Микоз легких ингаляции с флуконазолом

справочника

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов дыхания

Критерии эффективности и продолжительность лечения
Средняя продолжительность лечения кандидоза дыхательных путей у иммунокомпетентных лиц – 10-14 дней, что сопровождается исчезновением клинических проявлений кандидоза слизистых, нормализацией показателей функции дыхания, исчезновением кандид из мокроты. При наличии фунгемии противогрибковая терапия должна проводиться в течение 2 недель после устранения лихорадки.
Исход заболевания у иммунокомпроментированных лиц во многом зависит от времени начала лечения, которое следует начинать как можно раньше, часто – проводить эмпирически у лихорадящих больных. Антифунгальное лечение продолжается не менее пяти дней после нормализации температуры тела. Перед завершением лечения необходимо убедиться в отсутствии у больного признаков кандидемии и очагов инфекции. После завершения лечения показано наблюдение в течение не менее двух месяцев для исключения возникновения поздних очагов гематогенной диссеминации.

Профилактика
• Профилактика антиботик-ассоциированной диарреи в группах риска:
- По возможности – отмена антибиотиков.
- Ограничение потребления углеводов.
- Применение пребиотических и пробиотических лекарственных средств.
- При наличии эпизодов кандидоза в анамнезе – применение одновременно с антибиотиком антимикотического средства, выбор которого зависит от состояния иммунной системы и тяжести предшествующего эпизода.
• Профилактика кандидоза полости рта и дыхательных путей у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, применяющих в качестве базовой противовоспалительной терапии кортикостероидные препараты:
- Полоскание полости рта раствором 2% соды после каждой ингаляции кортикостероидного препарата.
- Использование спейсеров при ингаляции кортикостероидсодержащих препаратов.
- Профилактические осмотры у стоматолога для своевременного лечения кандидозного стоматита.
- Чистка зубов после каждого приема пищи.
- Использование мягких зубных щеток.
- Полоскание рта перед приемом противогрибковых таблетированных лекарств со сниманием зубных протезов.
- Зубные протезы помещать на ночь в раствор хлоргексидина.
- Не употреблять очень горячую и острую пищу.
- Своевременное адекватное лечение обострений заболевания с применением по показаниям антибиотикотерапии (при наличии гнойной мокроты), кортикостероидных препаратов (при наличии аллергического, обструктивного бронхиального компонентов), эффективная эвакуация мокроты из дыхательных путей с использованием муколитических средств, по показаниям – бронхоальвеолярного лаважа, физиотерапевтических методов.
- Санация очагов микотической инфекции на коже и ногтях.
- Периодическое (1-2 раза в год) использование иммуномодулирующих препаратов соответственно иммунологическому статусу.
- При возможности – перевод больных с приема энтеральных кортикостероидных средств на ингаляционные.
• Профилактика инвазивных микозов большими дозами широкоспектральных антимикотических средств:
- у реципиентов аллогенных гемопоэтических клеток;
- при трансплантации печени;
- при абдоминальных вмешательствах.
• Превентивная антимикотическая терапия у пациентов с эпизодами кандидозных поражений различной локализации в анамнезе:
- у иммунокомпроментированных больных ВИЧ-СПИД;
- у получающих иммуносупрессивную терапию.
• Длительная поддерживающая терапия может способствовать формированию азол-резистентного кандидоза. Однако, флуконазол 100-200 мг в день или 1 раз в неделю (или раствор итраконазола) может быть эффективен у пациентов с множественными рецидивами орального/пищеводного кандидоза. Эффективная коррекция иммунного статуса позволяет отменить поддерживающую терапию.
• В отделениях интенсивной терапии в группах высокого риска (у хирургических больных, после пересадки органов, у больных с постоянной или рефрактерной желудочно-кишечной утечкой, у лихорадящих больных с нейтропенией и др.) с целью предупреждения развития инвазивного кандидоза:
- Применение эмпирической противогрибковой терапии (однако, отсутствие колонизации грибами Candida указывает на низкий риск развития инвазивного кандидоза и является основанием для задержки начала эмпирической терапии).
- Удаление венозных катетеров на 5-6 день у ослабленных больных, если это возможно.
• Полная коррекция фонового состояния у имунокомпроментированных больных:
- При СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной высокоактивной антиретровирусной терапии и увеличении в крови числа CD4+-лимфоцитов.
- У лейкемических больных – увеличение уровня гранулоцитов (введение их больным).
• На производстве, связанном с дрожжевыми микромицетами с целью профилактики микотических и аллергических легочных заболеваний:
- Соблюдение техники безопасности: полноценное проветривание помещений, предотвращение непосредственных контактов с микромицетными элементами, ношение спецодежды, замена респираторов, предотвращение вредных выбросов в окружающую среду, соблюдение гигиенических мер и пр.
• Профилактика и мероприятия по борьбе с внутрибольничными микозами:
- Обучение медицинского персонала (особенно работающего с недоношенными и ослабленными детьми и с иммунодефицитными пациентами) обработке (дезинфекции) рук, правилам обработки и обеззараживания инструментов, проведению профилактических мероприятий.
- Строгая изоляция больных госпитальным кандидозом необязательна, но в этих случаях от медицинского персонала требуется четкое соблюдение мер профилактики распространения дрожжеподобных грибов контактно-бытовым путем.

Кандидоз легких – инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.

МКБ-10

Общие сведения

Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой, лобарной, хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.

Причины кандидоза легких

Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).

Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови. Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.

При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.

Симптомы кандидоза легких

Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.

Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем, сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем, субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой, болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.

У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности. Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.

Диагностика кандидоза легких

Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.

При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).

Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом, лимфогранулематозом и раком легких.

Лечение и прогноз кандидоза легких

При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций. Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.

Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж. При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.

При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.

Грибок в легких – явление достаточно редкое и его нередко путают с прочими серьезными патологическими процессами легочных тканей. На деле, грибок в легких является опасным заболевание, которое требует безотлагательного лечения.

В запущенных ситуациях оно становится причиной тяжелых последствий и имеет высокую летальность. Грибковое поражение легких тяжело определить, так как его симптоматические проявления имеют сходство с туберкулезом и пневмонией, но терапия совершенно иная и требует применения категорически иных медикаментов.

Типы грибковых поражений легких

Грибковое поражение легких характеризуется двумя основными формами – актиномикозом и кандидозом. Причиной возникновения первого типа грибкового поражения дыхательных органов выступает микрофлора, относящаяся к роду Actinomyces, которая также именуется лучистым грибком.

Его споры выступают сапрофитами некоторого ряда злаковых растений:

В человеческий организм споры зачастую поступают в совокупности с воздушными массами, в которых имеется значительная пылевая часть, в составе которой имеются и актиномицеты. Также, имеется вероятность и иного способа инфицирования – из-за попадания спор в раневую поверхность кожных покровов и распространения мицелия посредством кровотока.

Видео в этой статье расскажет читателю об опасности присутствия грибка в тканях.

Легочный кандидоз провоцируется возбудителем типа Candida, который принято относить к условно патогенным.

Указанные грибки находятся в организме любого человека и в нормальном состоянии не только не несут вреда организму, но также и выполняют позитивные функции. Тем не менее, когда по причине неблагоприятных факторов число патогенной микрофлоры резко увеличивается, Кандиды способны наносить организму значительный вред.

Причины возникновения грибкового поражения легочных тканей

Грибковое поражение легочных тканей является трудноизлечимым заболеванием, которое нередко провоцируется дрожжевыми грибами рода Кандида (на фото). В норме они безопасны и проживают на кожных покровах, но при понижении иммунной функции организма начинают представлять опасность.

Причинами понижения иммунной функции выступают следующие:

• постоянные стрессогенные ситуации;
• витаминная недостаточность организма;
• применение антибактериальных препаратов.

Внимание! Микозное поражение дыхательных путей и органов дыхания представляет опасность для каждого человека, вне зависимости от его возрастной категории.

