Симптом погремушки при аспергиллезе

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Булиева Н. Б.

Инвазивный аспергиллез (ИА) распространенное инфекционное осложнение у онкогематологических больных, которое отличается тяжестью клинических проявлений и высокой летальностью. Основными принципами эффективной терапии ИА являются своевременная диагностика и незамедлительное назначение высокоэффективных антимикотических препаратов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Булиева Н. Б.

Aspergillosis in patients with hematological malignancies

An invasive aspergillosis (IA) is a common infectious complication in patients with hematological malignancies characterized by severe manifestation of clinical syndromes and high mortality. Timely diagnosis and immediate use of high effective antimycotic drugs are the basic principles of IA effective therapy are timely diagnosis and immediate use of high effective antimycotic drugs .

Аспергиллез у онкогематологических больных

Ханты-Мансийская государственная медицинская академия Контакты: Наталья Борисовна Булиева a-editor@yandex.ru

Инвазивный аспергиллез (ИА) — распространенное инфекционное осложнение у онкогематологических больных, которое отличается тяжестью клинических проявлений и высокой летальностью. Основными принципами эффективной терапии ИА являются своевременная диагностика и незамедлительное назначение высокоэффективных антимикотических препаратов.

Ключевые слова: аспергиллез, факторы риска, галактоманнан, антимикотики, принципы лечения

Aspergillosis in patients with hematological malignancies

N.B. Bulieva Khanty-Mansiysk State Medical Academy

An invasive aspergillosis (IA) is a common infectious complication in patients with hematological malignancies characterized by severe manifestation of clinical syndromes and high mortality. Timely diagnosis and immediate use of high effective antimycotic drugs are the basic principles of IA effective therapy are timely diagnosis and immediate use of high effective antimycotic drugs.

Key words: aspergillosis, risk factors, galactomannan, antimycotic drugs, therapy

Поражения, вызванные грибами рода Aspergillus, известны очень давно, однако инвазивный аспергиллез (ИА) возник в качестве важнейшей проблемы онкогематологии сравнительно недавно, а именно — в последние 30 лет после доказательства принципиальной возможности излечения гемопоэтических опухолей с помощью химиопрепаратов. Раннее и массовое применение интенсивной химиотерапии и особенно аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток в сотни раз увеличило число больных с ИА. Это заболевание отличается тяжестью клинических проявлений и чрезвычайно высокой летальностью. У некоторых категорий пациентов, например у больных острым мие-лоидным лейкозом (ОМЛ) и реципиентов аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК), именно ИА является основной причиной летальных исходов, которые у разных категорий пациентов составляют 50—100 % [6, 7, 9, 16].

Из известных более чем 150 видов Aspergillus spp. основными возбудителями ИА являются A. fumigatus (и 70-90 %), A. flavus (и 10-15 %) и A. niger (и 2-6 %), другие (A. terreus, A. nidulans (A. nidulellus) и пр.) встречаются реже. При этом соотношение различных видов возбудителей зависит от популяции пациентов. Aspergillus spp. могут вызывать различные заболевания легких: ИА, хронический некротизирующий аспергиллез, аспергиллому и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Они различаются по патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу, возникают у разных контингентов больных и требуют различных диагностических и лечебных мероприятий [5, 13, 18].

Факторы риска: длительная нейтропения (количество нейтрофилов в периферической крови 50 %) частота поражения экстрапульмональных органов, особенно центральной нервной системы (ЦНС). Кроме того, летальность при ИА у реципиентов алло-ТГСК существенно выше, чем у больных с нейтропенией, и составляет от 80 до 90 % [4].

Острый инвазивный аспергиллезный риноси-нусит составляет и 5-10 % всех случаев ИА. Этот вариант инфекции развивается преимущественно у больных гемобластозами с длительной постцито-статической нейтропенией и апластической ане-

мией, а также у реципиентов алло-ТГСК. У других категорий иммунокомпрометированных больных этот вариант инфекции возникает редко, чаще развивается хронический аспергиллезный риносинусит. Ранние клинические признаки (повышение температуры тела, односторонние боли в области пораженной придаточной пазухи, появление отделяемого из носа) неспецифичны, их часто принимают за проявления бактериальной инфекции. Быстрое прогрессирование процесса приводит к появлению боли в области орбиты глаза, нарушению зрения, конъюнктивиту и отеку век, разрушению твердого и мягкого неба с появлением черных струпьев. При поражении головного мозга развиваются головные боли, обмороки и нарушение сознания [19, 21].

Гематогенная диссеминация является частым осложнением прогрессирующего ИА легких или придаточных пазух носа у больных с тяжелой иммуносупрессией, в том числе с длительным агранулоцитозом, РТПХ III—IV степени, высокодозной терапией стероидами и пр. У таких пациентов гематогенная диссеминация происходит очень быстро, при этом могут поражаться различные органы и ткани, наиболее часто — головной мозг, кожа и подкожная клетчатка, кости, кишечник и пр. Летальность при диссеминированном ИА достигает 90 % [31].

Аспергиллез ЦНС характеризуется очень высокой летальностью (80—99 %) и нередко диагностируется лишь посмертно. Обычно поражение ЦНС возникает в результате гематогенной диссеминации, а также распространения инфекции из придаточной пазухи или орбиты. Частота поражения ЦНС широко варьирует (3—30 %) у разных категорий больных и зависит от степени иммуносупрессии. Основными вариантами церебрального аспергиллеза являются абсцесс и кровоизлияние в вещество головного мозга, менингит развивается редко. Клинические проявления (головная боль, головокружение, тошнота и рвота, очаговые неврологические симптомы и нарушение сознания) неспецифичны. Аспергиллез ЦНС необходимо исключить во всех случаях появления необъясненной неврологической симптоматики у больных с ИА другой локализации [21]. Диссеми-нация с поражением кожи (5—20 %) проявляется быстро увеличивающимися макуло-папулезными элементами с очагом изъязвления и некроза в центре. При поражении щитовидной железы (3—15 %) обычно возникают локализованные абсцессы либо диффузное увеличение органа. Аспергиллезный остеомиелит может возникать вследствие гематогенной диссеминации (позвонки, череп, длинные кости), а также распространения инфекции из придаточной пазухи (мастоидит, поражение орбиты). Клинические проявления неспецифичны и неотличимы от бактериального остеомиелита [19].

Аспергиллезный перикардит может возникать при распространении инфекции из легкого, а так-

же вследствие гематогенной диссеминации. У большинства больных развиваются симптомы инфекционного перикардита, у ЗО % — тампонады перикарда. Acпергиллезный перикардит обычно заканчивается летальным исходом. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя или специфического антигена при исследовании перикардиальной жидкости [28]. Поражение желудка и кишечника обычно появляется в терминальном периоде ИA у больных гемо-бластозами, апластической анемией и реципиентов алло-ТГСК. Основным проявлением являются тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, обычно заканчивающиеся летальным исходом [ІЗ].

Важнейшее условие успешного лечения ИA — ранняя диагностика, которая нередко является трудной задачей. Клинические признаки заболевания неспецифичны, радиологические — недостаточно специфичны, получение материала для микробиологического подтверждения диагноза часто затруднено в связи с тяжестью состояния больных и высоким риском осложнений.

Методы диагностики (EORTC/MSG, 2ОО2):

• компьютерная томография (КТ) или рентгенография легких, придаточных пазух;

• при наличии неврологической симптоматики — КТ или магнитно-резонансная томография головного мозга (или других органов при выявлении симптомов диссеминации);

• определение антигена Aspergillus (галакто-маннана) в сыворотке крови, бронхоальвеолярном лаваже ^AH), спинномозговой жидкости — CMЖ (Platelia Aspergillus, Bio-Rad);

• бронхоскопия, БAЛ, биопсия очагов поражения;

• микроскопия и посев БДЛ, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала [б].

Доступность иммуноферментного метода выявления антигена галактоманнана является значительной составляющей некультуральных методов подтверждения диагноза ИА Mониторинг определения антигена галактоманнана в крови производят 2 раза в неделю в группе больных высокого риска возникновения ИA (больные с ОMЛ, острым лимфобластным лейкозом, миелодиспластическим синдромом, реципиенты алло-ТГСК) в период нейтропении, при лихорадке (даже при субфебрильной температуре), а у реципиентов алло-ТГСК при терапии глюкокор-тикоидами мониторинг проводят даже при нормальной температуре). В группе больных невысокого риска (лимфомы, множественная миелома) исследование антигена галактоманнана проводят только при пневмониях у указанных выше пациентов [28]. Основным методом радиологической диагностики ИA легких является КТ в режиме высокого разрешения. При наличии факторов риска и появлении клинических признаков у иммунокомпрометиро-ванного больного показано срочное проведение КТ

Сперанская Л.Л. и др. Грамотрицательные бактериемии при нейтропении. Материалы I Всероссийского съезда гематологов (16—18 апреля 2002 г., Москва) 2002. С. 38.

2. Багирова Н.С., Дмитриева Н.В. Дрожжевые грибы: идентификация и резистентность к противогрибковым препаратам

в онкогематологическом стационаре. Инфекции и противомикробная терапия 2001;3:178-82.

3. Волкова М.А. Клиническая онкогематология. М: Медицина, 2001. 576 с.

4. Галстян Г.М., Гласко Е.Н.,

Городецкий В.М., Гржимоловский А.В., Данишян К.И., Демидова И.А., Капланская И.Б., Кесельман С.А.,

Клясова Г.А., Любимова Л.С.,

Шулутко Е.М., Савченко В.Г. Биопсия легкого в диагностике причин поражения легких у больных гемобластозами. Тер Архив 2003;75(10):57—60.

5. Городецкий Г.М., Галстян Г. М.,

Шулутко Е.М. Рождение и современное состояние реанимационной гематологии. Гематол и трансфузиол 2001;3:59-64.

6. Диагностика и лечение микозов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Российские национальные реко-

мендации. Под ред. Н.Н. Климко.

М.: Боргес, 2010. 92 с.

7. Дмитриева Н.В., Петухова И.Н.,

Иванова Л.Ф. и др. Грибковые инфекции у больных солидными опухолями и гемо-бластозами. Инфекции и антимикробная химиотерапия 2001;3(3):92—3.

8. Долгих М.С. Герпесвирусные инфекции у иммунодефицитных пациентов. Тер архив 2001;11:59-65.

9. Климко Н.Н. Микозы: диагностика и лечение. В кн.: Руководство для врачей,

2-е изд., перераб. и доп. М.: Ви Джи Групп, 2008. 336 с.

10. Клясова Г.А. Микотические инфекции: клиника, диагностика, лечение. Инфекции и антимикробная терапия 2000;2(6):184—9.

11. Клясова Г.А., Масчан А.А., Веселов А.В. Лечение инвазивного аспергиллеза легких на основании рекомендаций американского общества по инфекционным болезням. Онкогематология 2008;1—2:58—63.

12. Клясова Г.А, Савченко В.Г. Тактика антибиотической терапии инфекционных осложнений у больных с критической нейтропенией. Проблемы гематологии 1998;4:54—60.

13. Козлова Ю.Е., Петрова Н.А.,

Клясова Г.А. Распространение потенци-

ально патогенных мицелиальных грибов в гематологическом стационаре. Проблемы гематологии 2002;1:41—3.

14. Ларионов В.Б., Фаломеева Н.А., Рябухина Ю.Е. и др. Опыт применения каспофунгина (кансидас) у онкогемато-логических больных. Сопроводительная терапия в онкологии 2006;4:2—10.

15. Лессовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М. Микозы пищеварительного тракта. Проблемы мед. микологии 2004;6(2):19—23.

16. Масчан А.А. Клиника, диагностика и лечение инвазивного аспергиллеза у детей с онкогематологическими заболеваниями. Пособие для врачей. М., 2005.

17. Масчан А.А., Клясова Г.А., Веселов А.В. Обзор рекомендаций американского общества по инфекционным болезням

по лечению аспергиллеза. Методические рекомендации. М., 2008. 134 с.

18. Петрова Н.А., Клясова Г.А. Возможные источники инфицирования аспергиллами в гематологическом стационаре. Тер Архив 2005;7:71—7.

19. Ричардсон М.Д., Кокки М. Руководство по лечению системных микозов.

М.: Гилеад Сайнсиз, 1999. 64 с.

20. Стецюк И.В., Поночевная Е.В.,

Кавардакова Н.В. Опыт использования итраконазола у детей с онкогематологиче-скими заболеваниями на фоне проведения интенсивных химиотерапевтических программ. Український журнал гематології та трансфузіології 2004;б:27—9.

22. Baden L.R., Katz J.T., Fishman J.A. Salvage therapy with voriconazole for invasive fungal infections in patients falling or intolerant to standard antifungal therapy. Transplantation 200З;7б:1бЗ2—7.

23. Beyer J., Schwartz S., Heinemann V. Strategies in prevention of invasive pulmonary aspergillosis in immunosupressed or neutropenic patients. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:911-7.

24. Brodman D., Rosenthal D., Redner A.

Immunodeficiency in children with acute lymphoblastic leukemia after completion of modern agressive chemotherapeutic regimens. J Pediatr 2005;146(5):654—61.

25. Brown H.A. Invasive fungal infections: a review of epidemiology and management options. J Med Microbiol 2006;55:809-18.

27. Cornely O., Lasso M., Betts R. Caspofungin for the treatment of less common forms of invasive candidiasis. J Antimicrob Chemother 2007;60:363-9.

28. Cornely O., Maertens J., Winston D. Posaconazole vs. fluconazole or itraconazole prophlaxis in patients with neutropenia.

N Engl J Med 2007;356:348-59.

29. Denning D., Kibbler C., Barnes R. Society for Medical Mycology proposed standards

of care for patients with invasive fungal infections. British Lancet 2003;3:230-40.

30. Herbrecht R., Denning D.W.,

Patterson T.F., Invasive Fungal Infections Group of the European Organisation for Research and Treatment of Cancer and the

Global Aspergillus Study Group. Voriconazole versus amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis N Engl J Med 2002;8:408-15.

31. Pagano L., Caira M., Candoni A.

The epidemiology of fungal infections in patients with hematologic malignancies: the SEIFEM-2004 study. Haematologica 2006;91:1068-75.

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемfazliddin tolonbaev

Презентация на тему: " П РЕЗЕНТАЦИЯ НА ТЕМУ : П НЕВМОМИКОЗЫ Подготовил:Толонбаев Ф." — Транскрипт:

1 П РЕЗЕНТАЦИЯ НА ТЕМУ : П НЕВМОМИКОЗЫ Подготовил:Толонбаев Ф

2 Пневмомикозы (pneumomycosis; ед. ч.; греч. pneumon легкое+микозы) - болезни органов дыхания, вызываемые патогенными грибками. По локализации патологического процесса различают грибковое поражение легочной ткани (собственно пневмомикоз), трахеи (трахеомикоз) и бронхов (бронхомикоз).

3 Общепринятой классификации Пневмомикозов нет. Различают эндогенные Пневмомикозы, которые возникают в результате активизации эндогенной сапрофитной флоры при неконтролируемом применении антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков (например, кандидоз, плесневые Пневмомикозы, геотрихоз и другие) и экзогенные Пневмомикозы, развивающиеся вследствие аэрогенного заражения облигатно и факультативно- патогенными грибками (например, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз и другие).

4 Известны первичные и вторичные Пневмомикозы. Первичные Пневмомикозы вызываются возбудителями криптококкоза, бластомикозов, кокцидиоидомикоза, гистоплазмоза, развиваются на неизменённом лёгочном фоне в результате генерализации микотической инфекции у лиц, страдающих тяжёлыми хронический заболеваниями (лейкоз, лимфогранулематоз и другие) Вторичные Пневмомикозы вызываются чаще всего факультативно-патогенными возбудителями аспергиллёза, мукороза, пенициллеза, кандидоза, геотрихоза, споротрихоза, а также адиаспиромикоза, развиваются у лиц с разнообразной хронический патологией лёгких (например, туберкулёз, хронический бронхит, бронхоэктазы).

5 Кандидоз лёгких заболевание лёгких, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. В виде первичного заболевания встречается, как правило, при различных иммунодефицитных состояниях, а также на фоне лечения больных антибиотиками, глюкокортикостероидами, антиметаболитами и цитостатиками. Однако в большинстве случаев кандидоз лёгких является вторичным и возникает как осложнение имеющегося патологический процесса в лёгких. В том и в другом случае кандидоз лёгких может протекать остро или носить затяжной характер.

6 При первой в центре поражённого участка лёгкого обнаруживают лейкоциты, окружённые эпителиоидными, плазматическими и единичными гигантскими клетками; для второй стадии характерно разрастание грануляционной ткани в очагах поражения; в третьей стадии превалируют фиброзные изменения Первичный кандидоз лёгких локализуется в нижних и средней долях лёгких, однако процесс может распространяться и на верхние доли. При остром кандидозе лёгких, который развивается вслед за поражением бронхов и распространением процесса по протяжению или гематогенно, в альвеолах патологический очагов образуется лейкоцитарный экссудат с примесью фибрина или наблюдаются фибринозно-некротические изменения. Морфологически изменения при затяжном кандидозе разделяют на три стадии.

8 В поздние стадии и при тяжёлом течении кандидоз лёгких проявляется очаговой или лобарной пневмонией Общее состояние больных обычно тяжёлое, наблюдается высокая или умеренно повышенная температура, почти всегда постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканьем и часто болями в груди. В затяжных случаях кандида пневмония осложняется плевритом с соответствующей симптоматикой.

9 Для постановки диагноза кандидоза недостаточно одних клинические, симптомов. Необходимы микроскопические, культуральные, серологический исследования. При кандидозе лёгких материалом для исследования могут быть мокрота, бронхиальный секрет, аспирированный через бронхоскоп. Диагностические критерии кандидозной пневмонии: выявление Candida spp при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата легкого; кандидемия (выделение культуры Candida spp. из крови) и/или признаки острого диссеминированного кандидоза выявление гриба из глубоких тканей/органов двух или более локализаций; рентгенологические и клинические признаки пневмонии или диссеминированного поражения легких, резистентных к антибактериальной терапии.

13 Криптококкоз лёгких заболевание лёгких, вызываемое грибком Cryptococcus neoformans Изменения в лёгких при криптококкозе носят очаговый характер. Очаги могут быть одиночными или множественными с вовлечением в патологический процесс одной или нескольких долей лёгкого и представляют собой желатинозные уплотнённые участки диаметром до 710 сантиметров, не подвергающиеся казеозному некрозу, склонные к фиброзированию. При острой криптококкоз ной пневмонии грибки, заполняющие альвеолы, имеют округлую форму с чёткими контурами, диаметром от 5 до 20 микрометров с темным центром и широким светлым ободком. При хронический течении процесса по периферии очагов поражения развивается грануляционная ткань. Такие ограниченные, стационарные очаги называются криптококкомами, по старой классификации торулемами

14 Микропрепарат криптококкомы лёгкого: скопления криптококков (указано стрелками) в ткани резецированной доли лёгкого; окраска гематоксилин-эозином; ×160.

15 Диагноз криптококкоза при цитологический исследовании мокроты и гистологический исследовании биоптатов ткани лёгкого становится убедительным после постановки PAS-реакции и применения других методик, позволяющих выявить располагающуюся вокруг грибка желатинозную капсулу, богатую глюкозаминогликанами. Лабораторные методы диагностики включают в себя микроскопическое исследование окрашенных тушью препаратов спинно-мозговой жидкости, мокроты, гноя, другого биологического отделяемого и тканей организма. Возможно выявление антигена С. neoformans с помощью реакции латекс-агглютинации в этих же биологических средах. Диагноз ставится при обнаружении почкующихся дрожжевых клеток, окруженных прозрачной капсулой при окраске тушью.

16 Североамериканский бластомикоз с локализацией первичного патологический процесса в лёгких развивается в результате аэрогенного заражения грибком Blastomyces dermatitidis и является редкой формой заболевания. Очаги поражения при североамериканском бластомикозе имеют сходство с таковыми при раке или туберкулёзе, так как подвергаются творожистому некрозу или гнойному расплавлению. При гистологический исследовании обнаруживают очаги некроза с разрастанием грануляционной ткани в их окружности, которая содержит гигантские клетки. PAS реакция выявляет Blastomyces dermatitidis среди клеток инфильтрата или в гигантских клетках

17 Микропрепарат лёгкого при североамериканском бластомикозе, вызванном Blastomyces dermatitidis: дрожжевые клетки грибка (указаны стрелками) в цитоплазме гигантских клеток; окраска по Хочкиссу Мак-Манусу; ×280.

19 Патогенез (что происходит?) во время Бластомикоза североамериканского: Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Первичные фокусы бластомикоз а формируются в легких, затем происходит диссеминация процесса с поражением различных внутренних органов и кожи, в которых наблюдается картина воспаления с гигантом- клеточной реакцией, центральным некрозом и периферическим фиброзированием. Характерны быстрое формирование абсцес­сов и образование множественных свищей. Происходит гипер­плазия лимфатических узлов, в которых обнаруживаются ги­ гантские клетки. Возможно развитие гнойного менингита, абсцессов головного мозга. В коже развиваются полиморфно- ядерная и лимфоцитарная инфильтрация, абсцедирование, папилломатоз но- язвеппые изменения, акантоз и гиперплазия эпи­телия.

20 Лёгочная форма североамериканского бластомикоза начинается незаметно и в ранний период может протекать под маской острого респираторного заболевания с небольшим повышением температуры тела, незначительным кашлем, который обычно сопровождается отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, у некоторых больных наблюдаются боли в грудной клетке. В дальнейшем состояние больных прогрессивно ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, сопровождается ночными потами, ознобами, постепенно развиваются слабость, анорексия, истощение. Кашель становится почти постоянным и мучительным, мокрота обильной и гнойной, часто с прожилками крови. Физикальное исследование выявляет признаки очаговых изменений в лёгких (локальное притупление перкуторного звука, разнокалиберные хрипы). Иногда очаговые лёгочные поражения остаются изолированными в течение всего своего развития, в некоторых случаях принимают распространённый (диссеминированный) характер. Длительное и прогрессирующее течение болезни может сопровождаться поражением тел позвонков и компрессией спинного мозга. В крови отмечается гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

21 Паракокцидиоидоз вызывается грибком Paracoccidioides brasiliensis Паракокцидиоидоз) и в 80% случаев протекает с первичным поражением лёгких. Паракокцидиоидоз характеризуется хронический прогрессирующим течением и гранулематозным процессом в лёгочной ткани и нередко гнойным воспалением. Общее состояние больных постепенно ухудшается, развиваются астения, анорексия, гектическая лихорадка, ночные поты. Кардинальным симптомом заболевания является кашель со слизистой мокротой, которая со временем становится гнойной с прожилками крови. Как правило, лёгочные поражения сопровождаются повреждением других внутренних органов: желудка, кишечника, печени и так далее, в которых развиваются гранулемы или абсцессы.

22 Рентгенологические исследование выявляет расширение корней лёгких и признаки, сходные с симптомами инфильтративно-кавернозного туберкулёза лёгких (смотри полный свод знаний Туберкулёз органов дыхания). Нередко имеет место сочетание туберкулёза и паракокцидиоидоза. Установление диагноза заболевания возможно только при обнаружении почкующихся дрожжевых клеток в мокроте, соскобах с поверхности грануляций, в выделениях из свищевых ходов..

24 Геотрихоз. Возбудитель грибок рода Geotrichum. Наиболее частой клинические, формой первичного геотрихоза органов дыхания является бронхит. Симптомы интоксикации не выражены. Характерен мучительный кашель, сопровождающийся выделением слизистой или желеобразной мокроты, в которой можно видеть серые комочки мицелия грибка или прожилки крови. При физикальном обследовании больного выявляются грубые свистящие хрипы над областью поражения, преимущественно в базальных сегментах лёгких. Рентгенологические картина характеризуется усилением бронхиального рисунка и наличием нежных пятен затемнения, в основном в нижних долях лёгких.

25 Геотрихоз с преимущественным поражением ткани лёгкого обычно является вторичным. Очаги поражения локализуются в верхних отделах лёгких и могут захватывать целую долю. При наличии тонкостенных каверн, являющихся следствием туберкулёзного процесса, осложнившегося геотрихозом, на их стенках находят разросшиеся мицелиальные формы грибка. Рентгенологически обнаруживают тяжистость лёгочного рисунка, гладко-очерченные плотные тени, в которых могут быть тонкостенные каверны. В крови сегментоядерный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностика геотрихоза производится забором материала и последующим его посевом и микроскопией. Культивирование цилиндрических, бочкообразных или эллиптических белых пушистых колоний в значительных количествах показатель того, что у пациента может быть геотрихоз. Под микроскопом грибы типичные дрожжеподобные, с перегородками в гифах, с ветвлениямигифах

27 Аспергиллез лёгких наиболее частая форма висцерального аспергиллёза. Заражение происходит при вдыхании спор грибка рода Aspergillus. Первичный аспергиллез лёгких встречается редко, вторичный развивается у ослабленных лиц на фоне тяжёлых болезней (туберкулёз и рак лёгкого бронхоэктазы и так далее), а также при длительном лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками.

28 Первичный Аспергиллез. В начале болезни наблюдают сухой мучительный кашель, одышку, озноб и лихорадку. В дальнейшем присоединяется кровохарканье, нарастает слабость, астения, анорексия, над поверхностью лёгких выслушиваются множественные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически определяются участки инфильтрации лёгочной ткани, склонные к распаду с образованием полостей, увеличиваются бронхолёгочные (корневые) лимфатических узлы. При отсутствии лечения заболевание принимает хронический течение с ремиссиями и обострениями. Постепенно увеличивается количество мокроты, которая становится кровянисто-гнойной. Периоды обострения сопровождаются гектической лихорадкой, ознобом, ночными потами, снижением веса тела больного. Перкуторно определяют коробочный звук и его притупление при субплевральном расположении очага поражения, аускультативно сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы.

29 При вторичном аспергиллёзе лёгких довольно часто (в 70% случаев) развивается аспергиллома, которая формируется в санированных туберкулёзных кавернах, бронхоэктазах, полостях, образовавшихся после абсцессов, гангрены или инфарктов лёгких, вскрывшейся эхинококковой кисты. Аспергиллома представляет собой полость, сообщающуюся с просветом бронха и содержащую плотные сплетения нитей грибка в виде тяжей серого цвета и наложений на стенках полости. Изнутри полость выстлана эпителием и грануляционной тканью, легко кровоточащей при перемещении её содержимого

30 Заболевание проявляется постепенным нарастанием слабости, понижением аппетита, неправильной лихорадкой, ознобом и повышенной потливостью. Характерный признак приступообразный кашель с отделением обильной мокроты без запаха, содержащей зеленовато-серые хлопья (скопления мицелия грибка) и прожилки крови. Могут возникать повторное кровохарканье, иногда значительное, боли в груди, одышка. При отсутствии бронхолёгочного дренажа характерные симптомы не наблюдаются. Физикальное обследование больного выявляет признаки имеющейся в лёгком полости. Гистологическое подтверждение не всегда возможно получить у тяжелых больных с иммуносупрессией или у тех, кто имеет тромбоцитопению или другие противопоказания к биопсии. У таких пациентов, которые имеют легочную симптоматику или новые инфильтраты в легких, выделение Aspergillus из бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) - достаточный признак