Микотический дерматит у ребенка

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Казначеева Лариса Федоровна, Молокова А. В., Казначеев К. С., Склянова Е. Ю., Рычкова Н. А.

В статье представлены основные сведения, касающиеся особенностей течения атопического дерматита у детей раннего возраста . Приведены результаты изучения эффективности препарата пиритиона цинка (Скин-Кап, Хеминова Интернейшл С.А., Испания) у 18 детей в возрасте от 1 до 3 лет, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести. Эффективность терапии оценивалась по индексу SCORAD. На фоне проводимой терапии отмечено снижение значения индекса SCORAD с 24,5 ± 4,2 балла до 5,0 ± 0,8 балла через 1 мес (р

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Казначеева Лариса Федоровна, Молокова А. В., Казначеев К. С., Склянова Е. Ю., Рычкова Н. А.

Atopic dermatitis in infants: Principles of treatment

The article presents basic data on specific features of atopic dermatitis in infants . The results of studying the efficacy of a zinc pyrithione preparation (Skin-Сар, Cheminova Internacional S.A., Spain) in 18 infants aged from 1 to 3 years suffering from atopic dermatitis of various degrees are discussed. The efficacy of therapy was assessed by the SCORAD index. The therapy resulted in a decrease of the SCORAD index from 24.5 ± 4.2 points to 5.0 ± 0.8 points within 1 month (p

Атопический дерматит у детей раннего возраста, принципы лечения

Л.Ф.Казначеева, А.В.Молокова, К.С.Казначеев, Е.Ю.Склянова, Н.А.Рычкова

Новосибирский государственный медицинский университет

В статье представлены основные сведения, касающиеся особенностей течения атопического дерматита у детей раннего возраста. Приведены результаты изучения эффективности препарата пиритиона цинка (Скин-Кап, Хеминова Интернейшл С.А., Испания) у 18 детей в возрасте от 1 до 3 лет, страдающих атопическим дерматитом различной степени тяжести. Эффективность терапии оценивалась по индексу SCORAD. На фоне проводимой терапии отмечено снижение значения индекса SCORAD с 24,5 ± 4,2 балла до 5,0 ± 0,8 балла через 1 мес (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При присоединении грибковой инфекции течение заболевания становится непрерывно-рецидивирующим, и даже на фоне адекватно подобранной базисной терапии длительно сохраняются синдромы мокнутия и скальпирующего зуда. Среди параклинических данных обращают внимание гипер-эозинофилия (17-35%) и высокий уровень реагиновых антител (> 400 МЕ/л).

Для детей раннего возраста характерно, кроме того, развитие кандидоза кожи и слизистых оболочек вне очагов аллергического воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек (молочница) также чаще всего встречается у детей грудного возраста. На гипереми-рованном фоне слизистой оболочки полости рта в области десен, щек, твердого неба, миндалин, языка появляются белесоватые крошковидные налеты, под которыми находится

мацерированная или эрозированная поверхность. Сосание и глотание затруднены.

Кандидозный вульвовагинит проявляется налетом беловатого цвета на гиперемированном фоне слизистой оболочки клитора, преддверия влагалища с крошковатыми выделениями.

Кандидозный баланопостит сопровождается появлением творожистых налетов на коже крайней плоти и головки полового члена и выраженным зудом.

В настоящее время принято использовать комплексный подход к терапии.

При естественном вскармливании необходим детальный анализ питания, при искусственном - рациональный выбор заменителей грудного молока. Следует исключить продукты, не предназначенные для вскармливания грудно-.го ребенка - цельное и разведенное коровье и козье молоко, кефир и кисломолочные продукты. При введении прикорма следует использовать специализированные адаптированные безмолочные каши с учетом переносимости круп и овощей, выбирая вначале монокомпонентное пюре без добавления сливок, крахмала и витамина С. Мясной фарш (при непереносимости коровьего белка) может быть изготовлен из индейки, цыпленка, кролика, тощей свинины. С учетом переносимости используются соки из зеленых яблок, слив, черники, крыжовника, белой смородины, брусники.

При острых проявлениях заболевания необходимо назначение препаратов, первого или лучше второго поколения, обладающих антигистаминным, антимедиаторным действием. Кроме того, нужно защищать кожу от ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на солнце, использовать закрытую одежду).

При легком, неосложненном течении атопического дерматита возможно применение нестероидных противовоспалительных средств - пимекролимус (1,0% Элидел). Необходимо отметить, что этот препарат противопоказан при атопи-

ческом дерматите, осложненном вторичной инфекцией (бактериальной, вирусной, микотической).

Частота контаминции кожи больного ребенка микробными агентами и грибками создает дополнительные трудности адекватного наружного лечения. При осложненных формах приоритетные топические препараты (глюкокортикостероиды, ингибиторы кальциневрина) абсолютно противопоказаны. Возможно применение комбинированных препаратов с учетом возраста: с 1 года - используется Пимафукорт.

Из нестероидных препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным, антибактериальным, противогрибковым действием возможно использование пиритиона цинка (Скин-Кап, Хеминова Интернейшл С.А., Испания) в форме крема и/или аэрозоля. Применение крема Скин-Кап не требует дополнительного увлажнения кожи, поскольку он обладает высокой гидратирующей активностью [13].

Клиническая Улучшение Неустойчивая ремиссия динамика

Рисунок. Эффективность лечения кремом Скин-Кап детей, страдающих атопическим дерматитом с вторичным инфицированием (п = 18).

Нами проведено изучение эффективности данного препарата у 18 пациентов раннего возраста (от 1 года до 3 лет) с атопическим дерматитом. Легкое течение заболевания диагностировано у 5 пациентов, среднетяжелое - у 7 и тяжелое - у 6. Лечение проводили в острую фазу заболевания. При отеке, мокнутии применяли аэрозоль Скин-Кап, в дальнейшем - использовали крем Скин-Кап, у пациентов без симптомов мокнутия - только крем. Кратность применения препаратов - 2-3 раза в сутки, курс лечения от 12 дней до

1.5 мес. Наружная терапия проводилась на фоне элимина-ционной диеты, базисной противоаллергической терапии, препаратов, нормализующих функцию желудочно-кишечного тракта, у двух детей - использовались противопаразитар-ные средства.

Эффективность терапии оценивалась по критериям 8СО-ИАО. Следует отметить, что у 4 пациентов обратное развитие симптомов отмечалось уже через 3 сут от начала применения препарата. К концу 4 дня полностью прекратилось мокнутие у 3 пациентов. Интенсивность зуда снизилась к концу лечения в 4,9 раза от момента его начала. Индекс ЗСОНАО уменьшился в 3,5 раза: исходно он составлял

24.5 ± 4,2 балла, через 1 мес - 5,0 ± 0,8 балла, (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3 Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами (Практ рук-во для врачей) Под ред. Л.Ф. Казначеевой. 2-е изд.. перераб. и доп. Новосибирск. 2000:196.

4. Казначеева Л.Ф., Молокова А В., Казначеев К.С. Дифференциальный диагноз и ошибки в диагностике атопического дерматита у детей. Аллергология и иммунология в педиатрии 2005: 2(5): 16-21.

5 Казначеева Л.Ф.. Молокова А.В., Казначеев К.С , Склянова Е.Ю.. Рычкова Н А. Патогенетическое обоснование наружной терапии атопического дерматита у детей. Проблемы и решения. Российский аллергологический журнал 2005:5-8.

6. Маланичева Т.Г., Саломыков Д.В., Глушко Н.И. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией. Россий-сикй аллергологический журнал 2004; 2: 90-3.

7. Смирнова Г.И. Современные технологии местного лечения атопического дерматита у детей. Иммунопатология, аллергология, инфектология 2003; 3: 75-82.

8. Кунгуров Н.В.. Кохан М.М., Кениксфест Ю.В., Гольцов С.В., Ведерникова С.В., Мирина Ю.Г. Оптимизация наружной терапии больных атопическим дерматитом детей и подростков. Уральский медицинский журнал 2004; 3(4): 30-4.

9. Наружная терапия и уход за кожей при атопическом дерматите у детей. Практическое руководство для врачей, под ред. проф. Казначеевой Л.Ф., Новосибирск, 2003; 24.

10. Atherton D. Topical corticosteroids in atopic dermatitis BMJ. 2003; 327: 942-3.

11. Bernard L.A., Eichenfield L.F Topical immunomodulators for atopic dermatitis Curr. Opi. Pediatr. 2002:14(4): 414-8.

12. Ellis C., Luger T. International Consensus Conference on Atopic dermatitis II (ICCAD II) Clinical update abd current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003; 148: 3-10.

13. Наружное лечение атопического дерматита у детей и взрослых с применением крема и аэрозоля Скин-Кап. Пособие для врачей. Екатеринбург, изд-во Уральского университета. 2004; 23.

13-й международный конгресс по иммунологии 13th International Congress of Immunology

12-17 августа 2007 г. Рио-де-Жанейро, Бразилия Оргкомитет: Congress Secretariat E-mail: ici2007@usp.br

25-й Международный конгресс по педиатрии 25th International Congress of Pediatrics

25-30 августа 2007 г.

2-й Всемирный конгресс по детской хирургии

2nd Pediatric Surgery World Congress 17-20 сентября 2007 г.

За последнее десятилетие заболеваемость атопическим дерматитом имеет определённую тенденцию к увеличению, особенно у детей, а также к развитию более тяжелых, непрерывно рецидивирующих форм заболевания, протекающих с явлениями присоединения микробных осложнений, устойчивых к традиционной терапии.

Наличие вторичного инфицирования кожи является серьезной проблемой у большинства больных атопическим дерматитом. Микроорганизмы, живущие на поверхности кожи маленьких пациентов, могут играть роль важнейшего фактора, который вызывает и поддерживает аллергическое воспаление кожи. О современных методах диагностики и лечения атопического дерматита у детей, осложненного вторичной инфекцией мы беседуем с доктором медицинских наук, профессором кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета КГМУ Татьяной Геннадьевной Маланичевой.

— Татьяна Геннадьевна, какие выделяют этиологические факторы атопического дерматита у детей?

— Атопический дерматит занимает одно из первых мест в структуре аллергических заболеваний у детей, а его частота непрерывно растет, варьируя от 13 до 25 %. Заболевание характеризуется ранним началом, упорным рецидивирующим течением, развитием вторичных инфекционных осложнений и сопровождается сложностями в лечении.

Ведущим этиологическим фактором развития атопического дерматита, особенно в раннем детском возрасте являются пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыба, злаки и др.). Развитию пищевой аллергии у детей первого года жизни способствует незрелость желудочно-кишечного тракта, недостаточная выработка пищеварительных ферментов и снижение его барьерной функции.

Другими факторами являются аэроаллергены жилищ (клещи домашней пыли), грибковые аллергены (плесневые, дрожжевые), аллергены животных и насекомых, бактериальные и лекарственные аллергены. К неспецифическим триггерам атопического дерматита относятся климатические, химические, физические, психосоциальные факторы, инфекционные заболевания кожи.

— В чем особенность атопического дерматита у детей? Перечислите, пожалуйста, формы заболевания?

— Одной из современных особенностей атопического дерматита у детей является патоморфоз клинических проявлений, связанный с формированием осложненных форм заболевания. Присоединение вторичной инфекции при атопическом дерматите встречается в 25-34 % случаев. Важное значение среди бактериальных агентов принадлежит Staphylococcus aureus. Условно-патогенные грибы (дрожжевые, плесневые, дерматомицеты) при атопическом дерматите у детей вызывают не только грибковые поражения кожи, но и способствуют микотической сенсибилизации. Грибковая инфекция играет важную роль в поддержании хронического как инфекционного, так и аллергического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите.

Выделяют следующие морфологические формы заболевания: экссудативная, эритематозно-сквамозная, лихеноидная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией.

— Что способствуют присоединению вторичной инфекции при атопическом дерматите?

— Способствуют особенности кожных покровов, а именно, снижение барьерной функции по отношению к микроорганизмам, нарушение процессов кератинизации, изменения pH кожи, истончение водно-липидного слоя, уменьшение активности потовых и сальных желез. Также наличие входных ворот для инфекции вследствие расчесов и зуда, при котором создается порочный круг (воспаление, сухость, зуд, расчесы, инфицирование). Нарушение правильного ежедневного ухода за кожей (редкое купание, отсутствие увлажнения кожи), изменение количественного и качественного состава микробной флоры вследствие нарушения механического удаления микробов с чешуйками кожи, частое применение системных антибиотиков, широкое использование топических кортикостероидов, развитие вторичной иммунной недостаточности.

Таким образом, у детей, больных атопическим дерматитом, на коже создаются вполне благоприятные условия для активации грибковой и бактериальной микрофлоры, играющей важную роль в поддержании хронического аллергического воспаления, что создает определенные трудности в диагностике и лечении данной патологии.

— Обозначьте, пожалуйста, методы диагностики и лечения заболевания?

— Диагностика включает общий анализ крови, культуральное бактериологическое обследование кожных покровов. Также методы специфической лабораторной диагностики грибковой инфекции. Среди них микроскопия патологического материала, культуральные исследования на дрожжевую и плесневую микрофлору и дерматомицеты, определение чувствительности выделенной грибковой микрофлоры к антимикотикам, определение в сыворотке крови антигенов грибов рода Candida.

Терапия атопического дерматита у детей, осложненного вторичной инфекцией, должна быть комплексной и включать в себя элиминацию причинно-значимых аллергенов (диетотерапия, контроль за окружающей средой), наружную терапию (комбинированные препараты — противовоспалительные с антимикробным действием, лечебно-косметический уход за кожей), этиотропную терапию (антибиотики, антимикотики по показаниям), фармакотерапию (антигистаминные средства, энтеросорбенты, иммунокорректоры по показаниям).

— Каковы особенности структуры и течения атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией?

— В настоящее время в условиях экологического неблагополучия, нерационального применения антибиотиков, широкого использования топических кортикостероидов, одним из факторов, приводящих к утяжелению атопического дерматита, является микотическая инфекция. У детей раннего возраста в структуре грибковой преобладают дрожжевые грибы – Malasezia furfur и Сandida albicans. У детей старшего возраста грибковую инфекцию вызывают дрожжевые грибы рода Сandida и Rodothorula rubra, а также мицелиальные дерматофиты. В целом, атопический дерматит, осложненный вторичной микотической инфекцией, характеризуется более тяжелым течением, непрерывно-рецидивирующим процессом, пролонгированием обострения, резистентностью к традиционной противоаллергичской терапии и положительной динамикой после санации грибковой микрофлоры. Микотическая инфекция ведет к развитию грибковой сенсибилизации организма, а обострение зачастую развивается в сырую погоду, при контакте с плесенью и употреблении в пищу продуктов, содержащих грибы.

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

• крапивница;
• аллергический дерматит;
• экзема;
• токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

• если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
• один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
• оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

• ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
• детский — от двух до 13 лет;
• подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

• продолжительность заболевания;
• рецидивный характер;
• периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

• Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
• Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

• уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
• обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
• уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
• соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

1. использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
2. чередовать участки воздействия;
3. не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
4. уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

• Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
• Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
• Седативных и других психотропных средств.
• Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
• Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

• керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
• витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
• холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.