Микотическая экзема дифференциальная диагностика

В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие

The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.

По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].

Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:

экзема истинная: идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
экзема микробная: нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молодой железы женщин;
экзема себорейная;
экзема детская;
экзема профессиональная.

В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].

Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.

Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на заушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].

Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].

Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].

Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].

Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].

Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].

При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].

При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.

Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].

Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.

Литература

Владимиров В. В., Зудин Б. И. Кожные и венерические болезни. Атлас. 2-е издание. М.: Медицина. 2012. 288 с.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Махулаева А. М. Результаты комплексного лечения больных варикозной экиемы голени, ассоциированной с микотической инфекцией // Альманах клинической медицины. 2010. С. 219–224.
Никонова И. В. Состояние биоценоза кожи при микробной экземе // Практическая медицина. 2011. С. 80–83
Курбанова А. А., Кисина В. И., Блатун Л. А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфокций, передаваемых половым путем. Рук-во для практических врачей. М., 2012. С. 406–407.
Дерматовенерология. Национальное руководство / Под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2017. 896 с.
Yusupova L. A. Level sl-selectin in blood serum of patients with schizophrenia comorbidity pyoderma // European journal of natural history. 2013. № 3. С. 19–20.
Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. 2007. 1312 с.
Соколова Т. В., Малярчук А. П., Сафонова Л. А. Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе // Клиническая дерматология и венерология. 2017, 3, 46–51.
Юсупова Л. А. Распространенность эпидермофитий у больных, имеющих психические расстройства. В кн.: Успехи медицинской микологии. Сб. науч. тр. М., 2003. Т. II. С. 201–202.
Дагилова А. А. Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста // Лечащий Врач. 2012, № 8, с. 15–17.
Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы ангиитов кожи // Лечащий Врач. 2013, № 5, c. 38–43.
Lehucher-Michel M. P. Dyshidi eczema and occupation: A descriptive study // Contact Derm. 2000. 43. Р. 200.
Юсупова Л. А. Диагностика и комплексная терапия атопического дерматита у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 2. С. 11–14.
Warshaw E. M. Therapeutic opt for chronic hand dermatitis // Dern. Ther. 2004. 17. Р. 240.
Юсупова Л. А. Распространенность хронических дерматозов у больных с психическими расстройствами // Вестник последипломного медицинского образования. 2003. № 3–4. С. 46–48.
Swartling С. Treatment of dyshidrotic hand dermatitis with intradermal botulinum toxin // Am A Dermatol. 2002. 47. Р. 667.
Холден К. Экзема и контактный дерматит. МЕДпресс-информ, 2009. 112 с.

Л. А. Юсупова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова*, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева*, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова*, кандидат медицинских наук
Е. В. Бильдюк**
А. Н. Шакирова*

*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска

Клиника. Чаще возникает в результате вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицировании травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нумулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностей конечностей.

Лечение. Проводится по общей схеме (см ответ 87) с применением АБ (с учетом чувствительности микрофлоры) и сульфаниламидные препараты в комплексе с иммуномоделяторами. Специфическую терапию микробной экземы проводят стафилоанатоксином, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Целесообразно применять на короткий период повязки с стафилококковым бактериофагом.

Профилактика. Различные медицинские, диетические, санитарно-гигиенические и санитарно-технические мероприятия, исключение из диеты больных пищевых продуктов, вызывающих аллергию. В профилактике рецидивов заболевания значение имеют определенные санитарно-гигиенические меры: исключение контактов с синтетическими стиральными и косметическими средствами, хозяйственным мылом, окрашенными мехами, а также синтетическими изделиями, сапожным кремом, комнатными цветами и т. д. К сожалению, очень часто, несмотря на огромные усилия, найти пути профилактики экземы не удается.

67.Профессиональные дерматозы. Этиопатогенез. Профессиональные стигмы. Профдерматозы химической химической этиологии. Профессиональная меланодермия. Диагностика. Разновидности кожных проб.

Профессиональные болезни кожи. Определение. Значение профессиональных факторов и реактивности организма в развитии профдерматозов.

Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы.

Профессиональные поражения кожи вызываются химическими, физическими воздействиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распространенные профессиональные дерматозы, обусловленные действием химических причин. Однако эти причинные факторы в основном носят характер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими факторами. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность помещения, переохлаждение и перенагревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы – нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, наличие аллергического фона и др. Химические вещества, оказывающие первичное раздражающие действие на кожу, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов), вызывающие химичекие ожоги и изъязвления кожи, и факультативные (слабоконцентрированные неорганические кислоты и щелочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (смазочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).

Классификация профессиональных заболеваний кожи. Профессиональные приметы (стигмы).

Профдерматозы, вызываемые химическими раздражителями.

Вызываемые облигатными раздражителями.

Вызываемые факультативными раздражителями.

Вызываемые производственными аллергенами.

Обусловленные веществами фотодинамического действия.

Профдерматозы, вызываемые инфекционными и паразитарными агентами.

Профдерматозы, обусловленными производственными вредностями растительного происхождения.

Профдкрматозы, вызываемые физическими факторами.

Проффесиональные приметы (стигмы). стигмы отличаются от профдерматозов тем, что не приводят к снижению трудоспособности, а служат признаком принадлежности к той или иной профессии и развиваются после продолжительной трудовой деятельности. Проффесиональные приметы делятся на преходящие и стойкие. К преходящим относят окрашивания, омозолелости, пигментации, трещины. К стойким – внедрения, рубцы, телеангиэктазии, атрофии, прижоги.

Омозолелость – наиболее частое из профессиональных примет, образуется в результате длительного трения или давления, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз) и представляет собой результат хронического механического дерматита.

Загрязнения (отложения, внедрения) – вторая наиболее частая профессиональная примета. Большинство профессиональных загрязнений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. Загрязнения металической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаются значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий грязно-серый цвет.

Окрашивание – третья по частоте профессиональная примета. Является результатом проникновения в кожу различных красящих веществ. Окрашиванию подвергаются также волосы и ногти. Стойкость окрашивания зависит от глубины проникновения в кожу красящих веществ.

Профессиональные болезни кожи вследствие воздействия химических веществ (эпидермиты, контактные дерматиты неаллергические, масляные фолликулиты, профессиональные изъязвления). Клиника. Лечение. Профилактика.

Класиификация химичеких веществ.

Химические вещества, обладающие первичным раздражающим действием на кожу:

Облигатные раздражители кожи, вызывающие химические ожоги и изъязвления (концентрированные органические кислоты и щелочи, соли щелочных металлов, БОВ кожнонарывного действия).

Факультативные (необязательные) первичные раздражители кожи:

вызывающие контактные дерматиты (слабоконцентрированные неорганические кислоты и щелочи, большинство органических растворителей);

вызывающие поражения фолликулярного аппарата кожи: смазочные масла, пек, мазут, нафталин и др.;

вызывающие токсическую меланодермию (нафтеновые углеводороды);

вызывающие органические гиперкератозы и эпителиоидные разрастания кожи (бензатрен, пирен, хризен, фенантрен).

Химические вещества, обладающие сенсибилизирующим кожу действием.

Сенсибилизаторы, действующие преимущественно прямым контактным путем (хром, кобальт, никель, нтуральные и исусственные полимеры, скипидар).

Сенсибилизаторы, действующие преимущественно неконтактным путем (при пероральном, ингаляционном пути введения аллергена).

Химические вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием и вызывающие фотодерматиты (некоторые средние и тяжелые фракции углеводородов, в частности пек, гудрон, асфальт, полихлорнафталин, медикаменты фенотиазинового ряда, в частности аминазин, некоторые сульфаниламидные препараты).

Клиника. Эпидермит. озникает при контакте с обезжириающими веществами. Протекает легко. Клинически проявляется сухостью, мелкопластинчатым шелушением, трещинами кожи.

Простой (неаллегический) контактный дерматит. Отек кожи, эритема, затем – нередко папулезные, везикулезные или буллезные элементы, эрозии в области контакта. Больные испытывают зуд, жжение, болезненность в области очага. Очаги поражения распространяются по периферии и быстро регрессируют после прекращения контакта с раздражителем.

Масляные фолликулиты. Они возникают после длительного контакта с керосином, а также с нефтяными и каменоугольными маслами. Локализуются поражения чаще на разгибательных поверхностях предплечий, бедер, иногда на груди. При этом в устьях волосяных фолликулов сначала образуются камедоны в виде черных точек, првращающиеся затем в плотные роговые или в воспалительные акне.

Профессиональные изъязвления. Возникают на кистях, предплечьях после длительного контакта со слабыми воными расворами неорганических кислот и щелочей. Кожа при ятом постепенно обезжиривается, отекает, краснеет, покрывается трещинами. В результате развивается неаллергический (простой) контактый дерматит. На его фоне в месте повреждения кожи (царапина, прокол, ссадина) образуются круглые язвочки с сильно инфильтрированным краем и черной корочкой, покрывающей их дно. Особенно тяжелые поражения вызывают соединения хрома. Они могут вызвать оббразование язв на слизистой оболочке носовой перегородки, что нередко приводит к ее перфорации. После прекращения контакта с раздражителем язвы на коже быстро заживают.

Лечение. При лечении эпидермита назначают питательные кремы с авитамином А, кортикостероидные мази (синофлан, фторокорт, гиоксизон, оксизон и др.). Для лечения острой стадии контактного дерматита применяют охлаждающие, вяжущие, противовоспалительные примочки, затем на область поражения наносят мази и кремы, содержащие кортикостероидные препараты. Лечение изъязвлений проводят наложением на инх 1-2 раза в день салфетки, пропитанной каротолином, а также нанесением крема и мази, содержащих витамин А, кортикостероидные гормоны, 5-10% метилурациловую мазь, цигерол. Для лечения масляных фолликулитов назначают УФО, ванны с раствором перманганата калия (1:20000), иммунотерапию, покрышки пустул вскрывают, и очаги смазывают раствором анилиновых красителей.

Профилактика. С целью профилактики эпидермита при работе с раздражителем применяют отмывочно-защитные пасты, мази, пользуются перчатками. Надежную профилактику заболевания обеспечивают герметизация, механизация и автоматизация, роботизация технологических процессов, в которых используются химические раздражители. Для профилактики простого дерматита во время работы необходимо пользоваться защитными резиновыми перчатками, соблюдать правила техники безопасности, по окончании работы на кожу следует наносить питательные кремы и мази. Для профилактики изъязвлений необходимо исключить контакт с раздражителем, обеспечить герметизацию технологического оборудования, а работающих – индивидуальными средствами защиты (защитные перчтки, спецодежда, отмывосно-защитные пасты). Профилактика масляных фолликулитов: рабочие должны ежедневно мыться в душе, регулярно менять спецодежду, стирка ее также должна проводиться регулярно; профилактический эффект оказывают периодические общие УФО, обтирания кожи тампоном, пропитанным 2% салициловым спиртом, а также витамины А, С, В₁.

Профессиональная экзема. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Этиология. Многократные контакты с производственным аллергеном.

Патогенез. Происходит сенсибилизация организма на месте действия аллергена. Вначале реакция носит характер аллергического дерматита, может разрешаться при прекращении действия аллергена, но может принять стойкий характер, и его обострения могут возникать не только при действии производственных, но и бытовых раздражителей.

Клиника. Первое время высыпания локализуются чаще всего на кистях, предплечьях. Постепенно они распространяются на другие, отдаленные от места контакта с раздражителем участки тела. Элементы сыпи, как и при истинной экземе, полиморфны (эритематозные пятна, папулы, везикулы, мокнутие, корочки, возникающие на отечной коже, и др.). Профессиональная экзема имеет выраженную тенденцию к хроническому течению, сопровождающуюся рецидивом высыпания. По активности процесса различают острое, подострое и хроническое течение.

Диагностика. Клиническая характеристика процесса (возникновение заболевания с учетом рабочего места и профессии заболевшего) облегчает диагностику профессионального характера болезни. Очень важны сведения о групповых поражениях (аналогичных у данного больного) у лиц, выполняющую подобную работу и соприкасающихся с теми же производственными раздражителями. К вспомогательным методам диагностики аллергических профессиональных дерматозов относятся различные профессиональные тесты типа реакции бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ), реакции агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов, позволяющие выявить наличие сенсибилизации к подозреваемому аллергическому химическому веществу. В практической работе обычно используют кожно-аллергические пробы с теми производственными раздражителями, которые могут быть причиной сенсибилизации организма.

Лечение. Основой лечения заболевания является наиболее быстрое и тщательное удаление производственной вредности. Для лечения заболевания применяют те же методы и лекарственные препараты, что и при терапии больных истинной экземой (вопрос 87).

Профилактика. Исключение контакта с производственным аллергеном, прекращение употребления алкоголя и курения, а также лечение заболеваний внутренних органов, нервной и эндокринной систем.

ВТЭ. При ограниченном подостром течении профессиональной экземы трудоспособность утрачивается на время, необходимое для разрешения процесса (лечение проводиться в стационаре в течение 23-25 дней); в период ремиссии профессиональной экземы трудоспособность может не утрачиваться.

Профессиональные заболевания кожи, вызванные воздействием физических факторов. Клиническое течение. Лечение. Профилактика.

Чаще всего омозолелости бывают на коже рук, на буграми седалищных костей у кавалеристов. Они имеют вид плотных (при пальпации), желтоватых, грязно-серых или коричневых утолщений рогового слоя и дермы. Размеры их различные от величины горошины до детской ладони и крупнее.

Механический дерматит. Развивается у рабочих физического труда при длительном механическом раздражении кожи обычно ладонной поверхностей кистей. При этом возникают ее покраснения, отек, при очень сильном давлении могут появляться пузыри (водяные мозоли). Дерматиты могут возникать также при травматичеком повреждении кожи в результате сильных воздействий на нее инструментами при работе голыми руками с металлической стружкой. Различают производственные микротравмы (царапины, проколы, ссадины, потертости, заусенции, поверхностные порезы) и более глубокие повреждения кожи.

Ознобление. См. соответствующий воспрос.

Отморожение и ожоги.

Актинический дерматит. Объединяет группу проффесиональных поражений кожи, обусловленных инсоляцией и ионизирующей радиацией. Солнечный дерматит возникает после воздействия на кожу солнечного света. Бывает острым и хроническим. На коже воспалительная эритема, отек открытых участков тела, появление пузырьков и пузырей. После разрыва их покрышек образуются эрозии, больные ощущают в очаге жжение, а иногда и боль. При обширном остром солнечном ожоге может нарушаться общее состояние. Всопалительный процесс сопровождается зудом и шелушением, через 12-24 часа после облучения начинает регрессировать. Кожа открытых участков постепенно гиперпигметироваться, грубеет, могут возникнуть атрофические рубчики, бородавчатые разрастания. Хронический развивается у моряков, рабочих, инструкторов альпинизма в результате постоянного облучения.

Лечение. С целью лечения механические мелкие травмы немедленно обрабатывают антисептическими растворами. Особого лечения не требуют, если они не осложняются воспалительными процессами или пиодермией. В противном случае лечение направлено на терапию осложнений. Более тяжелые механические травмы лечат хирурги. Прогноз благоприятный. Лечение острой формы солнечного дерматита включает обтирание очагов спиртом, водкой, на пузыри, эрозии накладываются охлаждающие промочки; при хронической форме рекомендуется пользоваться фотозащитными кремами, мазями, содержащими кортикостероиды и витамин А.

Профилактика. Для профилактики микротравм и легких механических травм осуществляют механизацию и автоматизацию труда, правильную организацию производственного процесса, рабочее место содержат в соответствующем состоянии. С целью предупреждения гнойных осложнений производят своевременную санацию травм 2% раствором йода либо 1-2% спиртовым раствором того или иного анилинового красителя дибо антисептическим клеев БФ-6, лифузолем. Профилактика солнечного дерматита сводиться к соблюдении техники безопасности при работе вблизи источника облучения, создавать защитные экраны, обеспечивать рабочих очками, мазями, щитками, кремами.

Читайте также: