Лечение хронического атрофического кандидозного стоматита

Симптомы

Проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста больного, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотики, кортикостероиды) и других факторов.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острый псевдомембранозный кандидоз) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический. Они могут развиваться как самостоятельные формы либо трансформироваться одна в другую.

Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis acuta, s. soor), - это одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница наблюдается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует какимлибо общесоматическим заболеваниям: сахарному диабету, заболеваниям крови, гиповитаминозам, злокачественным новообразованиям и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Она гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог, возвышающийся над уровнем слизистой оболочки. В начале заболевания он легко снимается при поскабливании шпателем, под ним обнаруживается гладкая, слегка отечная, гиперемированная поверхность. В тяжелых, запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом, под ним обнажается эрозивная поверхность слизистой оболочки рта.

Больные жалуются на жжение во рту, боль при приеме пищи, особенно острой.

Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором на спинке языка появляются участки десквамации эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка и окруженные венчиком слущивающегося эпителия. Острый кандидозный стоматит дифференцируют от лейкоплакии и красного плоского лишая. При последних белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Проводят дифференциальную диагностику кандидоза и мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором поражение локализуется преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловатосерый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставят на основании данных бактериоскопического исследования.

Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненнокрасная, сухая. При поражении языка его спинка становится малиновокрасного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат спущенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелий, псевдомицелий).

Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.

Общее состояние больных острым кандидозом не страдает.

Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyper plastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотноспаянного с ней налета в виде узел ков или бляшек. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. На языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита.

Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного, упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтоватосерые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость во рту, жжение, а при наличии эрозий - на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.

Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиновокрасного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловатосерый налет имеется в небольшом количестве только в глубоких складках и на боковых поверхностях языка, снимается с трудом. Под микроскопом в налете обнаруживают споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.

Лечение

Воздействуют на возбудителя, проводят лечение сопутствующих заболеваний, мероприятия для повышения специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рекомендуют рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны пройти обследование у терапевта. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачимикологи.

Для успешного лечения больного кандидозом важны тщательное обследование и лечение сопутствующих заболеваний, особенно желудочнокишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.

Что провоцирует?

Проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы.

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧинфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо проводить исследование крови на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо и авитаминозы В,, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Кандидоз может возникнуть вследствие лучевых воздействий, употребления алкоголя и наркотиков, оральных контрацептивов.

В отдельных случаях кандидоз развивается вследствие инфицирования извне. Источником заражения является больной человек, и инфицирование может произойти через поцелуй, половой контакт, при прохождении новорожденного через инфицированные родовые пути.

Большое значение в развитии кандидоза придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболеванию. Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Кроме того, грибы рода Candida хорошо растут на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.

Патогенез

Кандидоз слизистой оболочки рта чаще встречается у детей грудного возраста и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Выделяют несколько клинических форм кандидоза (классификация Н.Д.Шеклакова):

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс; различными формами медикаментозного стоматита; сифилитическими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лицпожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии. Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих элементов обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний, локализуется в пределах кожных складок. Процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.

Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медовожелтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо и авитаминоза В2.

Профилактика

Прежде всего необходим правильный и регулярный уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами с профилактической целью назначают нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В (В1, В2, В6), С, щелочные полоскания полости рта. Для чистки зубов рекомендуют зубные пасты "Борглицериновая", "Ягодка", содержащие растворы буры в глицерине. Съемные протезы следует обрабатывать специальными средствами для их очистки.

К каким докторам следует обращаться?

Ортопед
Ортодонт
Стоматолог
Инфекционист

Кандидоз (candidosis) - заболевание, которое вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке рта и кожных покровах обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические изменения чаще всего вызывают Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различные участки слизистой оболочки, кариозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представителем резидентной микрофлоры полости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактивном состоянии у 50-70 % лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза. Возбудитель обнаруживается также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3- 5 мкм. Гриб любит "кислую" среду (рН 5,8-6,5) и вырабатывает многочисленные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножаются в них.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бойко-Максимова Галина Ивановна, Палий Лариса Ивановна, Трофимук Валентина Александровна

Приведена дифференциация клинических форм и степени тяжести кандидоза слизистой оболочки полости рта , что позволяет выбирать адекватные методы лечения в зависимости от течения, формы и степени тяжести патологического процесса .

Clinical aspects of candidosis of oral mucosa

The article presents the differentiation of clinical forms and severity degree of candidosis of oral mucosa , which allows selection of adequate treatment methods, considering the course, form and severity of the pathological process .

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАНДИДОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Бойко-Максимова Галина Ивановна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей стоматологии Белорусского государственного медицинского университета, Минск Палий Лариса Ивановна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей стоматологии Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Трофимук Валентина Александровна, врач-стоматолог Пружанской центральной районной больницы, Брестская область, Беларусь

Boyko-Maksimova G.I.1, Paliy L.I.1, Trofimuk V.A.2

'Belarusian State Medical University, Minsk 2Pruzhany Central Regional Hospital, Brest Region, Belarus Clinical aspects of candidosis of oral mucosa

Резюме. Приведена дифференциация клинических форм и степени тяжести кандидоза слизистой оболочки полости рта, что позволяет выбирать адекватные методы лечения в зависимости от течения, формы и степени тяжести патологического процесса.

Ключевые слова: кандидоз слизистой оболочки полости рта, тяжесть патологического процесса, лечение.

Современная стоматология. — 2017. — №4. — С. 37—40. Summary. The article presents the differentiation of clinical forms and severity degree of candidosis of oral mucosa, which allows selection of adequate treatment methods, considering the course, form and severity of the pathological process.

Keywords: candidosis of oral mucosa, severity of the pathological process, treatment. Sovremennaya stomatologiya. — 2017. — N4. — P. 37—40.

Кандидоз слизистой оболочки полости рта (КСОПР) - широко распространенное заболевание, вызванное грибами рода Candida. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 20% населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. В США в структуре наиболее часто выделенных из крови возбудителей кандидоз занимает четвертое место после инфекций, вызванных S. aureus, S. epidermidis и Enterococcus spp., и первое место в структуре причин смертности (развиваются внутрибольничные септические состояния). Кандиданосительство статистически определяется у 5% младенцев, у лиц пожилого возраста этот показатель увеличивается до 60% 5.

При снижении иммунитета у человека может возникнуть КСОПР. Восприимчивость организма к инфекции увеличивают следующие факторы:

- онкологические заболевания, в особенности лимфома, лейкемия;

- эндокринные дискорелляции (сахарный диабет, гипопаратироидизм, недостаточность адреналина, беременность, тимома) и алиментарная недостаточность;

- длительное применение антибиотиков, иммуносупресивных препаратов (цитостатики, глюкокортикостероиды).

К предрасполагающим факторам развития КСОПР относят употребление алкоголя, пожилой возраст, системную красную волчанку, хроническую почечную недостаточность, болезнь Шегрена, лучевую терапию. Из местных факторов заслуживают внимания низкая скорость слюноотделения, pH слюны, курение, наличие зубного налета, использование зубных протезов, ксеростомия, высокоуглеводная диета, низкая гигиена полости рта.

Известно, что у восприимчивого организма клетки грибов рода Candida способны пенетрировать гастроинтести-нальную слизистую оболочку и проникать

в системный кровоток, вызывая гематогенный диссеминированный кандидоз [6].

Для диагностики КСОПР необходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные микробиологического и микологического обследований. При микробиологическом исследовании из очагов поражения (с центрифугатов смыва из полости рта, кала, мочи) неокрашенных и окрашенных препаратов обнаруживают круглые (реже овальные) или почкующиеся клетки, а также удлиненные элементы прямого или изогнутого псевдомицелия и хламидоспоры. Культу-ральное (микологическое) исследование включает выделение чистой культуры, подсчет колониеобразующих единиц (КОЕ), изучение выросших колоний и идентификацию гриба до вида.

Клинический диагноз подтверждается с помощью культурального метода. Забор патологического материала со слизистой оболочки полости рта проводят путем смыва в стерильную посуду изотоническим раствором NaCl в количестве

По данным Всемирной организации здравоохранения, до 20% населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. Кандиданосительство статистически определяется у 5% младенцев, у лиц пожилого возраста этот показатель увеличивается до 60% 5 5

15 мл; время экспозиции - 1 минута. Для определения количественного содержания грибов рода Candida в исследуемом материале проводят посев 0,1 мл смыва на среду Сабуро. Подсчет КОЕ осуществляют после 2-суточного инкубирования в термостате при 37°C. Для установления истинного количества клеток в 1 мл число полученных колоний умножают в зависимости от степени разведения на 1000 или 10 000 [1].

В последние годы видовую идентификацию грибов проводят с помощью автоматического микробиологического анализатора VITEK 2 Compact 30, который предназначен для проведения идентификации и определения чувствительности грибов рода Candida к противогрибковым препаратам при помощи такой методики, как колориметрия.

В мировой практике используется международная классификация (МКБ-10-С, 1997) КСОПР включающая следующие формы:

- В37.0 Кандидозный стоматит

- 00. острый псевдомембранозный кандидозный стоматит

- 01. острый эритематозный кандидоз-ный стоматит

- 02. хронический гиперпластический кандидозный стоматит

- 03. хронический эритематозный кандидозный стоматит

- 04. кожно-слизистый кандидоз

- 06. ангулярный хейлит.

В 1985 году Г.И. Бойко и Г.П. Соснин создали свою классификацию кандидозных поражений слизистой оболочки рта, в которой выделены следующие клинические формы:

- острое течение - катаральная, псев-домембранозная, эрозивно-язвенная;

- хроническое течение - катаральная, гиперпластическая, атрофическая;

- по степени тяжести - легкая, средняя, тяжелая;

- по локализации процесса - хейлит, ангулярный хейлит, глоссит, гингивит, палатинит, стоматит.

По данным Г.И. Бойко и Г.П. Соснина, наиболее частой формой КСОПР является хронический атрофический кандидоз (44,0%) [1]. Реже встречаются острый

псевдомембранозный кандидоз (5,3%) и острый эрозивно-язвенный кандидоз (3,8%). У 81,8% больных КСОПР наблюдается хроническое течение заболевания средней (53,7%) и тяжелой (16,7%) степени тяжести процесса. Острый КСОПР чаще протекает в виде псевдомембра-нозной и эрозивно-язвенной формы, для которых характерны средняя и тяжелая степень течения заболевания, перехо-

Рис. 1. Хронический атрофический кандидоз слизистой оболочки полости рта

Рис. 2. Хронический катаральный кандидоз слизистой оболочки полости рта

Рис. 3. Хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки полости рта

дящего в хроническое (катаральную и атрофическую формы) [2].

Приведенная классификация дает возможность четко дифференцировать различные клинические формы и выбирать более адекватные методы лечения в зависимости от течения, формы и степени тяжести патологического процесса.

Для атрофического КСОПР характерна выраженная сухость, гиперемия языка, щек, губ, неба, а также атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка (рис. 1).

Легкой степени тяжести присуще мало-симптомное течение. Количество КОЕ при этой форме, как правило, колеблется от 5х102 до 1х103 КОЕ в 1 мл. При средней степени тяжести процесса наряду с атрофией сосочков языка и истончением слизистой оболочки характерны гиперемия, многоочаговость и значительная обсемененность (1х103-1х104 КОЕ в 1 мл). Преобладающие жалобы - сухость, жжение, покалывание языка и губ. Пациенты жалуются на дискомфорт, незначитель-

ную сухость во рту, периодическое покалывание языка, часто у них наблюдаются поражения языка (глоссит). При тяжелой степени этой формы КСОПР усиливается симптом ксеростомии, слюна становится вязкой, отмечается более выраженная гиперемия СОПР особенно языка, а количество КОЕ в 1 мл смыва из полости рта вырастает до 1х106.

Дифференциальную диагностику этой клинической формы КСОПР следует проводить c протезным стоматитом, мигрирующей эритемой, термическим ожогом, эритроплакией, проявлением анемии в полости рта.

Вторая по частоте форма кандидоза -хронический катаральный КСОПР, Больные жалуются на сухость, жжение в полости рта. Клинически у них наблюдают диффузную гиперемию, отек слизистой оболочки языка, губ и щек (рис. 2). Как правило, пациенты принимают большое количество антибиотиков широкого спектра действия для лечения основного заболевания или имели с ними длительный контакт. При культуральном исследовании смыва из полости рта, как правило, выделяют грибы рода Candida от 1х103 до 5х104 КОЕ в 1 мл. Дифференциальную диагностику следует проводить с висцеро-бульбарной парестезией, гальва-нозом, острым катаральным КСОПРожогом СОПР. Основным критерием диагностики являются результаты микологического исследования, подтверждающие наличие грибов рода Candida не менее 1х103 КОЕ в 1 мл смыва [1].

Хронический гиперпластический КСОПР. Ранее некоторые авторы описывали данную форму как кандидозную лейкоплакию [6]. Пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту, ощущение инородного тела в полости рта, извращение вкусовой чувствительности. Наиболее характерные симптомы для этой формы КСОПР - гиперемия СОПР и участки гиперкератоза в виде гомогенных или бугристых множественных белых бляшек (рис. 3).

Чаще очаги поражения обнаруживаются билатерально на спинке языка, в углах рта и на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов. Налет не снимается свободно шпателем. Дифференциальную

Рис. 4. Острый катаральный кандидоз слизистой оболочки полости рта

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Катаральный КСОПР. Больные жалуются на сильное жжение, ощущение ожога горячим, сухость во рту, боли при приеме пищи. Для этой формы кандидоза характерны ярко выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки полости рта. Возникает в течение 1-2 недель (рис. 4).

Псевдомембранозный КСОПР. В основном встречается у пациентов с осла-

бленным иммунитетом: у новорожденных, пожилых людей, ВИЧ-позитивных пациентов, а также лиц, принимающих глюко-кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия. Больные предъявляют жалобы на чувство жжения в языке, на слизистой оболочке щек, губ, боли при приеме пищи, извращение вкуса, трудность открывания рта при наличии трещин в уголках губ. Как правило, наблюдаются точечные белесоватые высыпания, легко снимающийся налет и беловато-серые пленки (рис. 5) [2]. Поражения обычно обнаруживаются на слизистой оболочке губ, щек, языке, твердом и мягком небе, а также глотке. Вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта и эзофагиальной области более характерно для ВИЧ-позитивных пациентов.

Клиническая картина постоянно меняется вследствие вегетации возбудителей и механического удаления налета во время приема пищи. В оголенных участках обнаруживается эритема, а при удалении плотноспаянного налета - кровоточащая эритематозная поверхность. Налет состоит из некротизированных масс, десквамированного эпителия, фибрина, клеток и гиф грибов, бактерий и остатков пищи. Дифференциальная диагностика этой формы проводится с хроническим гиперпластическим КСОПР? термическими и химическими ожогами СОПР" лейкоплакией, вторичным сифилисом и дифтерией.

Наиболее редкой формой является эрозивно-язвенный КСОПР. Наряду с характерным налетом для КСОПР наблюдаются эрозии и язвы. Как правило, эта форма КСОПР выявляется у гематологических больных, страдающих острым лейкозом. Течение прогрессирующее, однако после курса терапии заболевание переходит в стойкую хроническую катаральную или атрофическую форму [1].

На фоне гиперемированной слизистой оболочки десен, щек, языка обнаруживаются множественные изъязвления и эрозии с неровными краями, некоторые могут быть приподняты над уровнем слизистой оболочки. Дно язв и эрозий бывает покрыто желтовато-белым нале-

том, при снятии которого обнаруживается кровоточащая поверхность (рис. 6). При микроскопии материала с язв выявляется псевдомицелий, а при культуральном исследовании смыва из полости рта выделяются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще C. albicans, как правило, в огромном количестве - от 1х104 до 1х105 КОЕ в 1 мл смыва. Дифференциальная диагностика проводится с острым псевдомембранозным, хроническим гиперпластическим КСОПР , а также с термическими и химическими ожогами СОПР лейкоплакией, вторичным сифилисом и дифтерией, экссудативно-гипере-мической и эрозивно-язвенной формой плоского лишая, пузырчаткой.

Ангулярный хейлит проявляется как эритематозные или мацерированные трещины, располагающиеся либо с одной стороны, либо билатерально в углах губ (рис. 7). Представляет собой оппортунистическую бактериальную и/или грибковую флору, которая вызывает заболевание на фоне множественных локальных и системных предрасполагающих факторов. К наиболее частым относят пожилой возраст и ношение съемных зубных протезов (при снижении высоты нижней трети лица), железодефицитную анемию и дефицит витамина В12.

Медиальный ромбовидный глоссит проявляется атрофией сосочков в центре языка, локализуется с двух сторон от центральной линии на спинке языка. Выглядит как хорошо ограниченный, симметричный, депапиллированный участок языка (рис. 8). Поверхность поражения может быть гладкой или бугристой. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно, но иногда пациенты могут предъявить жалобы на боль, жжение или покалывание. Чаще поражение является хронической инфекцией, вызванной С. albicans. Особенно подвержены курильщики и пациенты, пользующиеся ингаляторами со стероидами.

Рис. 7. Ангулярный кандидозный хейлит

Рис. 8. Медиальный ромбовидный глоссит

Рис. 9. Протезный кандидозный стоматит

Протезный стоматит известен как хронический атрофический кандидоз. Это хроническое воспаление СОПР в области ношения протеза, вызванное грибами рода Candida. Данная форма наблюдается у 50-65% носителей протезов. Клинически форма проявляется как ярко гиперемированная, диффузно-эритематозная или бугристая поверхность (рис. 9). Данная форма часто ассоциирована с ромбовидным глосситом и ангулярным хейлитом. Заболевание чаще протекает бессимптомно, иногда

могут быть жалобы на чувство жжения и повышенную чувствительность. К предрасполагающим факторам относят плохую гигиену полости рта и протезов, круглосуточное ношение протезов, плохо фиксированные протезы и нарушение саливации.

Линейная гингивальная эритема известна как ВИЧ-ассоциированный гингивит, так как возникает на фоне заболеваний периодонта у ВИЧ-позитивных пациентов. Проявляется в виде эритематозной линии 2-3 мм шириной на воспаленной десне. Поражение может кровоточить. Наиболее часто данное поражение вызывают C. albicans, C. dubliniensis.

Таким образом, приведенная клини-ко-морфологическая классификация КСОПР с описанием клинических форм и степени тяжести заболевания, как и всякая другая, может не полностью отражать сложный и динамичный процесс развития заболевания. Однако она дает возможность более четко дифференцировать клинические формы и выбирать адекватные методы лечения в зависимости от течения, формы и степени тяжести патологического процесса.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бойко Г.И. // Мат-лы IV Белорусского стоматологического конгресса. - Минск. -2016. - С.166-168.

2. Борк К., Бургдорф В., Хеде Н. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ: клиника, диагностика и лечение / Атлас и руководство. - 2011. - С.282-288.

3. Казеко Л.А., Александрова Л.Л., До-внар А.Г. // Медицинский журнал. - 2014. -№1. - С.21-25.

4. Казеко Л.А., Александрова Л.Л., До-внар А.Г. // Медицинский журнал. - 2014. -№2. - С.15-21.

5. Birsay Gumru Tarcin // J. of Marmara University Institute of Health Sciences. - 2011. - Vol.1, N2. - P.140-149.

встречается часто у людей, которые пользуются съемными пластиночными протезами и характеризуется покраснением, отеком, сухостью и жжением СО с выделением вязкой тягучей слюны. Довольно частой формой хронического атрофического кандиоза является кандидозный хейлит (cheilitis candi dosa) - поражение всей поверхности губ или ее угловой части (кандидознан заеда). Кандидозный хейлит характеризуется отеком, гиперемией, истончением, сухостью красной каймы, некоторым углублением поперечно расположенных бороздок, образованием и отторжением с поверхности губ чешуек разной величины. Для кандидозной заеды характерны мацерация кожи в области угла рта, наличиетрещин, покрытых белым налетом, а также жжение и болезненность при открывании рта.

- Чаще поражается слизистая оболочка протезного ложа съемной пластиночной ортодонтическойконструкцией;

- Слизистая ярко-красного цвета, гиперемирована, отечна;

- Налет определяется в складках твердого неба, легко снимается, под ним - гиперемированный ярко-красный участок СОПР;

- В углах рта эрозии, покрытые белым, легко снимающимся налетом, тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета;

- Эрозия сухая, слабо мокнущая, корочки нежные. язык гладкий, нитевидные сосочки атрофированы, сглажены, отпечатки зубов.

Культура наиболее патогенных видов грибов рода Candida: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida preudotropicalis.

3. Общее:

1. Прекращение приема антибиотиков, сульфаниламидов, кортикостероидов;

2. Проведение общего обследования и лечения заболеваний внутренних органов;

3. Придерживаться диеты с включением легкоусваеваемыхуглеводов;

4. Общеукрепляющие средства (адаптогены, стимуляторы, витамины) 5. Коррекция состава кишечной флоры (эубиотики);

6. Гипосенсибилизирующая терапия; 7. Иммуномодулирующая терапия; 8. Противогрибковые препараты;

9. Витаминотерапия; 10. Препараты йода.

1. Полоскание полости рта щелочными растворами;

2. Полоскание полости рта противогрибковыми антисептиками; 3. Противогрибковые антибиотики;

4. Препараты буры (тетраборат натрия); 5. Каприлат аммония;

6. Препараты бензойной кислоты; 7. Анилиновые красители (метиленовый синий);

8.Препараты прополиса; 9. Санация полости рта.

В случае эффективности проведенного лечения: исчезновение сухости, жжения, гиперемии, отека, налета на слизистой оболочке пораженных участков слизистой полости рта.

Кафедра терапевтической стоматологии

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА №27

Больной К., 45 лет, обратился с жалобами на кратковременные боли при приёме кислой, сладкой, солёной пищи, при чистке зубов в области премоляров верхней и нижней челюстей слева.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Впервые боли появились два месяца назад. Ранее лечение не проводилось. Зубы чистит 2 раза в сутки, горизонтальными движениями, использует жёсткую зубную щётку.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ: Хронический холецистит, ОРВИ, ангина. Аллергоанамнез не отягощён.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: Конфигурация лица на изменена, регионарные лимфатические узлы не пальпируются.

При осмотре зуба 3.5 в области шейки имеется кариозная полость в пределах эмали и поверхностных слоёв дентина. Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению. Перкуссия безболезненная. Кратковременная болевая реакция на температурные раздражители (холодное), быстро проходящая после устранения раздражителя. ЭОМ=6 мкА.

В пришеечной области зубов 2.4, 3.3 обнаружены дефекты в виде клина, с гладкой, блестящей поверхностью. Дефект не окрашивается метиленовой-синью. Зондирование болезненное, перкуссия безболезненная; при проведении термотеста с холодной водой возникает кратковременная болевая реакция. ЭОД=2 мкА.

КАКИЕ ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ВЫ ПРЕДПОЧТЁТЕ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ ДАННЫХ ПРИШЕЕЧНЫХ ДЕФЕКТОВ И ПОЧЕМУ?

Раствор глюконата кальция в ампулах.

Rp: Sol. Natrii ftoridi 2% – 50 mlD.S. Для рем. терапии.

Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10 % - 10 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. Для аппликаций на твёрдые ткани зуба продолжительностью 15 – 20 минут (15 – 20 процедур) или для электрофореза (вводить с анода ежедневно или через день в течение 20 минут), курс – 10 – 15 процедур.

Rp.: Sol. Natrii fluoridii 0,2 % - 20 ml D.S. Для аппликаций в течение 2–3 минут на поверхность зуба (курс - 7–10 процедур). При электрофорезе вводить с катода. Перед этим провести электрофорез 10 % раствора кальция глюконата. Длительность процедуры - 2–3 мин, курс 7 – 10 процедур

1.Диагноз: средний кариес

зубы 2.4, 3.3 - клиновидный дефект

2. Лечение среднего кариеса осуществляется под местной инфильтрационной илипроводниковой анестезией. С помощью шаровидных боров производится раскрытие и расширение кариозной полости, удаление нависающих краев эмали и размягченного дентина. На этапе формирования полости зуба создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. После финирования полости проводится ее медикаментозная обработка антисептиками и тщательное высушивание. На дно и стенки полости помещается изолирующая прокладка, поверх которой осуществляется наложение постоянной пломбы, как правило, из композитахимического отверждения или материалов светового отверждения. Заключительным этапом проводится шлифование и полировка пломбы.

3. Независимо от стадии клиновидного дефекта, в первую очередь, осуществляется устранение причинно значимых факторов: исключаются газированные напитки, производится подбор средств гигиены и ухода за зубами, производится оптимизация окклюзии (избирательное пришлифовывание зубов). В ряде случаев может потребоваться лечение с помощью брекет-систем, установка искусственных коронок на отдельные зубы.

Если клиновидный дефект диагностирован в стадии начальных или поверхностных изменений, лечение должно быть направлено на стабилизацию процесса. С этой целью проводится комплексная реминерализирующая терапия (устранение гиперестезии зубов):аппликации растворов глюконата кальция и фторида натрия, глубокое фторирование эмали, прием поливитаминно-минеральных комплексов и пр.

Для реставрации средних и глубоких клиновидных дефектов чаще всего используется пломбирование с помощью жидкотекучего композита светового отверждения,стеклоиономерных или компомерных материалов. После пломбирования полости клиновидного дефекта возможна установка на переднюю поверхность зуба керамическоговинира.

При опасности перелома зуба предпочтение отдается несъемному протезированию с помощью металлокерамических или безметалловых коронок

Лечение клиновидных дефектов небольшого размера –

Реминерализация эмали на в домашних условиях – провести курс реминерализации эмали в принципе можно и дома. Существуют полупрофессиональные средства, обладающие хорошим эффектом и доступные для их покупки. Примерами могут служить реминерализующий гель R.O.C.S. Medical Minerals и Elmex-гель со фтором, которые с успехом применяются для реминерализации эмали и и фторирования эмали при лечении начального кариеса в стадии белого пятна.

2. Лечение клиновидных дефектов среднего и большого размера –

Для того, чтобы пломба не выпадала стоматологи применяют две хитрости:

во-первых – во время подготовки клиновидного дефекта к пломбированию – в нем можно сделать специальные поднутрения эмали (при помощи бормашины), которые будут препятствовать потом выпадению пломбы.

Клиновидные дефекты располагаются в придесневой области – в непосредственной близости от увлажненной слюной десны, а также от зубодесневой борозды, из которой постоянно выделяется десневая жидкость. Поэтому при пломбировании очень важно добиться полной изоляции поверхности зуба от слюны и влажного дыхания, ведь пломбировочные материалы очень чувствительны к этим факторам.

--Средний кариес (caries media) – кариозное поражение зуба с локализацией полости в пределах эмали и среднего слоя дентина.

Основу развития кариозного процесса составляет совокупность трех факторов: присутствия кариесогенной микрофлоры полости рта, диеты с повышенным содержанием углеводов, снижения резистентности твердых тканей зубов к воздействию неблагоприятных условий. К таким условиям относятся неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие обильного мягкого зубного налета изубного камня), аномалии зубов (скученность, неправильный прикус, нарушение сроковпрорезывания и смены зубов и пр.), повышенная кровоточивость десен. Общие факторы, способствующие развитию кариеса, включают соматические заболевания, неполноценную диету и питьевую воду (дефицит кальция, фосфора, фтора) и др.

--Средний кариес развивается при прогрессировании поверхностного кариеса и сопровождается разрушением дентино-эмалевого соединения, в результате чего процесс переходит непосредственно на дентин. При этом в расширенные дентинные канальцы проникают микробные массы, под действием токсинов которых отростки одонтобластов подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов приникают вглубь канальцев, вызывая процессы деминерализации и размягчения дентина.

Характерным признаком среднего кариеса служит формирование кариозной полости (дупла), имеющей форму конуса с вершиной, обращенной вглубь зуба, а основанием - к его поверхности. Кариозная полость выполнена тремя зонами дентина: размягченным дентином с полностью нарушенной структурой, прозрачным (обызвествленным) дентином и заместительным (вторичным, иррегуляторным) дентином, отражающим компенсаторную реакцию, направленную на стабилизацию кариозного процесса.

---Клиническая симптоматика среднего кариеса носит маловыраженный характер. Отмечается повышенная реакция зуба на химические и температурные раздражители, непродолжительные боли умеренной или слабой интенсивности. Обычно все неприятные ощущения проходят в скором времени после устранения причинного фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать совсем, что объясняется наличием выраженного слоя заместительного дентина, ослабляющего действие раздражителей на пульпу зуба. В области зуба, пораженного средним кариесом, пациенты могут замечать появление темного пятна или полости (дупла), в котором скапливаются остатки пищи. Последнее обстоятельство может послужить причиной появления неприятного запаха изо рта. Хронический средний кариес может иметь длительное латентное течение, без значимых клинических проявлений и незаметно переходить в следующую стадию развития либо осложняться пульпитом. Средний кариес, как правило, развивается на жевательной или контактных поверхностях зуба, реже - в пришеечной области.

---Зона распада ..Характеризуется потерей структурных признаков дентина, почти полной его деминерализацией и размягчением. Ближе к периферии участки дентина бесструктурные, коричневого или желтовато-бурого цвета и представляютсобой аморфный дентин с отдельными вкраплениями, ещёсохранившими структуру. В нём отмечается значительное скопление микроорганизмов, при хроническом течении кариеса - также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и характера течения процесса: она --довольно значительная при остром кариесе и менее выражена при хроническом.

---Зона деминерализации . Расположена глубже предыдущей. В ней дентин ещё сохраняет свою структуру, но она значительноизменена. Дентинные канальцы неравномерно расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою четкость. Канальцы резко контрастны.

---Зона прозрачного (склерозированного) дентина Дентин полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные канальцы сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных канальцах, вследствие чего дентин приобретает гомогенную структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более просечными, чем окружающие его твёрдые ткани зуба. Прозрачный дентин, который образуется при хроническом кариесе, имеет повышенную микротвёрдость (Р. Г. Синицын, 1970).

---Зона видимо неизмененного дентина (её иногда почти не бывает) В ней дентин имеет практически неизменённые, правильно ориентированные канальцы, которые содержат отростки одонтобластов. Основное вещество фактически не изменено и содержит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский (1948) отмечает в окончания отростков одонтобластов (волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина, явления жировой инфильтрации. В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует на твёрдые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется

---Зона вторичного (заместительного) дентина В ответ на развитие кариозного процесса в твёрдых тканях зубов клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза —образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам разрушения и служат защитным барьером для пульпы. Новообразованный дентин имеет довольно пёструю структуру: рядом с участками, которые содержат дентинные канальцы (регулярный дентин), имеются участки, полностью их лишённые (иррегулярный дентин). Он содержит больше минеральных солей, чем первичный дентин, и потому более стойкий к кариесу по сравнению с интактным первичным. Образование вторичного дентина — проявление оградительно-приспособительных функций пульпы.

Диагностика среднего кариеса. Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно. Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностикавыявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба(радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется. Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом

Клиновидный дефект - убыль эмали в области шейки зуба в виде треугольника (конуса) с вершиной, обращенной в сторону полости зуба.

---Теория механической абразии связывает возникновение клиновидного дефекта с использованием зубных щеток с чрезмерно жесткой щетиной, зубных паст с абразивными частицами, слишком усердными попытками удаления зубного налета и зубного камня в домашних условиях, горизонтальной техникой чистки зубов и пр.

---Физико-механическая теория, или теория нагрузки главную причину образования и прогрессирования клиновидного дефекта видит в различных формах неправильного прикуса. Нарушение окклюзии приводит к неравномерному распределению жевательной нагрузки, поэтому клиновидные дефекты чаще обнаруживаются на зубах, испытывающих максимальное напряжение в процессе жевания. Возможно, поэтому клиновидные дефекты часто образуются на зубах с патологической стираемостью. Неправильному распределению нагрузки на зубы могут способствовать дефекты зубных рядов, аномалии отдельных зубов, бруксизм.

--Замечено, что клиновидные дефекты чаще встречаются у людей, страдающих заболеваниями щитовидной железы и ЖКТ (эзофагитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью,гастритом, язвенной болезнью, колитом и др.).

Механизм образования клиновидного дефекта объясняется следующим образом. При жевании на зубы действует 2 типа силового воздействия: сила сжатия и сила натяжения. При этом прочность эмали на сжатие в 40 раз выше прочности эмали на натяжение. Как свидетельствуют данные компьютерного моделирования, наибольшее натяжение зуб испытывает в области шейки зуба, где эмаль имеет минимальную толщину, что приводит к разрыву связей между кристаллами гидроксилапатита в этой области и образованию микродефектов. В дальнейшем дополнительное механическое, химическое или силовое воздействие способствует увеличению уже образовавшихся трещин и прогрессированию клиновидного дефекта.

Читайте также: