребления алкоголя, приведение в норму росто-весовых характеристик, стабилизацию углеводного и жирового обмена. В этом случае лекарственные препараты и биологические добавки не назначаются.

Алкогольный гепатит в литературе подразделяют на острый и хронический. Однако в настоящее время все чаще его классифицируют по степени тяжести – легкий, средний и тяжелый.

Алкогольный гепатит тяжелой степени обычно развивается после истинного запоя, часто у больных с уже имеющимся циррозом печени, что усугубляет симптоматику и значительно ухудшает прогноз. Повышается риск летального исхода, прогрессирует фоновое хроническое поражение печени. Для врача важно своевременно распознать тяжелый алкогольный гепатит, правильно сформулировать диагноз и назначить адекватное лечение. Для описания печеночной недостаточности при тяжелом алкогольном гепатите в зарубежной литературе часто используют термин ‘acute on chronic’. Под ним следует понимать остро развивающуюся гепатодепрессию на фоне хронической недостаточности функции печени [11, 20].

Жестких диагностических критериев тяжелого алкогольного гепатита не разработано. По данным H. Tilg и A. Kaser, характерными симптомами являются лихорадка, гепатомегалия, желтуха, анорексия, коагулопатия, энцефалопатия, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы над активностью аланинаминотрансферазы более чем в 1,5–2 раза [21].

Состояние пациентов быстро ухудшается по сравнению с исходным, имеет место длительный алкогольный анамнез. Общий стаж злоупотребления алкогольными напитками у таких больных – 10 лет и более.

Для определения тяжести гепатита и ближайшего жизненного прогноза часто используют индекс Мэддрей (Maddrey Score) (ИМ), рассчитываемый по формуле:

ИМ = 4,6 × (ПВ в секундах - ПВ контроль в секундах) + билирубин (мг/дл),

где ПВ – протромбиновое время.

При ИМ > 32 вероятность летального исхода в течение ближайшего месяца (текущая госпитализация) превышает 50% [22]. При появлении или увеличении печеночной энцефалопатии алкогольный гепатит следует рассматривать как тяжелый.

Основными причинами летального исхода являются прогрессирующая печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), бактериальные инфекции (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония, урогенный сепсис и др.), гепаторенальный синдром.

Лечение алкогольного гепатита должно быть индивидуальным и комплексным с учетом тяжести состояния пациента и потенциального риска развития осложнений. Особое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса. Эндогенная нутритивная недостаточность, обусловленная снижением запасов гликогена в печени, усугубляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический дефицит пустыми алкогольными калориями в условиях повышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. Очень важно, чтобы в организм поступало необходимое количество питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов, особенно группы В, и фолиевой кислоты, дефицит которых наблюдается у лиц, пристрастных к алкоголю. При анорексии применяется энтеральное или парентеральное питание.

Лечение тяжелого алкогольного гепатита предполагает назначение глюкокортикостероидов (ГКС).

Результаты метаанализа 13 рандомизированных контролируемых исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных с ИМ > 32 и/или печеночной энцефалопатией при применении ГКС. Стандартный курс – 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона в день перорально в течение 4 недель. В качестве ключевого параметра, определяющего эффективность лечения, рассматривается уровень билирубина в сыворотке крови. Его снижение на 25% и более в течение первых 7–9 дней на фоне применения преднизолона свидетельствует об эффективности терапии. В отсутствие явной динамики можно назначать пентоксифиллин [23].

Приведенные данные относятся к выживаемости во время текущей госпитализации, поскольку в отдаленном периоде различия между основной и контрольной группами нивелируются через 1–2 года. Это обусловлено декомпенсацией фонового цирроза печени и/или повторными эпизодами тяжелого алкогольного гепатита. При назначении ГКС необходим тщательный мониторинг состояния пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности [5, 24–28].

Химерные антитета к ФНО-альфа (инфликсимаб) и димер внеклеточной части ФНО-альфа 75Р, конъюгированный с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина (Ig) G1 (этанерцепт), блокирующие растворимый ФНО-альфа, в настоящее время не применяются из-за значительного роста частоты летальных инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений и ухудшения почечной функции [25, 26].

Назначение антибактериальных препаратов при алкогольном гепатите направлено на профилактику и лечение инфекционных осложнений, а также на уменьшение бактериальной и эндотоксиновой транслокации, приводящей к гиперстимуляции клеток Купфера и усиленной секреции ими ФНО-альфа. Лейкоцитоз и лихорадку следует рассматривать как маркеры бактериальной инфекции даже в отсутствие явного очага. Из антибактериальных средств предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения, амоксициллину/клавуланату. Для подавления эндотоксинпродуцирующей кишечной микрофлоры обычно применяются пероральные фторхинолоны в комбинации с метронидазолом, а также невсасывающийся антибиотик рифаксимин [11, 20].

Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной энцефалопатии у больных алкогольным гепатитом тяжелой степени требует коррекции нарушений соответствующими средствами. При выявлении эндоскопических признаков портальной гастропатии, эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта или применении ГКС необходимо назначить ингибиторы протонной помпы.

К наиболее тяжелым осложнениям алкогольного гепатита относится гепаторенальный синдром, проявляющийся прогрессирующим ухудшением функции почек у больных с печеночной недостаточностью в отсутствие других причин поражения почек. В этом случае используют массивные инфузии альбумина в комбинации с аналогами вазопрессина (орнипрессин, терлипрессин), назначают агонист альфа-адренорецепторов мидодрин, октреотид, альбуминопосредованную гемофильтрацию. Однако эффективность данных методов ограничена. Прогрессирующую почечную недостаточность следует рассматривать как основание для включения пациента в лист ожидания трансплантации печени.

При алкогольном гепатите легкого и среднетяжелого течения, кроме настоятельной рекомендации отказаться от применения алкоголя, назначают метаболические препараты, в частности адеметионин. Как известно, адеметионин восстанавливает запасы внутриклеточного глутатиона и структуру биомембран, участвует в регенерации печеночной паренхимы, подавляет избыточную продукцию провоспалительных цитокинов и оксида азота. Адеметионин (Гептор, Гептрал) назначают парентерально или перорально в среднем в дозе 1600 мг/сут в течение 3 месяцев и более, длительность курса определяют индивидуально.

Цирроз развивается у 5–18% пациентов вследствие длительного течения АБП, часто характеризуется многолетним бессимптомным течением. В связи с этим пациенты впервые обращаются к врачу за помощью только на стадии декомпенсированного цирроза.

1) является ли этанол единственной причиной поражения печени;

2) какова степень выраженности печеночной недостаточности;

3) есть ли у больного признаки алкогольного гепатита;

4) имеются ли потенциально жизнеугрожающие осложнения цирроза (варикозное расширение вен пищевода, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром и др.);

5) насколько выражено поражение других органов-мишеней (сердце, поджелудочная железа, почки, нервная система)?

От того, как будут решены эти вопросы, зависит жизненный прогноз пациента. Именно оценка степени тяжести цирроза определяет лечебную тактику. Для этого на протяжении более 30 лет используют шкалу Чайлда – Пью. Если при циррозе печени клас-
са А (компенсированном) и класса В (субкомпенсированном) применяют лечебные подходы, аналогичные тем, которые используются при хроническом алкогольном гепатите, то при классе С любые терапевтические действия в большинстве случаев расцениваются как симптоматические.

Базисная терапия АБП на стадии цирроза предусматривает следующие мероприятия.

1. Снижение давления в системе воротной вены и профилактика кровотечений из ВРВП с использованием бета-блокаторов, а при наличии противопоказаний согласно рекомендациям EASL – нитратов.

3. Терапия печеночной энцефалопатии с применением лактулозы, L-орнитина L-аспартата, рифаксимина.

4. Нормализация трофологического статуса с помощью сбалансированной диеты, специальных смесей для энтерального и парентерального питания.

5. Воздействие на патогенетические звенья прогрессирования АБП с применением метаболических препаратов.

6. Профилактика и лечение осложнений цирроза, таких как бактериальные инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, гепаторенальный синдром, поражение алкоголем органов-мишеней.

Отсутствие положительной динамики состояния больных на фоне лечения может быть связано с неправильным подбором и неадекватными дозами лекарственных средств, продолжающимся употреблением алкоголя, наличием других причин поражения печени, терминальной стадией цирроза, плохо изученными факторами (прежде всего иммунные механизмы повреждения печени). В ряде случаев у пациентов с декомпенсированным циррозом единственным эффективным методом терапии является трансплантация печени.

На сегодняшний день международные рекомендации лечения АБП включают три основные позиции:

1) абстиненция на любой стадии заболевания, поскольку рецидив алкоголизации в течение года развивается в 67–81% случаев [21];

2) применение ГКС в сочетании с нутритивной поддержкой при тяжелом алкогольном гепатите;

3) трансплантация печени на стадии декомпенсированного цирроза (в России малодоступна).

Как отмечалось выше, успех лечебных мероприятий при АБП во многом определяется своевременным установлением стадии заболевания и назначением адекватной терапии. Медикаментозная терапия существенно помогает в лечебном процессе, а иногда становится решающим фактором в улучшении жизненного прогноза пациента. Применение препаратов метаболического действия ускоряет нормализацию биохимических показателей и регресс патологических изменений печени при стеатозе, алкогольном гепатите и компенсированном алкогольном циррозе. В исследовании J. Mato (1999) пероральное применение адеметионина в дозе 1200 мг/сут на протяжении 2 лет у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (классы А и В по шкале Чайлда – Пью) сопровождалось достоверно более низкой летальностью/потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо – 12 и 29% соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употреблять алкоголь, было сопоставимо в обеих группах [26].

Нами было проведено собственное клиническое исследование, в котором участвовали 163 пациента (32 женщины (19,6%) и 131 мужчина (80,4%)) с циррозом печени алкогольной этиологии, осложненным холестатическим синдромом. Все больные проходили стационарное лечение в 3-м Центральном военном клиническом госпитале им. А.А. Вишневского с 2007 по 2012 г. Работа выполнена при поддержке гранта Российского гуманитарного научного фонда.

Средний возраст пациентов составил 52,7 ± 0,7 (24–78) года. Средний возраст женщин оказался меньше возраста мужчин (р = 0,03). Диагноз алкогольного цирроза подтвержден клиническими симптомами, лабораторными данными и результатами инструментальных исследований согласно современным стандартам. У всех больных имел место синдром портальной гипертензии (спленомегалия, расширение воротной и селезеночной вен, варикозное расширение вен пищевода и кардии, асцит). Ни у одного пациента не было признаков тяжелого алкогольного гепатита. ИМ у всех больных был


1. Реальная опасность цирроза печени сильно преувеличивается врачами и средствами массовой информации. Обычная страшилка для отучения от излишеств нехороших.

Суть цирроза — разрушение ткани печени из-за некроза и фиброза гепатоцитов (то есть смерть печеночных клеток и замена их коллагеновыми волокнами). В результате чего печень перестает быть фабрикой по очистке крови и становится бесполезным скоплением соединительной ткани.

2. Цирроз грозит тем, кто пьет всякую гадость, ведь вреден не сам алкоголь, а ядовитые сивушные масла. Пей качественную водку — и твоя печень только спасибо тебе скажет.

Оставь это утверждение на совести производителей алкогольной продукции. Печень губит этанол сам по себе, даже чистейший и наивысшего качества. Он обладает неприятной способностью активизировать фиброгенез в тканях печени. Другими словами, именно под его воздействием клетки начинают вырабатывать коллаген и происходит замена дееспособной печеночной ткани на совершенно бесполезную соединительную. Опасная доза алкоголя давно и хорошо известна — 40-80 г этанола (200-400 г водки) в день — в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Известно также, что вероятность цирроза после 15-летнего пьянства в 8 раз выше, чем после 5-летнего.

Хотя доля правды в суждениях любителей качественной водки все же есть: если к этанолу добавлена всякая ядовитая гадость — риск увеличивается.

3. Кто не пьет — от цирроза не помрет.

Увы…. Трезвеннику точно не грозит лишь один из главных факторов развития цирроза, а всего их около десятка. Причинами возникновения болезни могут быть вирусный гепатит, заболевания желчных путей, действие токсинов, передозировка лекарств, некоторые паразитарные и инфекционные заболевания (например, эхинококкоз, бруцеллез, токсоплазмоз). Выводы делай сам.


4. Цирроз — это судьба, и бороться с ним бесполезно. Без печени долго не проживешь.

Но и сдаваться раньше времени нельзя. Продолжительность и качество жизни зависит от происхождения цирроза, степени деструктивных изменений печени, проводимого лечения и, разумеется, стадии заболевания — чем раньше поставлен диагноз, тем более благоприятен прогноз. При алкогольном циррозе пожизненный отказ от алкоголя на ранних стадиях и современное лечение приводят к выздоровлению, при вирусном — приостанавливают развитие процесса и способствуют длительной ремиссии.

Поэтому не жди клинических симптомов — вздутия печени, желтухи и крови из носа. Это признаки не начала, а развернутой стадии. Сдавай кровь на биохимический анализ и проходи УЗИ печени при любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта или повышении температуры неясного происхождения. Особенно если в твоей жизни присутствуют факторы риска — перенесенный вирусный гепатит или контакт с такими больными, переливания крови, хирургические вмешательства и, само собой, пагубное пристрастие к алкоголю.

5. Для современной медицины справиться с циррозом не проблема.

Но (см. п. 4) еще раз повторяем: при ранней стадии алкогольного цирроза вовремя принятые меры могут привести к восстановлению тканей печени. Если же дело дошло до необратимой деструкции печеночной ткани, даже при самом счастливом стечении обстоятельств самый благоприятный исход — достижение стадии неактивного и не прогрессирующего течения заболевания.

6. Но есть же чудо-лекарство, его даже в рекламе показывают — оно структуру печени восстанавливает.

7. Любой гепатит рано или поздно приведет к циррозу печени.

Не все так печально. Сначала острый вирусный гепатит должен перейти в хронический с высокой степенью активности, что при правильном и своевременном лечении случается далеко не всегда. И даже тогда только половина случаев заканчивается циррозом. По данным медицинской статистики, цирроз развивается в среднем в течение 5 лет примерно у 1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму гепатита В или С. К сожалению, вирусы гепатита D и G более зловредны и значительно увеличивают риск развития цирроза, но не превращают его в фатальную неизбежность.


8. Циррозом печени страдают те несчастные гуси, которых безжалостные фермеры насильно откармливают и потом делают из их печени фуа-гра для бездушных гурманов.

Не совсем так. Бедным птицам действительно вставляют в горло шланг и через него заливают в желудок сверхкалорийный корм. Но это издевательство приводит всего лишь к увеличению и ожирению печени. Кстати, циррозную печень гурманы наверняка отвергли бы — жесткая слишком. Отсюда вывод (кроме отказа от фуа-гра по моральным соображениям): если будешь много, вкусно и жирно кушать, умереть от цирроза печени тебе все же не удастся. Скорее всего, первыми не выдержат сосуды или поджелудочная железа. К так называемому алиментарному циррозу может, наоборот, привести неполноценное питание с дефицитом белков и жиров, но для этого надо долгие годы сидеть на очень скудной диете из фруктов и злаков.

9. При циррозе печень атрофируется, и несчастный тихо, культурно помирает.

Не совсем так. Финальной стадией обычно бывают: энцефалопатия и печеночная кома, желудочно-кишечное кровотечение или асцит с последующим перитонитом. Звучит непонятно? Для любознательных — подробности.

Энцефалопатия — комплекс нервно-мышечных расстройств, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Начинается все со снижения активности и апатии. Потом больной становится агрессивным и неопрятным, совершает бессмысленные поступки. На следующей стадии развивается спутанность сознания, мышечные судороги, нарушение координации движений. Последняя стадия — печеночная кома, сначала с периодами ясного сознания и возбуждения, потом — без рефлексов и чувствительности к боли. С этого момента угасание действительно можно считать тихим и культурным.

Асцит — это нарушение водно-солевого обмена, в результате чего в животе скапливается до 3-6 л жидкости, а иногда и больше (ведро воды практически). Эта жидкость может спонтанно инфицироваться бактериями из кишечника, и тогда асцит переходит в перитонит, смертность при котором достигает 80-100%.

10. Пусть умру я рано, но до конца останусь настоящим мужиком.

Это вряд ли. У больных циррозом (особенно алкогольного происхождения) часто происходят изменения в гормональной сфере, образуется избыток эстрогенов или дефицит тестостерона. В результате — гинекомастия (увеличение груди до женских размеров) или импотенция и атрофия яичек.

Алкогольный цирроз печени – результат длительного приема алкоголя. Спиртные напитки оказывают токсическое действие на орган. Чрезмерная интоксикация убивает здоровые клетки, на их месте образуется фиброзная ткань и рубцы. Изменение структуры печени препятствует нормальному функционированию жизненно важного органа.

Симптомы алкогольного цирроза печени

Симптомы алкогольного цирроза печени многообразны и ярко выражены. Но картина симптоматики прорисовывается спустя три — четыре года, в этот период здоровая ткань активно замещается фиброзной. Признаки АЦП выражены синдромами.

Астения или синдром хронической усталости при алкогольной болезни печени проявляется сильной утомляемостью, слабостью, сонным состоянием, значительным снижением работоспособности. Больной не испытывает желания есть, находится в подавленном состоянии. Присутствуют затяжные депрессии.

Печеночная недостаточность – прямое проявление болезни. Внешние признаки алкогольного цирроза печени:

  • Расширенные капилляры на лице и теле.
  • Покраснение ладоней и стоп.
  • Образование синяков.
  • Увеличенные околоушные железы.
  • Жировые отложения на животе и бедрах.
  • Желтый цвет кожи лица, склер глаз, слизистых ротовой полости.
  • Белые полоски и вкрапления на ногтях.
  • Укороченные и искривленные сухожилий ладоней.
  • Увеличенные кончики пальцев на руках.
  • Обесцвеченный кал.
  • Моча темного цвета.

Для мужчин печеночная недостаточность оборачивается общей женоподобностью внешнего вида, ростом и развитием молочных желез, импотенцией, атрофией яичек, бесплодием.

Общую симптоматику женского цирроза дополняют нарушения менструального цикла.

В воротной вене происходит повышение АД, по которой кровь из брюшной полости попадает в сосуды печени, что провоцирует развитие гипертензии портальной. Проявления синдрома при АЦП:

  • Селезенка и живот увеличены.
  • В брюшной полости развит асцит – накопление свободной жидкости.
  • Вены пищеварительного тракта имеют варикозное расширение.

Диспепсический синдром объединяет признаки, связанные с проблемами ЖКТ. При алкогольном циррозе у пациента снижается аппетит, возникают частые приступы тошноты и рвоты, картину дополняют вздутие и урчание живота, а также боли в области пупка.

О периферической полинейропатии при АЦП сигнализируют потеря чувствительности, ограничение движений, истощение мышц и уменьшение мышечного объема, снижение остроты зрения и слуха.

Пациент сталкивается с пониженным артериальным давлением, колющими сердечными болями, отеком нижних конечностей. Сердечно-сосудистую недостаточность при алкогольном циррозе печени сопровождает тахикардия — учащенное сердцебиение и сильная одышка.

Формы

Алкогольный цирроз печени имеет мелкоузловую, крупноузловую либо смешанную форму поражения здоровой ткани.

Если мелкоузловая форма характеризуется маленькими рубцами на печени, а крупноузловая – большими, то смешанная форма АЦП предполагает фиброзные очаги разного размера.

Причины

Основная причина алкогольного цирроза печени – продолжительное употребление спиртосодержащих напитков. Развитие болезни у мужчин определяет ежедневный прием 40-60 мл этанола на протяжении 10-15 лет, для женщин количество этилового спирта составляет всего 20 миллилитров в день.

Цирроз печени может возникнуть и раньше указанного срока. Скорость развития заболевания во многом определяет частота и количество употребления алкоголя, крепость напитков, состояние местного иммунитета печени и общего иммунитета всего организма.

Причины нарушения функций печени, вызванные алкогольной интоксикацией:

  • Отмирание клеток печени. Гепатоциты гибнут под токсическим влиянием этилового спирта. Медленное восстановление не обеспечивает здоровую замену, так как соединительная ткань растет быстрее.
  • Дефицит кислорода в клетках приводит к их сморщиванию, в результате здоровые клетки атрофируются.
  • Подавление синтеза белка в гепатоцитах. Невозможность производить белок провоцирует повышенное содержание воды в клетках печени, они набухают, что приводит к увеличению органа.

Факторы риска АЦП:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Избыток жирной и отрой пищи в рационе.
  • Дефицит белка и витаминов.

Для того чтобы понять весь масштаб заболевания, достаточно знать, какую роль играет печень в организме человека:

  • Обезвреживает все токсины, яды и аллергены, попавшие извне.
  • Обезвреживает продукты клеточного распада, избыток гормонов и витаминов.
  • Обеспечивает организм энергетическим запасом глюкозы.
  • Регулирует обмен веществ, витаминов и минералов.
  • Синтезирует холестерин, регулирует обмен жировой.
  • Обеспечивает процесс кроветворения у плода.
  • Вырабатывает желчь.

Стадии

Стадии алкогольного цирроза печени определяют степень поражения органа. Выделяют компенсированную и субкомпенсированную стадии, а также декомпенсированную.

При компенсированном циррозе отсутствует видимые симптомы заболевания, хотя печень перенесла изменения.

Алкогольный цирроз печени в стадии декомпенсации основан на синдроме недостаточности органа. Болезнь сопровождают необратимые нарушения функций, а также осложнения: асцит, кровотечения из сосудов пищевода и желудка, нарушения работы мозга головы.

Диагностика

Диагностическим мероприятиям предшествует сбор и анализ анамнеза болезни, образа жизни пациента. Врач учитывает генетический фактор, наличие сопутствующих заболеваний, обычную дозировку употребляемых спиртных напитков.

Для точного определения АЦП в медицинском центре проводится полный комплекс диагностических мер:

  • Клинические анализы мочи и крови.
  • Биохимические исследования крови.
  • Ультразвуковое исследование.
  • Компьютерная томография, МРТ.

Дифференциальная диагностика при алкогольном циррозе печени – способ, определяющий диагноз на 100%, отличающий цирроз от гепатита вирусного типа, холангита, фиброза, шистосоматоза, злокачественной опухоли и других заболеваний со схожими признаками.

В целях дифференциальной диагностики проводится пункционная биопсия печени, процедура контролируется ультразвуковым исследованием, взятый материал отправляют на гистологию.

Лечение алкогольного цирроза печени

Пациент должен понимать, что основа лечения АЦП – отказ от употребления алкоголя, без выполнения этого условия все методы терапии бесполезны. Не менее важна корректировка питания.

Пациенту назначается консервативное лечение, активное участие принимают:

  • Гепатопротекторы – активируют функции печени, восстанавливая ее клетки.
  • Глюкокортикоиды – снимают воспаления, тормозят развитие фиброзной ткани.
  • Препараты адеметионина – стимулирует быстрое восстановление клеток, одновременно обеспечивая их защиту, обеспечивают отток желчи, обезвреживают токсины.
  • Препараты желчной кислоты – являясь продуктом деятельности гепатоцитов, предотвращающие гибель клеток.
  • Ингибиторы протеаз – не дают фиброзной ткани разрастись.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – снижают давление, оказывают противовоспалительный эффект, активно противостоят разрастанию соединительных рубцов.
  • Витамины А, C, Е, группы B.

Хирургическое лечение АЦП проводится в крайнем случае, когда восстановление активной деятельности органа невозможно. Трансплантация печени наиболее успешна, если донором выступает близкий родственник. Обязательное условие пересадки печени – абсолютный отказ от алкоголя за шесть месяцев до операции.

Эффективное лечение алкогольного цирроза печени всегда идет с терапией сопутствующих заболеваний, патологий, синдромов. Особое внимание уделяют лечению гипертензии портальной, асцита, печеночной энцефалопатии, увеличенной селезенке.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения значительно повышает риск развития осложнений. Патологические последствия заболевания печени представлены асцитом, при котором накопление в брюшине жидкости поддается только пункции. Перитонит – частый сопроводитель цирроза.

При циррозе значительно расширяется сосудистая система пищевода и кишечника, осложнения провоцируют сопутствующие кровотечения, рвоту с примесями крови, черный стул. Варикоз вен способствует повышению АД, развитию тахикардии.

Ткани мозга получают информацию о пораженных клетках печени, возникают нервно-психические расстройства, это благоприятные условия для печеночной энцефалопатии. Накопление токсинов в крови вызывает гепаторенальный синдром, провоцирует недостаточность почек.

Другие осложнения алкогольного цирроза печени – развитие злокачественной опухоли, дефицит кислорода в крови, печеночная гастропатия и колопатия, бесплодие.

Профилактика алкогольного цирроза печени

Предотвратить болезнь всегда легче, чем вылечить, именно поэтому важно вести здоровый образ жизни и соблюдать меры профилактики. Главное условие профилактики алкогольного цирроза печени – воздержание от употребления спиртных напитков.

Для того чтобы избежать развития болезни, следует оказывать своевременное лечение алкогольного гепатита, других заболеваний печени. Не менее важный критерий профилактики – правильное и сбалансированное питание — ограниченный прием жареной, острой, копченой пищи, консервов.

Диета при алкогольном циррозе печени

Консервативное лечение сопровождает диета при алкогольном циррозе печени. Диетотерапия основана на системе питания №5. Стол №5 предназначен для нормализации работы печени, улучшения выработки желчи, разгрузке жировых накоплений и холестерина, активизации нормального функционирования ЖКТ.

Правила диеты при алкогольном циррозе печени:

  • Прием пищи 5-6 разовый, соблюдать маленькие порции.
  • Исключить грубую пищу, продукты, основа которых — клетчатка.
  • Исключить острую и копченую еду, жирные и жареные блюда.
  • Потреблять не более 3-х граммов соли ежедневно.
  • Повысить норму потребляемого белка – от 0,5 до 1,5 г на один килограмм массы пациента ежедневно.

Также следует отдавать предпочтение продуктам, богатым на содержание витаминов и микроэлементов – фрукты и овощи, рыба и дары моря, крупы и злаки должны стать лучшими друзьями.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции