Кандидозный эзофагит у ребенка

Это заболевание, вызываемое грибками рода Candida. Чаще всего за клинические проявления ответственен вид Candida albicans, однако существуют и другие виды, например, C. glabrata and C. krusei.

Для человека с нормальной иммунной системой (а это абсолютное большинство жителей нашей планеты) присутствие кандид не представляет никакой угрозы. Но эти микроорганизмы могут нанести серьёзный вред людям с иммунодефицитом (врождённым или приобретённым), злокачественными опухолями, получающим иммуносупрессивную терапию, а также недоношенным детям.

Грибковая инфекция нередко присоединяется к уже существующему пелёночному (памперсному) дерматиту, утяжеляя его течение. Признаком присоединения этой инфекции является поражение складок кожи.

Вульвовагинальный кандидоз у маленьких девочек не имеет специфических симптомов и проявляется покраснением, отеком слизистой вульвы, зудом, жжением, выделениями, дискомфорт при мочеиспускании.

Важно помнить, что все эти проявления могут возникать у совершенно здоровых детей и не требуют никаких дополнительных обследований.

Более тяжёлые проявления кандидоза возникают у лиц с нарушением работы иммунной системы. Это эзофагит (поражение пищевода), хронический слизисто-кожный кандидоз. Данные проявления всегда требуют дообследования на предмет сопутствующих заболеваний. Например, кандидозный эзофагит — одно из проявлений ВИЧ-инфекции.

Как уже упоминалось выше, кандида присутствует на коже и слизистых практически у всех людей, которые не испытывают от этого никаких затруднений.

Просто обнаружение грибков в посеве откуда бы то ни было не означает, что именно они вызвали те или иные симптомы.

К сожалению, посевами с неправильной интерпретацией увлекаются в нашей медицине. С другой стороны, диагноз чаще всего ставится на основании имеющихся симптомов. Лабораторная диагностика бывает нужна для того, чтобы выяснить, с каким именно видом грибка Candida мы имеем дело.

Если попытаться обобщить, то появление симптомов кандидоза у здоровых людей связано с изменениями в составе микробиоты. У новорождённых заселение так называемыми полезными бактериями, которые сдерживают рост кандид, только начинается. Поэтому проявления орофарингеального кандидоза у них можно встретить довольно часто.

Пелёночный дерматит является фактором риска для симптомов кожного кандидоза в данной области. Повышают его вероятность наличие кандидоза в полости рта, а также недавняя диарея. Это, по всей видимости, отражает избыточный рост грибка и подавление нормальной микрофлоры.

Использование подгузников также повышает вероятность возникновения кандидозного вульвовагинита. У более старших девочек это слишком тесное белье, а также ношение синтетики.

Ведущим провоцирующим фактором усиленного роста кандид является использование антибиотиков широкого спектра действия (например, цефтриаксон), также это возможно при использовании ингаляционных кортикостероидов, а также избыточном применении местных антисептиков.

Наилучшей профилактикой является оптимальная гигиена и частая смена памперса (каждые 2-3 ч или после дефекации). Во время гигиены стоит быть осторожнее и не злоупотреблять мылом. Если мыло всё же используется, оно должно быть с нейтральным рН, без отдушек. Оставлять ребёнка без памперса стоит так часто, как это возможно.

Предпочтение стоит отдавать подмыванию с помощью воды и мягкой ткани, а не использованию влажных салфеток.

Западные источники рекомендуют барьерные кремы под подгузник только для лечения дерматита. Использование присыпки не рекомендуется, т.к ребёнок может случайно вдохнуть ее, что приводит к опасному поражению лёгких.

В соответствии с современными медицинскими протоколами, орофарингеальный кандидоз требует лечения, только если нарушает качество жизни ребёнка.

Ребёнок до года отказывается сосать.
Ребёнок после года жалуется на неприятные ощущения, боль в полости рта.

В противном случае, при случайном обнаружении белого налета в полости рта, лечение не требуется.

При необходимости лечения его можно начать с местных средств (противогрибковые препараты в растворах). Их нужно применять в течение 3 дней после исчезновения симптомов, а это обычно занимает 2 недели. При неэффективности местного лечения используются противогрибковые препараты внутрь. Раньше для этих целей использовались красители (у нас бриллиантовый зелёный, на западе gentian violet), которые показывают эффективность, однако их безопасность вызывает вопросы.

Кандидоз кожи, осложнивший пеленочный дерматит, а также кандидозный вульвовагинит требуют лечения местными противогрибковыми средствами.

Кандидоз у людей с тяжёлыми заболеваниями, иммунодефицитами, а также у недоношенных детей требует обязательной массивной противогрибковой терапии, так как высок риск развития кандидемии (проникновения кандид в кровь).

Поражения кожи и слизистых, вызванные грибами рода Candida, у здоровых детей, в том числе младенцев, не представляют серьёзной опасности для здоровья и не требуют никаких дополнительных мер.

Кандидоз, не поддающийся терапии, выраженный, возникающий повторно, требует дообследования на предмет наличия дефектов иммунной системы. Это же рекомендуется для детей старше года, у которых орофарингеальный кандидоз возник без предрасполагающих факторов (использование антибиотиков, ингаляционных стероидов).

Рецидивирующий кандидозный пелёночный дерматит, при условии соблюдения гигиенических рекомендаций, может быть признаком сахарного диабета 1 типа.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти дрожжи диморфны: в различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.

Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).

Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.

С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.

Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.

Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.

Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:

Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.

Литература

М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Грибы Candida – условно-патогенные микроорганизмы, заселяют пищеварительный тракт в норме, участвуют в процессе брожения, переваривания пищи и др. Этот феномен, называемый колонизацией, клинически протекает бессимптомно. Исследование взрослых здоровых добровольцев показало, что Candida albicans присутствует у них в орофарингеальной зоне в 20–30%, в тонком кишечнике – в 50–54%, в толстом кишечнике – в 55–70%, в фекалиях – в 65–70% случаев.

Итак, при физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, с другой – факторы патогенности грибов. Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и компетентности его иммунной системы. Для защиты важен также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующий диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

По мнению большинства исследователей, бессимптомное пребывание грибов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) может прекратиться, когда они приобретают патогенные свойства, а у пациента обнаруживается несостоятельность иммунной системы.

Наиболее частыми микозами пищеварительного тракта являются кандидоз пищевода и кандидоз кишечника, которые встречаются как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммуносупрессированных лиц. Первичные микозы желудка, в т. ч. и кандидоз, диагностируют редко, что связано с физиологической кислотной средой желудка, где грибковые клетки погибают.

Факторами риска развития кандидоза пищевода и кишечника являются:

1. Заболевания ЖКТ:

заболевания слизистых оболочек полости рта;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
обсемененность желудка Helicobacter pylori;
атрофический гастрит, гипоацидность желудка, ахалазия, бульбит;
эрозивно-язвенные заболевания пищевода и кишечника;
микст-инфекция кишки, дисбиоз;
дивертикулез, полипоз;
энтероколит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника и др.

2. Другие заболевания:

онкологические;
гематологические;
эндокринологические;
аллергические;
СПИД и ВИЧ-инфицированность.

3. Травмирование слизистой оболочки ЖКТ:

пищеводно-желудочным зондом;
ожоги пищевода;
оперативные вмешательства.

4. Прием лекарственных препаратов:

антибиотиков;
цитостатиков;
гормонов и других химиопрепаратов.

Нарушение питания, голодание, алкоголизм, курение, наркомания способствуют развитию кандидоза. К факторам риска относится также пожилой возраст, когда происходит старение иммунной системы, присоединяются многочисленные соматические заболевания, уменьшаются амплитуда продольных сокращений пищевода и сила сокращений сфинктеров, нарушаются процессы всасывания и т. д.

Клинически кандидоз пищеварительного тракта подразделяется на:

орофарингеальный кандидоз (псевдомембранозный, атрофический, эритроматозный, ромбовидный глоссит, ангулярный хейлит);
кандидозный эзофагит (эрозивный и без эрозий);
кандидоз желудка (эрозивно-фибринозный и вторичный на фоне язвенной болезни);
кандидоз кишечника (псевдомембранозный, коллагеновый, лимфоцитарный);
кандидозный проктосигмоидит;
перианальный кандидоз;
секреторную диарею, ассоциированную с кандидозом.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации – до 4%, при диссеминированном карциноматозе – от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при исследованиях населения в 1–7% случаев. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют 4 типа: от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Патогенез

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6-10 мкм. В различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде: в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство и как кандидоз.

Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы:

целостность слизистой оболочки и мукополисахариды слизи;
антагонизм дрожжеподобных грибов и бактерий пищеварительного тракта;
активность пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим;
функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов;
специфический антифунгальный гуморальный ответ (реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител).

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза.

1. Физиологические иммунодефициты (детский, старческий возраст, беременность).

2. Генетически детерминированные (первичные) иммунодефициты.

4. Онкологические заболевания, особенно на фоне лучевой и химиотерапии.

5. Аллергические и аутоиммунные болезни, особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами.

6. Заболевания эндокринной системы, в первую очередь, сахарный диабет, аутоиммунный полиэндокринный синдром, гипотиреоз, ожирение и др.

7. Дисбиоз на фоне антибиотикотерапии.

9. Трансплантация органов и тканей.

Внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже - в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться, преимущественно, с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Диагностика

Объем обследования органов пищеварения при кандидозе включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев.

Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода.

Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение.

Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь, приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

2. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Наблюдают бело-серые или бело-желтые рыхлые налеты в виде округлых бляшек диаметром от 1 до 5 мм, выступающие над ярко гиперемированной и отечной слизистой оболочкой. Контактная ранимость и гиперемия слизистой оболочки заметно выражены.

Схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода, поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков.

Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестировании культуры на чувствительность к антимикотикам. Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Осложнения

Кандидоз пищевода опасен своими осложнениями: стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Хроническое кровотечение вызвано контактной ранимостью слизистой оболочки, оно малоинтенсивное, приводит к анемии.

Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение

В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. Также необходимо исключение злокачественных опухолей, рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов:

- полиеновые антимикотики (амфотерицин В, нистатин и натамицин);

- азольные антимикотики (кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол);\

- эхинокандины (каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин).

Зав. эндоскопическим отделением

Новополоцкой городской больницы

Кожушкевич А.Ю.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Молочница во рту или кандидозный стоматит – это инфекционное заболевание, при котором поражается слизистая полости рта грибами рода Candida. Патология возникает у детей разного возраста, особенно велик риск появления болезни у грудных малышей.

Грибковое поражение полости рта при несвоевременном и неадекватном лечении переходит в хроническую рецидивирующую форму, что способствует распространению инфекции на кожу и внутренние органы.

Ранняя диагностика кандидозного стоматита упрощает терапию и предупреждает развитие осложнений.

Причины

Молочница в полости рта развивается при контакте ребенка с больным или носителем патогенных микроорганизмов. Грибы рода Candida относятся к условным патогенам, которые в норме могут находиться на слизистой полости рта в небольшом количестве. Емкая статья про данные грибы по ссылке: Candida Albicans.

У здорового ребенка активное размножение грибов блокируется нормальной микрофлорой слизистой рта и иммунной системой. В результате массивного инфицирования кандидами извне или снижения защитных сил организма, грибы приобретают патогенные свойства и вызывают молочницу.

Пути передачи инфекции:

контактный (через поцелуи);
фекально-оральный (через грязные руки);
бытовой (через игрушки и предметы обихода);
пищевой (через обсемененные грибами продукты).

Грибковая инфекция ребенку передается от родителей, ухаживающего персонала, других детей, чаще в организованных детских коллективах.

Факторы риска развития молочницы ротовой полости:

нарушение правил личной гигиены;
кишечные инфекции;
злоупотребление углеводистой пищей (сахаром, сладостями, сдобой);
недоношенность;
искусственное вскармливание;
прием антибиотиков;
снижение иммунитета.

У детей старшего возраста появление молочницы косвенно указывает на эндокринную патологию, нарушение метаболизма, иммунодефициты, декомпенсацию хронических заболеваний внутренних органов. В таких случаях могут диагностировать кандидоз кожи, половых органов, пищеварительного тракта.

Симптомы

Появление кандидозного стоматита вызывает ухудшение общего состояния и нарушение процесса приема пищи. Это негативно сказывается на умственной и физической активности ребенка. Болевой синдром во время приема пищи приводит к отказу от еды и снижению массы тела. Особенно опасно заболевание в период активного роста и развития, например, в первый год жизни малыша.

Клинические признаки молочницы полости рта:

усиленное слюноотделение;
отечность слизистой ротовой полости;
появление белесоватого творожистого налета на слизистой щек, десен, языка, мягкого и твердого неба;
неприятный кислый запах изо рта;
формирование неглубоких болезненных язвочек под слоем налета;
грибковые высыпания вокруг рта;
болезненность при приеме пищи и воды;
капризность, отказ от кормления, послабление стула, нарушение сна у детей грудного возраста;
повышение температуры до 38 градусов;
слабость, сонливость, повышенная раздражительность;
ухудшение аппетита;
снижение массы тела;
увеличение подчелюстных лимфоузлов.

В первые дни появления грибковой сыпи налет легко снимается со слизистой при помощи шпателя или ватной палочки. Под налетом видна отекшая слизистая красного цвета. По мере прогрессирования болезни, налет снимается сложнее. При удалении белесоватых пленок на слизистой образуются неглубокие болезненные язвочки, которые могут кровоточить.

Методы лечения

Терапия молочницы направлена на восстановление нормальной микрофлоры полости рта и кишечника, блокирование патогенной активности грибов, укрепление защитных сил организма, усиление репаративных (заживляющих) способностей слизистой оболочки полости рта. При остром течении болезни используют антимикотические средства для местного применения. Хроническая форма кандидозного стоматита требует назначения системных противогрибковых лекарственных препаратов.

пробиотики (линекс, аципол, бифиформ, бактисубтил) – содержат лакто- и бифидумбактерии для восстановления нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника;
противогрибковые препараты (клотримазол, пимафуцин, флуконазол, нистатин) – обладают фунгистатическим и фунгицидным действием, блокируют размножение патогенных грибов, снижают воспалительную реакцию слизистой рта;
антисептики (1% раствор соды, йодинол, азотнокислое серебро, метилен синий) – оказывают антисептическое действие, замедляют воспаление, снижают болевой синдром;
репаративные лекарственные средства (винилин, масляный раствор облепихи, масляный раствор витамина А) – снимают отек, способствуют быстрому заживлению язвочек.

Длительность терапии обычно не превышает 7-10 дней. При хронической форме молочницы курсы лечения повторяют.

Читайте также: