Где лечат грибовидного микоза

Грибовидный микоз

• Российское общество дерматовенерологов и косметологов

Оглавление

Ключевые слова

• Дерматология
• Онкология
• Гематология
• Стадирование
• Глюкокортикостероиды
• Фототерапия
• Биологическая терапия
• Химиотерапия

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГМ – грибовидный микоз

ЛК – лимфомы кожи

НТ – наружная терапия

ПУВА (Psoralen + UltraViolet A) – псорален-ультрафиолет А

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

СОД – суммарная очаговая доза

ТКР – T-клеточный рецептор

ТОК – тотальное облучение кожи

УЗИ – ультразвуковое исследование

HTLV-1 (human T-lymphotropic virus type 1) - Т-лимфотропный вирус человека

Термины и определения

Грибовидный микоз (ГМ) – первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи (ЛК), характеризующаяся пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Грибовидный микоз (ГМ) – первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи (ЛК), характеризующаяся пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология заболевания неизвестна. Cчитается, что ЛК возникают вследствие хронической антигенной стимуляции, что ведет к неконтролируемой клональной пролиферации и накоплению неопластических Т-клеток в коже. Предполагают роль золотистого стафилококка в возникновении ЛК. Некоторые исследователи сообщают о значении вируса Эпштейна-Бара и цитомегаловируса в этиологии заболевания. Есть данные о развитии ЛК у людей, получающих иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов и у ВИЧ-инфицированных.

1.3 Эпидемиология

ГМ является наиболее часто встречающейся формой кожной Т-клеточной лимфомы и составляет 1% всех неходжскинских лимфом, 50% первичных лимфом кожи и 65% кожных Т-клеточных лимфом. Заболеваемость ГМ в мире равна 6-7 случаев/10 6 в год с регулярным повышением в последние десятилетия. Этот показатель значительно варьирует в различных географических регионах: в США заболеваемость ГМ составляет 0,46 случаев на 100 000 человек, в странах Европы этот показатель колеблется от 0,26 до 1,0 на 100 000 человек в год (55% мужчин и 45% женщин). Более 75% случаев ГМ наблюдается у пациентов старше 50 лет, средний возраст дебюта заболевания составляет 55-60 лет. ГМ может также поражать детей и подростков (1% случаев). Соотношение заболевших мужчин и женщин составляет 2,0:1,0 с преобладанием пациентов с темным цветом кожи (1,7:1).

1.4 Кодирование по МКБ 10

С84.0 – Грибовидный микоз

1.5 Классификация

1. Грибовидный микоз (классический трехстадийный вариант)
2. Другие формы грибовидного микоза:

1. входят в ВОЗ-классификацию опухолей кожи:

• фолликулярный грибовидный микоз;
• педжетоидный ретикулез;
• синдром гранулематозной вялой кожи.

1. редко встречающиеся варианты:

• эритродермический;
• фолликулярный;
• сиринготропный;
• буллезный/везикулезный;
• гранулематозный;
• пойкилодермический;
• гиперпигментный;
• гипопигментный;
• одноочаговый;
• ладонно-подошвенный;
• гиперкератотический/веррукозный;
• вегетирующий/папилломатозный;
• ихтиозиформный;пигментно-пурпурозный;
• пустулезный.

1.6. Клиническая картина.

При классическом варианте ГМ заболевание протекает стадийно и делится на 3 клинических фазы: пятнистая (эритематозная), бляшечная и опухолевая.

Заболевание начинается с пятен разных размеров, с четкими краями, которые расположены несимметрично и чаще локализуются на ягодицах и участках кожи, защищенных от солнечного облучения – молочных железах, нижних отделов живота, в подмышечных и паховых складках, на внутренней поверхности бедер и плеч. Цвет пятен варьирует от розовато-красного до желтовато-оранжевого и коричневого оттенков. Поверхность пятен может быть морщинистой (псевдоатрофичной) и слегка лихенифицированной, в случае появления телеангиоэктазий и участков пигментации развивается пойкилодемия. В эритематозной стадии болезнь может проявляться разнообразными и нехарактерными эритемами, уртикароподобными, псориазо- и парапсориазоподобными, экземоподобными высыпаниями.

Для бляшечной стадии характерно образование инфильтрированных бляшек различной величины, желтовато-красной или синюшной окраски. Поверхность их может быть гладкой, слегка шелушащейся или лихенифицированной. Образование бляшек протекает бессимптомно или сопровождается очень сильным зудом, иногда их рост идет неравномерно за счет периферической части, в результате чего образуются дугообразные очаги. Разрешаются бляшки медленно и неравномерно, при разрешении в центре они приобретают кольцевидную форму.

В опухолевой стадии у больного обычно обнаруживается сочетание пятен, бляшек и узлов. Узлы могут формироваться как в области существующих бляшек, так и на непораженной ранее коже. Их локализация и количество могут варьировать от единичных до множественных. В опухолевой стадии могут поражаться лимфатические узлы и внутренние органы.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Для ГМ характерно постепенное начало заболевания и медленное развитие. Высыпания часто спонтанно бесследно разрешаются. Пациенты предъявляют жалобы на высыпания на коже, которые часто сопровождаются чувством зуда.

2.2 Физикальное обследование

Клиническое обследование пациента остается основополагающим методом в диагностике начинающегося ГМ, так как дает возможность не только заподозрить ГМ, но и определить разновидность и стадию этого заболевания, а также определить оптимальное место для получения биоптата кожи. При клиническом обследовании необходимо оценить вид кожных высыпаний (пятна, бляшки, узлы или их сочетание) и площадь поражения кожных покровов. Клиническими симптомами, характерными для ранних стадий ГМ, являются:

• вариабельность формы, размеров и цвета высыпаний;
• феномен одновременного прогрессирования и регрессирования отдельных высыпаний;
• пойкилодермия (пятнистая пигментация, телеангиоэктазии, атрофия кожи);
• множественные высыпания, несколько зон вовлечения;
• характерная локализация высыпаний на участках кожи, не подвергающихся солнечному облучению;
• зуд, сопровождающий высыпания [2,10].

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется верификация диагноза ГМ на основании результатов гистологического исследования кожи.

Уровень убедительности рекомендаций­­ D (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Гистологическое заключение должно учитывать клеточный состав дермального инфильтрата и его расположение. Основными диагностическими критериями, используемыми для диагностики ГМ, являются:

При морфологическом исследовании для пятнистой (эритематозной) стадии характерны эпидермотропные поверхностные мелкоочаговые периваскулярные инфильтраты, для бляшечной – эпидермотропный плотный полосовидный инфильтрат в верхней части дермы, для опухолевой – плотный очаговый или диффузный инфильтрат, занимающий всю дерму и проникающий в подкожную жировую клетчатку, эпидермотропизм может отсутствовать. [1,2,10].

Для повышения достоверности гистологического исследования необходимо отмена лечения любыми наружными препаратами, особенно содержащими кортикостероиды, а также системными кортикостероидами и иммуносупрессантами за 2 недели до проведения биопсии, в неясных случаях рекомендуется проведение нескольких биопсий из разных очагов и повторных биопсий через 2-4 недели (без назначения наружной терапии) [1,2,10].

2.4 Инструментальная диагностика

• Рекомендуется магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография [2,10].

Уровень убедительности рекомендаций ­­ D (уровень достоверности доказательств – 3)

2.5 Иная диагностика

• Рекомендуется иммуногистохимическое исследование.

Уровень убедительности рекомендаций ­­ D (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: ГМ характеризуется инфильтратом из ?/? Т-хелперов – зрелых клеток памяти, которые имеют следующий иммунофенотип: ?F1+ CD3+ CD4+ CD5+ CD7+ CD8- CD45RO+. Реже встречаются Т-цитотоксический (?F1+ CD3+ CD4- CD5+ CD8+) и ?/? (?F1- CD3+ CD4- CD5+ CD8+) фенотипы. В этих случаях необходима клинико-морфологическая корреляция для исключения CD8+ агрессивной эпидермотропной Т-клеточной лимфомы и ?/? Т-клеточной лимфомы. В поздних стадиях ГМ может наблюдаться полная или частичная потеря экспрессии пан-Т-клеточных антигенов CD3, CD5 и CD7, появление экспрессии цитотоксических протеинов TIA-1, гранзима В и перфорина, а также аберрантный CD4+/CD8+ или CD4-/CD8- фенотип [1,2,10].

• Рекомендуется молекулярно-биологическое исследование.

Уровень убедительности рекомендаций ­­ D (уровень достоверности доказательств – 3)

• Рекомендуется проводить стадирование ГМ согласно рекомендациям Международного общества по лимфомам кожи и Европейской организации по изучению и лечению рака для ГМ и синдрома Сезари (приложение Г2). Однако на практике используется более простая клиническая система стадирования, учитывающая тип кожных высыпаний, наличие/отсутствие крупноклеточной трансформации и/или внекожных очагов [2,10].

Уровень убедительности рекомендаций ­­ A (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: Алгоритм диагностики ранних форм ГМ, предложенный Международным обществом по лимфомам кожи, содержит систему количественных показателей (приложение Г1), однако в большинстве случаев диагноз ГМ может быть установлен при тщательной клинико-морфологической корреляции [2,10].

• Рекомендуется следующий план обследования для стадий Ia и Ib: достаточно проведения физикального осмотра с картированием кожи, рентгенографии органов грудной клетки и УЗИ периферических лимфатических узлов [2,10].

Уровень убедительности рекомендаций ­­ A (уровень достоверности доказательств – 1+)

• Рекомендуется следующий план обследования для стадий II, III и IV:

при наличии пятен/бляшек – определение площади поражения кожного покрова, при наличии узлов – определение их общего количества, размеров наибольшего узла и вовлеченных областей кожи;

идентификация пальпируемых лимфатических узлов и органомегалии при физикальном осмотре;

биопсия кожи (гистологическое исследование, иммуногистохимическое исследование, включающее следующие маркеры: CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD20, CD30, определение реарранжировки гена ТКР);

клинический и биохимический анализ крови (ЛДГ, мочевая кислота (маркеры агрессивного течения заболевания), печеночные ферменты);

определение маркеров вируса гепатита В (HbsAg, anti-HbcAg, anti-HbsAg), гепатита С, ВИЧ и HTLV-1;

УЗИ периферических лимфатических узлов;

компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза [2,10].

Уровень убедительности рекомендаций ­­ A (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии: при выявлении специфического поражения лимфатических узлов пациент передается для дальнейшего ведения и лечения гематоонкологам. Рекомендуется проведение биопсии лимфатических узлов > 1,5 см в диаметре и/или с плотной, неравномерной консистенцией (гистологическое исследование, проточная цитометрия, определение реарранжировки гена ТКР), биопсия выполняется врачами-специалистами с хирургической специализацией.

При выявлении специфического поражения костного мозга пациент передается для дальнейшего ведения и лечения гематоонкологам. Трепанобиопсия костного мозга выполняется врачами-специалистами, владеющими методикой забора трепанобиоптата костного мозга (хирургами или гематоонкологами).

Оценка факторов риска неблагоприятных исходов, определяющих тактику ведения больных. Наиболее важным фактором при планировании лечения и определения прогноза является установление стадии заболевания. У большинства пациентов с ранними стадиями не происходит прогрессирования в поздние, средняя выживаемость для этой группы равна 12 лет. В поздних стадиях у пациентов с узлами, эритродермией, вовлечением л/у и крови, но без поражения внутренних органов средняя выживаемость равна 5 годам. Пациенты с узлами (Т3) имеют более плохой прогноз, чем с эритродермией (Т4). Внутренние органы вовлекаются редко, средняя выживаемость при этом меньше 2,5 лет. Пациенты со стадиями IB/IIA, имеющие фолликулярную форму ГМ или пациенты с очень толстыми бляшками имеют более плохой прогноз из-за сниженной чувствительности к наружным видам терапии, что необходимо учитывать при назначении лечения. В поздних стадиях наличие множественных узлов, крупноклеточной трансформации и снижения количества CD8+Т-клеток в дермальном инфильтрате и/или крови также ассоциировано со снижением выживаемости.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендуется для лечения ранних стадий (IA-IIA) ГМ назначение наружно глюкокортикостероидных препаратов:

бетаметазон**, крем, мазь 2 раза в сутки на очаги поражения до полного разрешения высыпаний 1.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки на очаги поражения до полного разрешения высыпаний 1.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется для лечения ранних стадий (IA-IIA) ГМ назначение ретиноидов (изотретиноин) 0,5–1 мг на кг массы тела в течение 2–3 месяцев [11].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

• Рекомендуется назначение интерферона-?** (IFN-?), как препарата первой линии для IIB, III и СС в умеренно высоких дозах: 3-10 млн МЕ ежедневно или 3 раза в неделю. Лечение проводят до достижения полного контроля (отсутствия признаков дальнейшего прогрессирования) [12].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии: Можно комбинировать с ПУВА, ретиноидами и химиотерапией.

• Рекомендуется назначение метотрексата** 25-75 мг в неделю. Лечение проводят до достижения полного контроля (отсутствия признаков дальнейшего прогрессирования) или до появления признаков неприемлемой токсичности [13].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии: Можно комбинировать с IFN-?.

• Рекомендуется назначение физиотерапии:

узковолнового ультрафиолетового облучения спектра В 311 нм 4.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: Облучение проводится 2-3 раза в неделю, первая экспозиция должна быть не более 70% от ранее определенной минимальной эритемной дозы. Последующие экспозиции проводятся следующим образом: при отсутствии эритемы – время экспозиции увеличивается на 40%, при слабой эритеме – на 20%, при выраженной эритеме – остается тем же. Рекомендовано для пятен и тонких бляшек, отсутствуют выраженные побочные эффекты.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: За 2 часа до облучения пациент принимает перорально 8-метоксипсорален в дозе 0,6 мг на кг массы тела, начальная доза облучения зависит от типа кожи (0.25-1.0 Дж/см 2 ), затем с каждым сеансом доза повышается на 0,25-0,5 Дж/см 2 или более в зависимости от выраженности эритемы. Лечение проводится 3-4 раза в неделю до разрешения высыпаний (30-35 сеансов). Общая доза варьирует от 50 до 80 Дж/см 2 , что бывает достаточным для достижения клинической ремиссии. Применяется при распространенных и более инфильтрированных элементах, фолликулярной форме ГМ. Побочные эффекты включают эритему, тошноту, фоточувствительность и фотокарциногенез.

Локальной лучевой терапии 10.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии: Используется у пациентов с небольшим количеством высыпаний (10-20 Gy на курс).

Тотального облучения кожи 10.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 3)

Комментарии: Проводится пациентам с распространенными высыпаниями как терапия первой или второй линии в дозе 20-30 Gy с Т2 и Т3 стадиями с отсутствием эффекта от топической терапии (максимальная доза на курс 36 Gy). ТОК проводится с использованием нескольких (чаще всего шести) электронных полей (переднее, заднее, правое и левое передние косые поля, правые и левые задние косые поля). Во время лечения экранируются глаза и ногти. РОД 1-1,2-1,5 Гр, СОД 30-40 Гр. Необходимо помнить о лучевых повреждениях (эритема кожи, алопеция, дистрофия ногтей, выраженная сухость кожи), которые у большинства больных являются обратимыми ( 10% кожного покрова.

Т_2а – только пятна

Т₃ Один или более узлов (?1 см в диаметре)

Т₄ Сливающаяся эритема, покрывающая ?80% поверхности тела

Лимфатические узлы

N₀ Нет увеличения периферических лимфатических узлов, их биопсия не требуется

N₁ Периферические лимфатические узлы увеличены; гистопатология Dutch grade 1 или NCI LN_0-2

N₂ Периферические лимфатические узлы увеличены; гистопатология Dutch grade 2 или NCI LN₃

N₃ Периферические лимфатические узлы увеличены; гистопатология Dutch grade 3-4 или NCI LN₄, клон-позитивны или негативны

N_X Периферические лимфатические узлы увеличены, нет гистологического подтверждения

Внутренние органы

M₀ Нет вовлечения внутренних органов

M₁ Вовлечение внутренних органов (с уточнением органа и морфологическим подтверждением)

Кровь

B₀ Отсутствие значительного вовлечения крови: атипичные (Сезари) клетки составляют ?5% лимфоцитов периферической крови

B₁ Умеренное вовлечение крови: атипичные (Сезари) клетки составляют >5% лимфоцитов периферической крови

B₃ Значительное вовлечение крови: ?1000/µL клеток Сезари с позитивным клоном

Микоз грибовидный — злокачественная опухоль лимфоидной ткани, характеризующаяся избыточной пролиферацией Т-хелперов в коже.

Грибовидный микоз — достаточно редкий вид Т-клеточной лимфомы кожи, заболевание наблюдается 1 случай на 345000 населения. В большинстве случаев (70-80%) заболевают люди от 40 до 60 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин. В основе грибовидного микоза лежит размножение и злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Точные причины, запускающие этот механизм, пока не определены. Предполагают, что определенную роль играют генетические факторы и хроническая антигенная стимуляция при персистирующей вирусной инфекции (герпетическая инфекция, ВПЧ и др.)

Существует 3 стадии развития грибовидного микоза кожи — эритематозная, бляшечная и опухолевая. При протекании каждой из них наблюдаются определенные симптомы, позволяющие распознать заболевание. К числу основных симптомов при эритематозной форме принадлежат зудящие пятна красно-синюшного, красного или желтовато-розового цветов. Могут быть различных размеров — от нескольких миллиметров до 2 см. Поверхность таких образований может быть шелушащейся или мокнущей.

Период перехода заболевания с эритематозной в бляшечную стадию может продолжаться от нескольких недель до десятка лет. На этой стадии грибовидного микоза пятна становятся плотными и приподнятыми над поверхностью кожи, постепенно превращаясь в бляшки. Такие образования имеют багрянистый или кирпичный цвет, приобретают бугристую поверхность. Для этой стадии заболевания характерным становится усиление зуда пораженных участков кожи.

На опухолевой стадии бляшки трансформируются в опухолевые образования, которые приобретают достаточно больших размеров. Имеют они красновато-синий или красновато-желтый цвет. Через некоторое время опухоли распадаются, превращаясь в язвы, покрытые кровянисто-гнойной жидкостью. Больные ощущают недомогание, жалуются на потерю аппетита, снижение массы тела. На опухолевой стадии поражаются некоторые внутренние органы, на которых появляются такие же опухолевые образования, как и на кожных покровах.

Независимо от формы протекания грибовидного микоза у всех больных происходит увеличение лимфатических узлов, преимущественно паховых и бедренных.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Существует мнение, что при начальных, благоприятно протекающих формах грибовидного микоза целесообразно назначать консервативное общеукрепляющее лечение (витамины группы В, витамин С) и наружно стероидные мази. Показано также санаторно-курортное лечение. В более выраженных стадиях болезни предпочтительнее назначать комбинированную терапию: цитостатики, противоопухолевые антибиотики. Целесообразно сочетать проспидин с кортикостероидами.

В этих случаях эффект наступает быстрее при меньших дозах препаратов, в связи с чем уменьшается число побочных явлений и осложнений.

В опухолевой стадии грибовидного микоза применяют рентгенотерапию, фототерапию, экстракорпоральную фотохимиотерапию.Наружно назначают средства, направленные на уменьшение зуда, в том числе кортикостероидные мази.

Диагностика заболевания

В начале грибовидного микоза в крови, как правило, отмечается повышение лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В опухолевой стадии и при эритродермической форме наблюдается снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение СОЭ. Для подтверждения грибовидного микоза проводят иммунологические исследования.

Изучение кожных элементов грибовидного микоза предварительно проводится путем дерматоскопии и УЗИ кожного новообразования. Гистологическое исследование участка кожи, взятого из патологического очага путем биопсии, в первой стадии грибовидного микоза выявляет в шиповатом слое эпидермиса отек и акантоз (потеря связей между клетками), скопление лимфоцитов, фибробластов, тучных клеток и эозинофилов. В бляшечной стадии резко выражен акантоз, выявляются гнездовидные скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В опухолевой стадии инфильтрат распространяется не только на все слои дермы, но и на подкожную клетчатку, иногда захватывая подлежащие ткани.

В опухолевой стадии для выявления поражения внутренних органов проводят УЗИ органов брюшной полости и рентгенографию грудной клетки.

Дифференцируют грибовидный микоз с синдромом Сезари и другими лимфомами, системными васкулитами, хроническими дерматитами, псориазом и др.

Грибовидный микоз является злокачественной опухолью лимфоидной ткани. Характеризуется избыточной пролиферацией Т-хелперов в кожных покровах. Заболевание чаще поражает мужчин, чем женщин, преимущественно в возрасте от 40 до 60 лет. Причины возникновения до сих пор не изучены. Различают три формы: классическую, эритродермическую и обезглавленную. Следует отметить, что для каждой из этих форм характерна различная степень злокачественности: классическая форма имеет низкую степень злокачественности, но может иметь и среднюю, обезглавленная – высокую степень злокачественности.

Диагностика и лечение грибовидного микоза в Израиле находятся на высоком уровне. Здесь успешно лечатся все формы заболевания. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет 12 лет, на стадии опухоли – около 5 лет, на стадии поражения лимфоузлов и внутренних органов – 3 года.

Стадии грибовидного микоза

В клинической картине классической формы грибовидного микоза 3 стадии:

• эритематозно-сквамозная
• инфильтративно-бляшечная
• опухолевая

Первая стадия по клиническому течению напоминает экзему, бляшечный парапсориаз, себорейный дерматит. Высыпания на коже могут существовать годами и могут исчезать спонтанно. Для этой стадии характерен не проходящий, упорный зуд.

На третьей стадии могут повсеместно образовываться желтовато-красноватые опухоли, плотно-эластической консистенции. Внешне они напоминают шляпки грибов. Опухоли возникают в результате метастазирования малигнизированных лимфоцитов в лимфоузлы и внутренние органы. При раннем выявлении заболевания дает хорошие результаты – средняя продолжительность жизни больных около 7,5-8 лет. Для эритродермической формы грибовидного микоза характерно стремительной развитие эритродермии, зачастую, без предшествующих высыпаний, неукротимый зуд, гиперемия и отечность, крупнопластинчатые шелушения. В подавляющем большинстве случаев отмечается ладонно-подошвенный кератоз и диффузное поредение волос по всему кожному покрову. В этой стадии резко увеличиваются все группы лимфатических узлов.

Для обезглавленной формы грибовидного микоза характерно внезапное появление опухолевых образований, без предшествующих высыпаний и высокая степень малигнизации. Эта форма расценивается как проявление лимфосаркомы. Средняя прожолжительность жизни больного – до 1 года.

Диагностика основывается на данных визуального осмотра и лабораторно-инструментальных исследований. Основным методом исследования является биопсия с последующим гистологическим исследованием. Широко применяется дерматоскопия и УЗИ новообразований кожи. В опухолевой стадии заболевания с целью выявления поражения висцеральных органов проводят рентгенографию органов грудной клетки и УЗИ брюшной полости.

Лечение этого заболевания комплексное, включающее кортикостероиды, цитостатики, противоопухолевые антибиотики. На более поздних стадиях проводят фототерапию, электронно-лучевую терапию, экстракорпоральную фотохимиотерапию.

Если у Вас возникли вопросы о лечении грибовидного микоза в Израиле — форум на этой странице поможет их разрешить. На любой Ваш вопрос ответит доктор Ихилов в максимально короткие сроки. Также Вы можете прочитать отзывы о лечении грибовидного микоза в Израиле от наших пациентов внизу страницы.

Форум с врачами Ихилов

Пишу для всех, кто болен грибовидным микозом. Мне сказали, что этот вид рака развивается очень медленно, и при обнаружении патологии на первой стадии прогноз достаточно благоприятен. Можно даже надеяться на нормальную продолжительность жизни.
Впервые я пошла к врачу, когда мне было 14, и врач не смогла сказать, чем я болею. Она назначила мне крем с кортизоном, который оказался совершенно бесполезным. В течение многих лет я ходила к разным врачам, и никто не мог поставить мне диагноз. Так как этот вид рака сложно распознать, я ни на кого не обижаюсь. Я побывала у специалистов в Германии и Израиле. В Израиле мне наконец-то поставили диагноз. Вначале я испытала шок, много плакала. Потом смирилась со своей участью. Сейчас я могу сказать, что отношусь к своей ситуации очень оптимистично и надеюсь только на лучшие результаты лечения. Если у вас менее благоприятный прогноз, оставайтесь сильными и продолжайте бороться. Попробуйте продукты питания, помогающие лечить рак, принимайте витамины, упражняйтесь по мере возможности, сведите к минимуму употребление жиров и обсудите все эти меры с врачом, чтобы вы точно знали, что вам подходит. Не сдавайтесь, а самое главное – не забывайте расслабляться и наслаждаться красотой окружающего мира. Никогда не переставайте мечтать. 😀

Здравствуйте.
Я прочитала вашу историю год назад, когда искала в интернете информацию о грибовидном микозе. Я подумала, что вам очень повезло, когда замещающий врач определил патологию.
Мне поставили диагноз год назад – тогда у меня было несколько маленьких пятнышек на ступнях и предплечьях. Сейчас они прошли… Я заплатила за биопсию, и мне сказали, что обнаружили грибовидный микоз. Я стараюсь не задумываться о своей болезни и не давать ей изменить мою жизнь. Я займусь ею, когда она обострится, но до тех пор – дверь для ГМ закрыта.
Первая прочитанная мною история о грибовидном микозе – история женщины с этого сайта, которая заболела в 14 лет и узнала диагноз только в 45. Тяжело ждать так долго.
Как у вас сейчас дела? Не знаю, функционирует ли еще этот сайт, – многие ресурсы совсем затихли.

Добрый день. дайте пожалуйста адрес этой больницы где вы лечились у Андрея Павловича.