Наиболее высокие риски получения такого поражения имеются у следующих групп пациентов:

• Люди, у которых диагностированы патологические процессы онкологического характера.
• Пациенты, страдающие от ВИЧ-инфекций.
• Люди, у которых диагностирован диабет сахарный врожденного либо же приобретенного характера.
• Лица, страдающие от туберкулеза.
• Пациенты с патологическими процессами эндокринного характера.

Также, в группу риска попадают люди, у которых имеются заболевания хронического характера, в особенности респираторного типа.

Симптоматические проявления грибкового поражения

Грибковые поражения органов дыхания на стартовом этапе проявляется исключительно приступами кашля непродуктивного, то есть сухого характера, который является обыкновенным явлением для стандартного течения простудного заболевания. Далее, при кашле возникает отделение мокроты с малыми вкраплениями слизи.

После грибкового поражения легочных тканей возникает увеличение показателей общей температуры тела, дыхание приобретает затрудненный характер. У пациента наблюдаются приступы одышки и повышение объемов мокроты.

В мокроте присутствуют нитевидные включения. Человеку тяжело совершить вдох из-за болевого синдрома.

На следующем этапе патологического процесса отмечается присутствие в легких очагов абсцесса и утолщения плевры.

Важно! Когда ткани поражаются грибком, возникают патологические изменения бронхиального древа, происходит деформация ребер. Пациент жалуется на повышение интенсивности болевого синдрома.

На кожных покровах становятся заметными образование свищевых каналов и выделение гнойных масс. В гное, как и в мокроте, специалисты при анализе обнаруживают грибковые споры. Грибки, которые обосновались в легочных тканях, дислоцируются в нижнем отделе 1 из парных органов. Патология развивается на протяжении длительного временного промежутка и находится в состоянии постоянного прогрессирования.

Микозы легких характеризуются собственными явными признаками – состояние пациента после применения антибактериального ряда фармакологических средств ухудшается, а хрипы часто не прослушиваются.

Симптомы грибка в легких на начальном этапе тяжело отличить от обыкновенной простуды и по этой причине, инфекция легких грибкового характера остается без верного лечения, пока у пациента не возникают ярко выраженные симптомы, которые характеризуются возникновением следующих нарушений:

• подкожных инфильтратов;
• свищевых ходов;
• развития кахексии;
• интоксикации;
• признаков истощенности организма.

Основными симптоматическими проявлениями на начальном этапе у грибкового поражения органов дыхания выступают такие:

• приступы кашля;
• одышка;
• мокрота, нередко с примесью крови;
• повышение показателей общей температуры тела;
• повышенная работа потовых желез.

Проявления сходны с туберкулезной инфекцией, а также пневмонией. Но, несвоевременное обнаружение грибкового поражения и запущенные состояния являются причиной высокой смертности среди пациентов.

Грибок Кандида является вторичной инфекцией, и проявляется после того, как было перенесено воспаление легочных тканей вирусного либо бактериального характера.

Важно! Заболевание выражено участками некрозов в середине очага воспаления, возникновением и накоплением жидкости в альвеолах и поражением бронхиальных стенок. В легких возникают полости с гнойным содержимым либо протекает замещение легочных тканей соединительными с формированием рубца.

При кандидозе легких, пациенты жалуются на следующие негативные проявления организма:

• недомогание общего характера;
• приступообразный непродуктивный кашель;
• одышка;
• лихорадочное состояние;
• сбой ритма биения сердечной мышцы;
• бронхоспахмы.

Для того чтобы устранить симптоматические проявления, пациентам вменяется прием противогрибковых средств, антибактериальных препаратов, жаропонижающих и обезболивающих медикаментов. Также, в ходе лечения требуется снизить объемы потребляемого сладкого, сдобы, жирного.

Симптоматические проявления при аспергиллезе имеют сходство с кандидозным поражением легких. Наиболее часто от подобного страдают пациенты с саркоидозом, туберкулезом и ВИЧ-инфицированные.

Плесневые поражения легочных тканей становятся причиной возникновения таких проявлений, как:

• анорексия;
• кашель с мокротой гнойного характера;
• болезненность области грудной клетки;
• повышение показателей температуры тела;
• кровохарканье;
• вдох сопровождается возникновение болезненности;
• завышенные показатели работы потных желез;
• апатичность;
• слабость.

Аспергиллез отличается расположением справа в легких и находится в их верхней части. В некоторых случаях возможно развитие легочного кровотечения, которое нередко ведет к летальному исходу пациента.

Важно! Грибковые микроорганизмы способны поражать близь расположенные ткани, проникать вместе с током крови в отдаленные от легких внутренние органы.

Аспергиллез характеризуется стремительным прогрессированием. Для того чтобы его излечить, медики используют противогрибковые средства, стероиды, хирургическую санацию.

Диагностирование грибкового поражения

Для того чтобы терапия была эффективной требуется как можно более ранняя постановка диагноза. Выполняют анализ мокроты, выделяемой при кашле либо некротических масс из свищевых каналов.

Внимание! Под микроскопом возможно рассмотреть споры спровоцировавшего нарушение здоровья грибка. Наиболее надежным принято считать бактериальный посев гноя из свищевых каналов.

Для того чтобы установить верный диагноз при предположении на грибковое поражение легочных тканей, требуется выполнять пункцию легких. Указанный тип анализа предоставляет возможность выявить род грибов. Таким образом выявляется не только наличие грибов, но также и становится возможным подбор оптимального лекарственного препарата для борьбы с ними.

Тем не менее, диагностировать грибковое поражение легких, при неявной выраженности симптоматических проявлений возможно исключительно при комплексном подходе, который обязательно должен включать исследование крови, выделяющейся мокроты, плевральной жидкости и легочных тканей.

Данное достигается за счет следующих диагностических мероприятий, рассмотренных в таблице:

Диагностические мероприятия, позволяющие выявить грибок в легкихМанипуляцияОписание Рентгенологическое исследованиеПредоставляет возможность определить расположение очагов грибка в дыхательных органах.Культурологический анализВ ходе манипуляции за счет методики бактериального посева, грибковые споры размножаются в условиях лаборатории – необходимо для того, чтобы определить реакцию грибка на разнообразные фармакологические препараты.Микроскопический анализПредполагает исследование под микроскопом взятых образцов мицелиев грибка, выделенных из отхаркиваемой пациентом мокроты.ПЦР-диагностикаПредоставляет возможность определить конкретный тип патогенного агента исходя из результатов анализов его ДНК.Серологический тест кровиПрименяется для выявления патологии. Данное заключение делается исходя из наличия в крови специфических антител, которые свидетельствуют о имеющихся в организме тех либо иных возбудителей.

Тем не менее, следует учитывать, что использование рентгенографии не считается эффективным диагностическим методом в случае грибкового поражения легочных тканей на ранних этапах течения патологии, так как имеется высокая вероятность диагностирования пневмонии хронического характера течения, опухоли, туберкулезной инфекции либо абсцесса. На поздних стадиях патологии при расшифровке рентген-снимка становятся заметными патологические изменения ребер, бронхиального древа и плевелы.

Согласно результатам диагностирования выбирается определенная схема терапии, которая является индивидуальной для каждого пациента и зависит от показателей его организма и клинической картины течения заболевания. Лечение грибка в легких может проводить врач-инфекционист.

Запрещается предпринимать какие-либо попытки в лечении самостоятельно, процесс терапевтического воздействия должен курироваться специалистом. Цена нарушения этого правила крайне высока.

Методики лечения

Лечение грибковых поражений легких нередко выполняется посредством внутримышечных либо подкожных инъекций препарата Актинолизата, который является иммуностимулятором, повышающим продуцирование антител к возбудителям заболеваний инфекционного характера и снижающим интенсивность воспалительных процессов. Инструкция подразумевает 10-15 инъекций.

Также, могут назначаться антибактериальные препараты для ликвидации бактериальной флоры и предотвращения инфицирования вторичного характера. Все фармакологические средства подбираются исходя из результатов проведенных анализов.

Подкожные инфильтраты и абсцессы ликвидируются хирургическими вмешательствами и последующим дренированием плевральной полости для улучшения оттока некротических масс. При тяжелых грибковых поражениях выполняется лобэктомия – удаление некоторой доли дыхательного органа. Также, показаны физиотерапевтические процедуры – электрофорез и УФО грудной клетки.

При своевременной терапии прогноз носит позитивный характер. На поздних стадиях добиться реабилитации уже затруднительно. Генерализованная инфекция способна становится причиной летального исхода.

Регистрируемые показатели эпидемической ситуации по ВИЧ в пенитенциарной системе Северокавказского региона к началу 2006 года (данные на 1 января каждого года), выявили значительный рост числа ВИЧ - инфицированных заключенных, который начался в 2003 году. Количество больных ежегодно нарастало (2000г.- 0,007 на 1000 заключенных; 2001 г. - 0,013; 2002 г. - 0,24; 2003 г. - 1,46; 2004 г. - 2,3; 2005 г. - 4,1; 2006 г. - 5,2).

В связи со значительным ростом ВИЧ-инфекции на территории России все больше стало встречаться инвазий грибковой природы. При этом у ВИЧ-инфицированных частота носительства кандид в полости рта достигает 80%, тогда как у практически здоровых она составляет 46-51%. У 49% носителей кандид в смывах со слизистых обнаруживается нитчатая форма гриба (псевдомицелий). Особенностью клиники кандидоза у ВИЧ-инфицированных является редкое поражение кожи и ногтей при высокой частоте - ротоглотки и пищевода.

Механизмы возникновения орального кандидоза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД´ом аналогичны таковым у иммунокомпетентных пациентов. Так, по данным Ву и Самаранайки (Wu, Samaranayke, 1996) [5], которые исследовали способность к продукции протеиназ штаммами C. albicans ротовой полости, выделенными от больных, 50% из которых были инфицированы ВИЧ, а 50% - нет, оказалось, что все штаммы, выделенные от инфицированных ВИЧ, продуцировали протеиназы, тогда как у неинфицированных эта цифра составляла лишь 56%. При инкубации выделенных штаммов с нистатином, амфотерицином В, клотримазолом в дозах 1/4 и 1/16 минимальной ингибирующей концентрации (МИК) наблюдали снижение уровня продукции протеиназ, причем сильнее это снижение выражено у штаммов, выделенных от больных, не инфицированных ВИЧ. Исследованиями последних лет 6 установлено, что, препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, оказывают лечебный эффект и при оральном кандидозе.

Под нашим наблюдением находилось 150 осужденных женщин с ВИЧ-инфекцией, в стадии 3Б - 87 больных, 3В -43 женщины, 4А - 8 осужденных, 4Б - 4 и 4В - 8 заключенных (по классификации В.И. Покровского). Из общего числа больных кандидоз выявлен у 138 больных, в том числе кандидоз полости рта и мочеполовых органов - у 86 женщины, у 44 кандиды были выделены в мокроте, со слизистой рта и у всех при иммуноферментном анализе были выявлены иммуноглобулины класса Ig G к роду Candida albicans. Степень роста грибов при 3Б стадии составила 2,8 ±0,84, 3В стадии - 3,2±0,86.

Известно, что наиболее частым возбудителем системного кандидоза является C. albicans, но у 10-15% больных выделялись штаммы, не принадлежащие к этому виду. Их выделяли, главным образом, от больных с низким уровнем СD4 лимфоцитов и больных, ранее интенсивно леченных азоловыми препаратами. Часто инфекция была вызвана разными штаммами (C. albicans в сочетании с другими), что затрудняло оценку in vitro чувствительности к лекарственным препаратам, тем более, что 90% штаммов C. albicans были нечувствительны к флуконазолу. Большинство этих штаммов составляли C. krusei, C. glabrata, C. dubliniensis, причем у ВИЧ-инфицированных осужденных доля видов, не относящихся к C. albicans, доходила до 50%, тогда как у группы контроля (пациентки клиники), в среднем, до 87%.

В связи с довольно частым появлением штаммов Candida, устойчивых к наиболее широко используемым лекарственным препаратам, возникает необходимость выбора последних. По мнению Тумбарелла с соавт. (Tumbarella, et al., 1996) [9], перед началом лечения нужно тщательно анализировать чувствительность in vitro выделенных штаммов. В особенности это касается C. albicans - вида, у которого нередко стали отмечать резистентность к лекарственным препаратам [10]. Наиболее часто используемыми препаратами для лечения орального кандидоза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД´ осужденных был флуконазол, кетаконазол и итраконазол.

В связи с появлением флуконазол-резистентных штаммов Candida sp. у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД´ людей возникла проблема их эффективного лечения другими препаратами, одним из которых чаще всего являлся итраконазол. Однако показано, что при лечении флуконазол-резистентного кандидоза длительно и большими дозами итраконазола у пациенток возникли штаммы, резистентные к обоим азолам; при этом только 30% флуконазол-резистентных штаммов оказались нечувствительными к итраконазолу. По другим наблюдениям, среди штаммов, резистентных к флуконазолу, не было культур, устойчивых к итраконазолу. При лечении ВИЧ-инфицированных больных системным кандидозом эффективнее оказались водные препараты итраконазола, чем капсульные, причем добавление циклодекстрана улучшает клинический эффект лечения итраконазолом.

За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20% таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.

В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония.

Особую группу составили ВИЧ-инфицированные, у которых был диагностирован аспергиллез (80 заключенных женщин). Главное проявление заболевания - лихорадка, устойчивая к антибиотикам широкого спектра действия и часто не отвечающая на применение амфотерицина B, который назначали, когда пациентки продолжали лихорадить. Заболевание развивалось быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходил в септическую (генерализованную) форму и сопровождался поражением многих органов и систем. У ВИЧ-инфицированных осужденных регистрировались следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез;
2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов;
4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.). Бронхолегочный аспергиллез проявлялся вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит, так как, в начале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекало хронически, больных беспокоили общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте обнаруживались комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс очень быстро прогрессировал, захватывая легкие, переходя в аспергиллезную пневмонию. Легочная форма микоза была острой и хронической.

При острых формах повышалась температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечались повторные ознобы, появляние кашеля с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержала зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появлялась одышка, боли в груди, ночные поты, нарастала слабость, похудание. При выслушивании отмечались мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х10 9 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена.

При рентгенологическом исследовании обнаруживалась воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал. Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаивались на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывалась из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечали запах плесени изо рта, в мокроте появлялись зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба.

Летальность при легочном аспергиллезе колебалась от 20 до 37%. Эта форма характеризовалась гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Наблюдались поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов
(15 заключенных). Регистрировались и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинался аспергиллезный сепсис. У ВИЧ-инфицированных осужденных признаки аспергиллеза сочетались с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводили к летальному исходу (8 случаев на период 2004 - 2006 гг.).

Аспергиллез ЛОР-органов проявлялся в виде наружного и среднего отита, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани (12 осужденных).
У 1 ВИЧ-инфицированной заключенной был отмечен случай аспергиллезного поражения кожи.

При распознавании аспергиллеза учитывалась длительность течения болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служило выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделялись очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имело появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК, ИФА). Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными.

По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляло трудную задачу. Назначали препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Использовался йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3 - 4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяли внутривенно в 5% растворе глюкозы (50000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4 - 6 часов. Суточную дозу назначали из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводили 2 - 3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 14 до 20 недель.

При легочных формах аспергиллеза были показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой и стрептококковой) применяли оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин не применялись, так как они, по литературным данным, способствуют возникновению аспергиллеза. Назначали витамины и общеукрепляющее лечение. При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек использовали местно противовоспалительные и противомикозные препараты.

При легочных формах летальность составляла 20 - 35%. При генерализованной (септической) форме прогноз был неблагоприятный.

Таким образом, лицам с иммунодефицитами для уменьшения частоты экзогенного инфицирования аспергиллезом необходима очистка поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания.