Алкогольная интоксикация патогенез диагностика лечение

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, периферическая нервная система, заболевания нервной системы, неврология

Результаты эпидемиологических исследований показали, что частота хронического употребления алкоголя среди населения старше 18 лет в различных регионах мира составляет от 3 до 10% [1]. Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Для алкогольной болезни характерен полиморфизм поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полиневропатия, частота которой, по данным разных авторов, варьирует от 9 до 67%. Такой диапазон колебаний обусловлен как особенностями обследованного контингента больных, так и используемыми методами диагностики. Применение в клинической практике методов электромиографии (ЭМГ) и количественного сенсорного и вегетативного тестирования позволяет тестировать различные волокна, входящие в состав периферических нервов, диагностировать их поражение на доклинической стадии, а также выявлять ведущий патогенетический механизм повреждения. В настоящее время выделяют следующие стадии полиневропатии [2]:

стадия 0 – полиневропатия отсутствует;
стадия 1 – асимптомная полиневропатия;
стадия 2 – клинически проявляющаяся полиневропатия;
стадия 3 – полиневропатия с выраженным функциональным дефектом.

Именно на субклинической стадии поражения, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер, терапевтические мероприятия являются наиболее эффективными. Патогенез АПН до настоящего времени до конца не выяснен. Обсуждаются два основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (рис. 1).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат, который служит кофактором ферментов, участвующих, главным образом, в катаболизме углеводов, биосинтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса, для синтеза пентоз, являющихся предшественниками нуклеиновых кислот. Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает его запас в печени, снижает внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина [3, 4]. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Указанные нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя.

Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны обусловлено индуцированием глутаматной нейротоксичности в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта [4]. Вследствие нарушенного метаболизма этанола образуются цитотоксические белки, обратимо поражающие клетки нервной системы. Обсуждается также роль основного метаболита этанола – ацетальдегида – в нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Предполагается, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию оксидантного стресса. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [5].

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны (форболовых эфиров) приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С (ПКС) [6]. Известно, что ПКС участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Ca++, увеличивая возбудимость нервных окончаний. В результате хронической алкогольной интоксикации ПКС не только активирует первичные афферентные нейроны, но и повышает их возбудимость, приводя к усилению афферентного ноцицептивного потока. На экспериментальной модели АПН было доказано, что активация ПКС приводит к гипералгезии вследствие развития гипервозбудимости С-ноцицепторов [7]. Особенностью гипералгезии при АПН является возможное ее появление или увеличение в течение 5 недель после прекращения приема алкоголя на фоне сохранения или прогрессирования симптомов невропатии [8]. Этот феномен, вероятно, связан с воздействием алкоголя на NMDA-рецепторы. В ряде исследований показано, что этанол является селективным ингибитором NMDA-рецепторов. Предполагают, что взаимодействие этанола и глутаматергической системы лежит в основе формирования толерантности к алкоголю и синдрома отмены [9].

АПН без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, отсюда и характерные клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25–45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. В ряде случаев возможно распространение двигательного дефекта на проксимальные отделы ног, что клинически проявляется затруднениями при вставании из положения сидя, подъеме по лестнице. Следует отметить, что проксимальный парез может быть следствием как неврального, так и первичного мышечного поражения или, возможно, их сочетания. В целом двигательный дефект при этой форме АПН выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от месяцев до нескольких лет, хотя не исключается внезапное появление симптомов в течение нескольких дней. Как правило, при АПН без дефицита тиамина преобладают сенсорные нарушения, они же определяют тяжесть состояния больного. Даже при многолетнем течении заболевания примерно у половины пациентов двигательные функции остаются сохранными.

Вегетативные нарушения при АПН (затруднение мочеиспускания, запоры и ортостатическая гипотензия) выражены умеренно, тогда как нарушения потоотделения, тахикардия покоя, изменения окраски кожных покровов, отечность и гиперпигментация кожи, дистрофические изменения ногтей отмечаются у большинства пациентов [13]. Таким образом, АПН без дефицита тиамина дебютирует с поражения тонких волокон и проявляется нарушением болевой и температурной чувствительности, а также вегетативными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания в процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. АПН с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма АПН развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев.

Первыми клиническими проявлениями данной формы АПН являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Прогрессирование чувствительных и двигательных нарушений может быть как острым (в течение 1 месяца), так и хроническим (более 1 года). Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. Практически в 100% случаев страдают ноги, а более чем в 50% – руки. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов.

Болевой синдром при АПН с дефицитом тиамина встречается реже (в 10–20% случаев), чем при АПН без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении, приводя к полной обездвиженности больного. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, иногда атрофии с развитием контрактур. В половине случаев у больных выявляется снижение содержания в сыворотке крови витаминов группы В, наличие мегалобластной анемии. Возможно одновременное развитие острой АПН и энцефалопатии Вернике – Корсакова.

Главными факторами успешного лечения АПН являются доклиническая диагностика и раннее начало терапии. Основу этиотропного лечения составляет отказ от приема алкоголя в сочетании с полноценным питанием. Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя (100 г этилового спирта в сутки в течение 5–10 лет) его отмена приводит к регрессу клинических проявлений АПН [14]. Однако детальное электромиографическое и морфологическое исследование пораженных нервов показало, что в случаях тяжелой хронической алкогольной невропатии даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит регресса клинических и морфологических признаков заболевания [15]. Полученные данные делают особенно актуальными поиски новых методов патогенетической терапии АПН, так как проведение только этиотропной терапии не позволяет предотвратить развитие и прогрессирование клинических проявлений заболевания.

Многофакторный характер патогенеза АПН определяет различные подходы к лечению этой патологии. В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией широко используются витамины группы В. Снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом, поэтому перед началом лечения желательно определение его уровня в крови или оценка активности транскетолазы эритроцитов. Выбор лекарственной формы определяется несколькими факторами. Поскольку недостаточность тиамина развивается преимущественно из-за нарушения всасывания в кишечнике, лечение в тяжелых случаях целесообразно начинать с парентерального введения тиамина гидрохлорида (2 мл 5% раствора), а после достижения клинического улучшения перейти на пероральный прием препарата в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Учитывая низкую биодоступность водорастворимой формы витаминов В, при пероральном приеме более целесообразно использовать жирорастворимую форму тиамина – бенфотиамин (БФ). К преимуществам БФ по сравнению с водорастворимым тиамином относятся [16]:

высокая биодоступность (в 5 раз выше, чем у тиамина гидрохлорида и других аллитиаминов);
резистентность к тиаминазе кишечника;
низкая токсичность;
хорошая переносимость.

За короткий период времени при приеме БФ концентрация его в тканях становится сопоставимой с таковой при внутривенном введении тиамина гидрохлорида в одинаковых дозах. На практике при лечении АПН наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В (табл. 1). Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Фосфорилированная форма пиридоксина служит кофактором более чем 100 ферментам, регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.

В свою очередь, прием высоких доз пиридоксина (более 200 мг/сутки) может вызывать побочные эффекты – сенсорную полиневропатию, которая, однако, регрессирует после отмены препарата. Применение витамина В12 при лечении АПН также патогенетически оправдано, учитывая его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать интенсивность невропатической боли. Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга [17]. Серьезных побочных эффектов не отмечалось при хорошей переносимости препарата. Учитывая, что одним из звеньев патогенеза АПН является оксидантный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь альфа-липоевой кислоты (АЛК). Результаты клинических испытаний показали эффективность препаратов АЛК в терапии различных токсических и дисметаболических полиневропатий [18]. К основным биологическим свойствам АЛК относят [19]:

улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы;
снижение интенсивности процессов гликозилирования белка;
антиоксидантный эффект;
снижение концентрации жирных кислот в плазме;
снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
повышение устойчивости клеток к гипоксии;
предупреждение ингибирования активности NO.

Болевой синдром является одним из клинических проявлений АПН, особенно в случаях полиневропатии без дефицита тиамина, и относится к наиболее мучительным для пациента и резистентным к терапии проявлениям заболевания [21]. В настоящее время для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина). Эффективность данных фармакологических методов лечения различается в зависимости от причины и характера болевого синдрома. Подбор препаратов осуществляется индивидуально, обычно требуется комбинированная терапия с применением препаратов с различными механизмами действия. В настоящее время, учитывая данные о повышении активности ПКС и увеличении глутаматергической передачи на фоне длительной алкогольной интоксикации и участии указанных процессов в формировании болевого синдрома, перспективным представляется использование антагонистов ПКС и антагонистов NMDA-рецепторов (мемантин, амантадин) в лечении невропатической боли при АПН [22].

Таким образом, учитывая современные представления о развитии АПН, обоснованным является использование для лечения нейротропных витаминов группы В, антиоксидантов (АЛК), адъювантных анальгетиков, так как они действуют на различные звенья патогенеза невропатии (рис. 2). Длительность и эффективность лечения АПН определяются уменьшением выраженности невропатических проявлений и контролируются проведением нейрофизиологических исследований в динамике. При субклинической стадии поражения периферических нервов и стадии АПН без выраженного функционального дефекта целесообразно назначать таблетированные формы нейротропных витаминов группы В и препаратов АЛК. В случаях полиневропатии с выраженным функциональным дефектом следует начинать лечение с инъекционных форм указанных препаратов с последующим переходом на пероральный прием. При необходимости может быть рекомендовано проведение повторных курсов витаминотерапии и антиоксидантов, однако их кратность и длительность требуют уточнения в последующих исследованиях. На практике при лечении алкогольной полиневропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 23.12.2015

Статья просмотрена: 14557 раз

В данной статье представлена четкая последовательность лечебно-восстановительных мероприятий на догоспитальном и госпитальном этапах для пациентов с комами, алкогольного генеза.

Алкогольные отравления в течении многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в странах ЕврАзЭС по абсолютному числу летальных исходов. Так, более 60 % всех смертельных отравлений в РФ обусловлены этой патологией. Около 98 % летальных исходов наступает до оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе, и лишь 1–2 % больных погибают в медицинских учреждениях [1, с.276].

Составить последовательный алгоритм действий лечебно-восстановительных мероприятий для пациентов, находящихся в алкогольной коме, на различных этапах медицинской помощи.

Материалы и методы.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбция (всасывание) и элиминация (выделение). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие устанавливается в течение нескольких минут.

В патогенезе токсического действия этанола лежит психотропное действие, связанное с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. В клинике острых отравлений алкоголем следует выделить эйфорическую стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление. На течение каждой из стадий влияет множество факторов: пол, возраст, индивидуальные особенности организма, количество содержания алкоголя в продукте. [1, с.178–282].

При повышении концентрации этанола в крови до 3–5 г/л наступает алкогольная кома, а при превышении 5–6 г/л возможна смерть пациента [2, с.260].

Клиническая характеристика степени комы

Степень комы

Характеристика комы

Отсутствие сознания, гипотония мышц, снижение болевой чувствительности. Температура в пределах нормы. Кожа слегка гиперемирована. Зрачки сужены, но реагируют на болевое раздражение. Сохранена мимическая реакция на нашатырный спирт. ЧД: 80–90/мин. АД в норме или слегка повышено до 140/90 мм рт.ст.

Сознание полностью утрачено, сухожильные рефлексы угнетены. Корнеальные и зрачковые рефлексы резко снижены. Болевая чувствительность утрачена. Дыхание поверхностное, ослабленное.

Отмечается умеренное повышение АД-150/95 мм рт.ст. Выраженная тахикардия 80–100 уд./мин.

Неврологическая симптоматика ведущая в клинике отравления. Зрачки равномерные, резко сужены. Зрачки на свет не реагируют. Корнеальных и глоточных рефлексов нет. Гипотония мышц конечностей с отсутствием сухожильных рефлексов. Реакция на болевое раздражение отсутствует. Кожные покровы бледно-цианотичные, с выраженным акроцианозом. Кожа холодная, липкая. Температура 36–350 С. ЧД 6–10/мин. Выраженная тахикардия. АД снижено, до 90/60 мм рт.ст.

Ведение пациентов с алкогольными комами проводится на 2-ух основных этапах- на догоспитальном и госпитальном.

На догоспитальном этапе:

Восстановление свободной проходимости дыхательных путей и обеспечение адекватного газообмена. Основными причинами нарушения дыхания при алкогольной интоксикации являются: аспирация желудочным содержимым при рвоте и регургитация. Рекомендуемые мероприятия:

 Выполнить тройной прием Софара;

 Провести механическую очистку ротоглотки;

 Ввести воздуховод в ротовую полость;

Контроль гемодинамического состояния:

 Проводить мониторинг ЭКГ и контроль АД каждые 10–15 мин;

 Обеспечить надежный доступ к венозному руслу;

 Начать в/в вливание кристаллоидных растворов (из расчета 40 мл/кг/ч) и коллоидных растворов (из расчета 20 мл/кг/ч).

При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в первые 20–30 минут начать введение средств инотропоной поддержки и вазопрессоров в 0,9 %- 400 мл NaCl на фоне продолжающейся инфузионной терапии:

 допамин в дозе 10–15 мкг/кг/мин.

Экстренная госпитализация пациента в специализированный стационар. [2, с.269–270]. [3, с.39–42].

На госпитальном этапе:

Восстановление адекватной легочной вентиляции. При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение ИВЛ после предварительной интубации трахеи.
После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции токсической стадии отравления. Промывание производится в положении лежа на боку. Объем 5–8 л обычной воды порциями по 400–700 мл до чистых промывных вод.
При гемодинамических расстройствах провести противошоковую терапию:

 Плазмозамещающие рас-ры- полиглюкин, реополиглюкин (400мл)

 Раствор глюкозы 400 мл — 5 % (предварительно установив уровень сахара в крови посредством ОАК)

 Рас-р NaCl 400 мл

Для ускорения окисления алкоголя внутривенное введение:

 Рас-р гипохлорита Na 400 мл- 0,06 %

 Рас-р глюкозы 500 мл- 20 % + 20 ЕД инсулина

 Комплекс витаминов: вит. В1 3–5 мл- 5 %, вит. В6 3–5 мл- 5 %, 5–10 мл аскорбиновой кислоты.

Для ускоренного выведения алкоголя из организма подбор диуретических средств, в зависимости от состояния пациента и особенностей его анализов. [1, с.284–286].

Выводы:

Отравление алкоголем весьма распространенная патология и практически каждый врач в своей профессиональной деятельности может столкнуться с пациентом с данным состоянием.
Алкогольная кома, как крайняя стадия алкогольной интоксикации,- очень опасное, жизнеугрожающее состояние, которое без своевременно оказанной помощи, может привести к летальному исходу.
Своевременное, последовательное выполнение рекомендаций, приведенных в этой статье, по ведению пациентов с комами алкогольного генеза с большой долей вероятности позволит спасти пациенту жизнь.

Клиническая токсикология: Учебник. — 3–3е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 416 с.
Е. А. Лужников. Экстремальная токсикология: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР — Медиа. — 2006. — 416 с.
Афанасьев В. В. Неотложная токсикология. — М.: ГЭОТАР — Медиа. — 2009. — 384 с.

Общая информация

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Признаки

Алкогольная

Другие висцеральные поражения

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

• повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

• увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

Увеличение печени неалкогольного генеза

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Лечение

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Госпитализация

Показания к госпитализации:

- Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Читайте также: