Диагноз кандидоза подтверждается исследованием

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Микозы - инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans - нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 - 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 - 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.

Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 - 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

- нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

- длительное применение антибиотиков;

- нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни - белки - вызывают аллергическую реакцию.

Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем - и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже - однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.

Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека - неинвазивную форму кандидоза

Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты - алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.

Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний - специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Первая - инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая - фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья - неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).

Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания - рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД - это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.

Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:

• Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
• Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
• Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Луницына Ю. В., Токмакова С. И.

Кандидоз это инфекционное заболевание, вызванное грибами рода Candida. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005), до 20% населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни переносят различные формы кандидозной инфекции. Количество больных постоянно растет. Включение в комплексную терапию бактериальных инфекций антибиотиков без сопровождающей антимикотической терапии приводит к развитию заболевания. В молодом возрасте чаще встречаются острые формы инфекции, в пожилом хронические. Успех лечения зависит от профессионального подбора оптимального антигрибкового средства, индивидуального подхода к каждому клиническому случаю и соблюдения пациентом всех предписанных врачом рекомендаций.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Луницына Ю. В., Токмакова С. И.

ORAL CANDIDOSIS IS AN URGENT PROBLEM OF DENTISTRY OF THE XXI CENTURY

Candidiasis is an infectious disease induced by Candida albicans. According to figures from the World Health Organization (2005), up to 20% of the world population at least once in a lifetime had various forms of Candida infection. The number of the disease-infected is constantLy mounting. inclusion of antibiotics without accompanying antimycotic therapy in the complex therapy of bacterial infections results in the progress of the disease. At a young age the acute forms and by older persons chronic forms of the infection are found. The success of the treatment depends on the professional prescription of optimal antifungal agent, the individual approach to each medical case and compliance of the patient with all recommendations enforced by the doctor.

актуальная проблема стоматологии XXI века

Местные описания кандидозных поражений сделаны в 1771 и 1784 гг. Candida аlbicans впервые была выделена от больного туберкулезом в 1844 г., в 1849 г. дрожжеподобные грибы обнаружены при вагинальном кандидозе, а в 1853 г. - при системной инфекции [4].

В XX в. серьезное исследование микроскопических грибов рода Cаndida было начато в Австра-

д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО АГМУ, г. Барнаул, agmuterst@mail.ru

Кандидоз - это инфекционное заболевание, вызванное грибами рода Candida. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005), до 20% населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни переносят различные формы кандидозной инфекции. Количество больных постоянно растет. Включение в комплексную терапию бактериальных инфекций антибиотиков без сопровождающей антимикоти-ческой терапии приводит к развитию заболевания.

В молодом возрасте чаще встречаются острые формы инфекции, в пожилом - хронические. Успех лечения зависит от профессионального подбора оптимального антигрибкового средства, индивидуального подхода к каждому клиническому случаю и соблюдения пациентом всех предписанных врачом рекомендаций.

Ключевые слова: кандидоз, полость рта.

ORAL CANDiDOSiS iS AN URGENT PROBLEM OF DENTiSTRY OF THE XXi CENTURY Lunitsyna U.V., Tokmakova S.i.

Candidiasis is an infectious disease induced by Candida albicans. According to figures from the World Health Organization (2005), up to 20% of the world population at least once in a lifetime had various forms of Candida infection. The number of the disease-infected is constantly mounting. inclusion of antibiotics without accompanying antimycotic therapy in the complex therapy of bacterial infections results in the progress of the disease. At a young age the acute forms and by older persons chronic forms of the infection are found. The success of the treatment depends on the professional prescription of optimal antifungal agent, the individual approach to each medical case and compliance of the patient with all recommendations enforced by the doctor.

Keywords: candidiasis, oral cavity.

Прошми стомшшнн / Actual момш oí stoimtolocv

лии. В 1939 г. на 3-м Международном конгрессе микробиологов австралийский исследователь доктор Вергхоут предложил принять термин Candida для возбудителей микозов. Официальное имя рода Cаndida было утверждено на 8-м ботаническом конгрессе в Париже в 1954 г. [4, 16].

В России многочисленные сообщения о канди-дозе начали появляться приблизительно с конца 1970-хх гг., когда в лечебной практике стала применяться антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия.

Кандидоз - это инфекционное заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное грибами рода Candida. По данным ВОЗ (2005), до 20% населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни перенесли различные формы кандидозной инфекции. Количество больных постоянно растет. Это связано преимущественно с внедрением новых медицинских технологий, созданием новых антибактериальных препаратов, значительным увеличением числа пациентов с иммунодефицитом.

Род Candida включает около 150 видов грибов, которые относят к дейтеромицетам в связи с полным отсутствием половой стадии развития. Некоторые (семь) из этих видов: C.albicans, C.tropicalis, C.krnsei, C.kefyr, C.(Tornlopsis) globrata, C.guilliermondii, C.parapsilosis - признаны с медицинской точки зрения наиболее важными болезнетворными микроорганизмами [3, 4, 8].

Желудочно-кишечный тракт является главным резервуаром инфекции, при этом C.albicans способна колонизировать практически любую часть желудочно-кишечного тракта: от ротовой полости до перианальных тканей [10, 13]. При носи-тельстве в ротовой полости первое место занимает C^lMcans - 47-75%, второе - C.tropicalis и С. globrata - 7% [8]. К факторам, которые увеличивают процент носительства кандид, относят: снижение процесса слюноотделения, низкую рН слюны, увеличение концентрации глюкозы в слюне, курение. До сих пор окончательно не доказано: постоянные или разнообразные штаммы могут присутствовать у людей при непрерывном и длительном носительстве [4]. Постоянное выделение Candid из полости рта еще не является доказательством инфекции.

Возбудителем кандидоза полости рта чаще всего является условно-патогенный C^lMcans (до 62% случаев) [4, 9]. У иммунокомпрометированных хозяев кандидозные инфекции поддерживаются резидентными штаммами [14, 17]. Эпидемиологический анализ с использованием отпечатков ДНК биотипов показал, что большая часть штам-

мов, ответственных за инфицирование, генетически сходны [15, 18]. Из внешней среды С.а1Ысап выделяется реже, чем другие виды кандид, и это может быть следствием ее большей патогенности (адаптация к паразитизму) для человека [16].

Состояние здоровья каждого индивидуума является предрасполагающим фактором для колонизации С.а1Ысап8. Проявление заболевания может зависеть от колонизируемой ткани, факторов вирулентности клеток кандид и ответной реакции хозяина. В свою очередь колонизация зависит от нескольких факторов: приобретения или попадания кандид в полость рта или другие экологические ниши; адгезии и собственно колонизации; проникновения в ткани; удаления кандид с поверхности слизистых (механизмы клиренса) [4, 9].

Предрасполагающими факторами для возникновения орального кандидоза и патологии, ассоциированной с ним, являются [8]: возраст (неонатальный и пожилой); пищевой дефицит; опухоли; ВИЧ-инфекция; химиотерапия; кортикостероиды (гормонотерапия); ношение зубных протезов [11, 12]. Наиболее частой причиной является прием антибиотиков. Широкий спектр антибактериальных препаратов в XXI веке и отсутствие сопровождающей адекватной профилактической антимикотической терапии приводят к развитию заболевания.

У пожилых людей чаще встречается хроническая форма заболевания. Нередко у пациентов в возрасте 65 лет и старше при сниженном прикусе определяется ангулярный кандидоз

Рис. 1. Кандидоз . Налет на спинке языка

Проблемы стоматологии / Actual mojhm o( stoiatouki 31

Рис. 2. Кандидоз у пациентов, пользующихся съемным протезом верхней челюсти. Налет на небе

Рис. 3. Ангулярный кандидоз (заеда) у пожилой пациентки

(заеда), распространенность которого достигает 19% [8, 9] (рис. 3).

При обычном течении кандидозных поражений поставить диагноз нетрудно. Он основывается на типичных симптомах и подтверждается лабораторно:

1) если анализ на кандидоз обнаруживает вегетирующие формы, то есть почкующиеся клетки, это уже считается критерием положительного результата микроскопической диагностики. Учитывая возможность наличия грибов молочницы на слизистой оболочки полости рта у здоровых людей, важным фактором определения кандидоза ротовой полости является определение количества колоний;

2) для определения кандидоза полости рта наличие колоний должно быть более 1000 КОЕ;

3) если необходимо, для диагностирования кан-дидоза ротовой полости проводят внутрикожные аллергические пробы;

4) один из видов иммунологической диагностики молочницы - серологические исследования, позволяющие обнаружить наличие специфических антител к компонентам возбудителя клетки в сыворотке крови для лечения молочницы (достаточно оперативный метод молочницы, но трудный для трактовки результатов, так как эти антитела к возбудителям молочницы обнаруживаются у трети населения);

5) метод LPA - латекс-агглютинации;

6) эффективным является иммуноферментный и радиоиммунологический методы;

7) диагностика молекулярная: цепная полимеразная реакция и хроматография молочницы.

Лечение кандидоза осуществляется противогрибковыми препаратами. В настоящее время антимикотики представляют одну из самых многочисленных групп препаратов - свыше 100 наименований и более 20 лекарственных форм [2, 5].

До середины ХХ века медицинская практика располагала только наружными антимикотиками для лечения грибковых заболеваний. Появление в середине ХХ века первого системного антимикотика -гризеофульвина значительно повысило эффективность лечения. В связи с этим акцент в лечении микозов постепенно стал смещаться в сторону системной химиотерапии. При этом наружное лечение оставалось основным базовым методом терапии при всех видах грибковой патологии. Вторая половина прошлого столетия ознаменовалась созданием новых классов системных и местных анти-фунгальных средств, существенным образом расширивших выбор антимикотиков и их лекарственных форм в виде аэрозолей, гелей. Системные антими-котики 2-го поколения - производные имидазола внесли значительный вклад в терапию кандидозов. Однако разнообразные побочные эффекты, выраженная гепатотоксичность, плохая совместимость с рядом фармакопрепаратов привели к быстрому охлаждению врачей и пациентов к системному использованию этих антимикотиков, в то время как местные формы имидазолов с успехом используются и по сей день. Подлинной революцией в системной терапии микозов стало внедрение в широкую практику противогрибковых средств 3-го поколения - триазолов (итраконазол, флукако-назол) и тербинафина. Эти препараты позволили эффективно и безопасно излечивать микозы, в том числе и кандидозы, а также профилактировать их развитие. Разработка прогрессивных схем лечения способствовала значительному сокращению сроков терапии. Только благодаря внедрению этих лекарственных средств в настоящее время основой терапии кандидоза СОПР стала системная терапия, которая активно сочетается и дополняется местными препаратами [2, 5, 7]. Количество антигрибковых средств, использующихся в современной лечебной практике, постоянно пополняется. Сейчас оно включает 10 системных и десятки местных препаратов. На фармацевтическом рынке постоянно происходит обновление ассортимента противогрибковых средств, главным образом за счет появления новых аналогов имеющихся антимикотиков и новых лекарственных форм. Значительно реже появляются препараты с новым действующим началом. В то же время старые препараты, в частности, гризеофульвин, унде-циленовая кислота, в связи с прекращением их производства уходят из клинической практики [2, 6].

Прошми стоматологии / Алии молш 0( тшАшо«

В каждой конкретной клинической ситуации врачу необходимо выбрать антимикотик в зависимости от клинической симптоматики, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, возраста. Выбор препарата зависит от вида грибка, его чувствительности. Необходимо помнить, что кандиды обладают большой способностью приспосабливаться и вырабатывать устойчивость к лекарственным средствам.

Наряду с антимикотиками для лечения канди-доза применяют сорбенты для удаления из организма разрушенных частиц грибков, обладающих токсическим действием; а также про- и пребио-тики - с целью нормализации микрофлоры.

Эффект терапии определяется прежде всего профессионализмом врача по оптимальному выбору антимикотика и методики его применения у конкретного больного, а также созданию и поддержанию у него необходимой мотивации в соблюдении полноценного и регулярного лечения. Активное стремление самого больного к излечению, аккуратное выполнение всех предписанных врачом рекомендаций является важнейшей предпосылкой для проведения успешного курса лечения [2].

12. Guggenheimer J., Moore P. Similarity of Rick factors for oral candida among patients with oral cancer and diabetes. J. Dent. Res., 2000, v. 79, 5.1., abstr. 65.

13. Odds F.S. Candida and candidosis. 2nd ed. London: Bailliere Tindall; 1988.

14. Pawderly W. G. , Robinson R. , Keath EJ. Molecular epidemiology of recurrent oral candidiasis in human immunodefency viruspositive patients: evidence for two patterns of recurrence. J infect Dis, 1993; 168: 463-466.

15. Schmid J. , Voss E. , Soil D. R. Computer-assisted methods for assessing strain relatedness in Candida albicans by fingerprinting with the moderately repetitive sequence Ca3. J Clin Microbiol. 1990; 28(6): 1236-1243.

16. Topley and Wilson's. Microbiology and Microbial infections. Vol. Medical Mycology. 9th ed.1999 (Online version).

17. Voss A. , Hollis RJ., Pfaller M.A., Wenzel R. P. , Doebble B. N. investigation of the sequence of colonization and candidemia in nonneutropenic patients. J Clin Microbiol 1994; 32: 975-980.

18. Vazquez J.A. , Sancher V. , Dmuchowski C. , Dembry L. M. , Sobel J. D. , Zervos M. J. Nosocomial acquisition of Candida albicans: an epidemiologic study. J infect Dis 1993; 168 (1): 195-201. 16. Arendorf T.M., Walker D.M. Oral candidal polulations in health and disease. Br Dent J, 1979; 147: 267-272.

1. Антоньев А.А., Бульвахтер Л.А., Глазкова Л. К , Ильин И.И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. М: Медицина, 1985. - 155 с.

2. Белоусова Т.А., Горячкина М. В. Критерии выбора системного антимикотика. Российский медицинский журнал. ww.rmj.ru/ articles_4305.htm

3. Бурова С.А. , Воинова Г. В. Клинические разновидности и лечение кандидоза. Вестник дерматолога, 1997. - №4. -С. 24-28.

6. Сергеев А. Ю. Системная терапия онихомикозов. Москва. Национальная академия микологии, 2000.

8. Cannon R. D. , Holmes A. R. , Mason A. B. , Monk B. С. Oral candida: clearance, colonization, or candidiasis?J Dent Res 1995; 74(5): 1152-1161.

9. Cannon R. D. , Chaffin W. L. Oral colonization by Candida albicans. Crit Rev Oral Biol 1999; 10 (3): 359-383.

10. Cole G.T., Halawa A.A., Anaissie E.J. The role of gastrointestinal tract in hematogenous candidiasis: from the laboratory to the bedside. Clin infect Dis 1996; 22: 73-88.

11. Grabowski M. Den aldre befolkning oralstatus. Thesis Aarhus. Royal Dental College, 1974.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ И ИНСТРУМЕНТОВ

Жден Нас поэнвкомитьс« с нвшнм ассортиментом г РчатяринПург, ул Н Марта, НИ Шл 134:11 ЇП-53-П4. фмс: Z5T-3M?, и

VDW GmbH (Германии) RHEIN83 Septodonl (Франция) Dentsply Maillefei

ІМ ESPE (США) Mini (Япония) KetrHawt

Renfert (Германия) Shofu (Япония) TEIl (Германия) Kend j

Ivodar Vhadnt 7 hr-murk

Ждем Вашій З4ні*ж по івл 15431213-52-04 £-піші: смзЫйкЁб-ги Работаем с клиниками из других городов Большой ассортимент!

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Сахарук Н. А.

Представлены исторические сведения о кандидозной инфекции, охарактеризованы различные представители грибов рода Candida семейства Criptococcaceae, с учетом их видовой распространенности. Описана морфология грибов рода Candida, характерные биохимические свойства, частота встречаемости во внешней среде и различных средах организма человека. Освещается роль эндогенных и экзогенных причин возникновения кандидоза , а также факторы им сопутствующие. Указаны клинические классификации микозов, общепринятые диагностические критерии, этапы лабораторного исследования с учетом микроскопии патологического материала, посевов на специальные среды, идентификации чистой культуры, использование серологических реакций. Описаны основные принципы лечения орального кандидоза , предлагаются схемы наиболее рационального лечения данного заболевания с использованием средств для местной и общей терапии орального кандидоза . Приведены классификации современных антимикотических препаратов.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Сахарук Н. А.

Historic data about Candidiasis are performed. Different representatives of Candida speciestic spreading of the Criptococcaceae family are characterized. Morphology, typical biochemistric property, frequency of the appearance in external environment and in the human organism of Candida is described. Endogenous and ecsogenous causes of Candidiasis are elucidates. Clinical classification of mycosis, typical diagnostic criterions, laboratoric investigation stages (microscopy of the pathological material, serologic reaction using) are showed. Modern treatment basic principles of the oral candidiasis, schemes of the treatment by means of drags for general and local therapy of the oral candidiasis are abscribed. Classification of the modern antimycotic drags are performed.

КАНДИДОЗ ПОЛОСТИ РТА

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

Резюме. Представлены исторические сведения о кандидозной инфекции. охарактеризованы различные представители грибов рода Candida семейства Criptococcaceae, с учетом их видовой распространенности. Описана морфология грибов рода Candida. характерные биохимические свойства. частота встречаемости во внешней среде и различных средах организма человека. Освещается роль эндогенных и экзогенных причин возникновения кандидоза. а также факторы им сопутствующие. Указаны клинические классификации микозов. общепринятые диагностические критерии. этапы лабораторного исследования с учетом микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. идентификации чистой культуры. использование серологических реакций. Описаны основные принципы лечения орального кандидоза. предлагаются схемы наиболее рационального лечения данного заболевания с использованием средств для местной и общей терапии орального кандидоза. Приведены классификации современных

Ключевые слова: Candida albicans. кандидоз.

Abstract. Historic data about Candidiasis are performed. Different representatives of Candida speciestic spreading of the Criptococcaceae family are characterized. Morphology. typical biochemistric property. frequency of the appearance in external environment and in the human organism of Candida is described. Endogenous and ecsogenous causes of Candidiasis are elucidates. Clinical classification of mycosis. typical diagnostic criterions. laboratoric investigation stages (microscopy of the pathological material. serologic reaction using) are showed. Modern treatment basic principles of the oral candidiasis. schemes of the treatment by means of drags for general and local therapy of the oral candidiasis are abscribed. Classification of the modern antimycotic drags are performed.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д.17. корп.4. кв.30

Кандидоз - это хроническая антропонозная оппортунистическая грибковая инфекция возникает. как правило. у людей со сниженным иммунитетом. отличается полиморфизмом проявлений - от бессимптомного кандидоносительства до генерализованных форм. Прогноз неблагоприятен при диссеминированных и генерализованных формах кандидоза. кандидемии. энцефалите. менингите. эндокардите. кандидозном целлюлите. простатите и кандидозе межпозвонковых дисков [2].

Возбудители - условно- патогенные дрожжеподобные грибы рода Candida семейства Criptococcaceae.

Они относятся к несовершенным грибам дейтеромицетам. которые составляют самостоятельный род. насчитывающий около 150 видов [2]. Candida albicans среди всех видов грибов этого рода составляет 62-93%. В последние годы всё чаще возбудителями кандидоза становится: C. tropicalis (5%). C. krusei (10.6%).

C. Stellatoidea. C. glabrata. C. lusitaniae. C. Rugosa (около 3%). C. parapsiliosis около (3%). [3].

Иногда грибы рода Candida spp. вызывают заболевание в сочетании с другими видами грибов. бактериями. вирусами. простейшими [4].

По данным ВОЗ. до 20% населения мира хотя бы раз перенесли различные формы кандидоза. В США Candida занимает четвёртое место после

S. aureus. S. epidermidis и Enterococcus spp. среди наиболее часто выделенных из крови возбудителей и первое место по смертности от внутрибольничных септических состояний [5].

Грибы рода кандида - это одноклеточные микроорганизмы. аэробы. относительно большой величины. округлой формы. относящиеся к условнопатогенным организмам. Способы образовывать псевдомицелий - нити из удлиненных клеток. бластопоры или клетки - почки. сидящие на перетяжках псевдомицелий. и хламидоспоры - споры с плотной двойной оболочкой.

Характерны биохимические свойства: способность расти при

температуре 30-37°С. оптимальная среда существования при ph= 5.8-6.5. но грибы длительно переносят и резкокислые среды. а хорошо растут на нейтральных и слабокислых средах. способность ферментировать и

ассимилировать углеводы; тип дыхания аэробный; тропизм к тканям. богатым гликогенам. т.е обладает гликофилией [2.6].

Первая встреча с грибами рода Candida происходит нередко в первые часы и дни жизни. а по ряду данных и внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости. плаценте. оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорождённых осуществляется разными путями: в период

прохождения через родовые пути. со слизистой оболочки рта. с кожи соска при кормлении. кожи рук при уходе. Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода. посуды. а также с пищей.

Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса. молочных продуктов. особенно творожных сырков. творога. сметаны. а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции. помимо носителей и больных кандидозом людей. могут быть домашние животные. особенно молодняк: телята. котята. жеребята. а также домашняя птица [7].

Грибы этого рода свободно сапрофитируют в организме человека. Высока частота их носительства на слизистой полости рта (46-52%). в фекалиях(80%). а также во влагалище (12.7%). особенно в последнем триместре беременности (30-86%) [2].Решающая роль в патогенезе кандидозной инфекции принадлежит не столько возбудителю. сколько состоянию макроорганизма. К факторам патогенности у грибов рода кандида относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов. дерматонекротическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Все факторы. способствующие активизации вирулентности условно- патогенных грибов рода кандида. можно разделить на три группы:

а) факторы окружающей среды экзогенные. способствующие проникновение грибов в организм (местные факторы - химические и механические. нарушающие целостность кожных покровов и слизистой оболочки полости рта: плохо подогнанные зубные протезы. острые края зубов. зубной камень. корни. химические ожоги мышьяковистой пастой. формалином. резорцином. ожоги электрическим током при проведении электрофорезом).

б) эндогенные факторы в патогенезе кандидоза играют важную роль. к

ним относятся: наличие приобретённой или врождённой иммунной

недостаточности с различными её дефицитами. СПИД.

Нарушение обмена веществ (белкового. углеводного. жирового. витаминного. минерального). эндокринные заболевания (сахарный диабет. дисменорея. аменорея. гипотириоидизм. железодефицитные состояния. хронические заболевания желудочно - кишечного тракта и другие). гиповитаминозы. острые и хронические инфекционные и неинфекционные тяжелые общие заболевания: холера. тиф. дизентерия. дифтерия. сифилис. ВИЧ инфекция и др.. заболевания женских половых органов. а также длительные и не всегда рациональные применение контрацептивов; беременность. детский и старческий возраст. ожоги больших размеров. химические загрязнения. радиация. нитраты. радионуклиды [6.7].

Дефект клеточной иммунологической системы (Т-супресоров) определяется в престарелом возрасте. Другая причина. являющаяся результатом прямых воздействий на защитные функции клеточного иммунитета. - это иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды.

Клиническая классификация микозов. предложенная Н.Д. Шеклаковым 1976 году.

Поверхностный кандидоз слизистых оболочек. кожи. ногтей;

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

Висцеральный (системный) кандидоз различных органов;

По течению болезни различают острый и хронический кандидозы:

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница);

Острый атрофический кандидоз;

Хронический гиперпластический кандидоз;

Хронический атрофический кандидоз; [6].

По локализации поражения слизистой полости рта классифицируют: стоматиты. гингивиты. глосситы. хейлиты и др. С учётом возраста выделяют кандидозные поражения слизистой полости рта.

Кандидозный стоматит новорожденных и детей (молочница);

Кандидозный стоматит и глоссит у взрослых;

Кандидозный хейлит у возрастных лиц и др.

Н а кафедре терапевтической стоматологии МГМИ принята в 19S5 году классификация Г.П. Соснина. Г.И. Бойко:

По течению: острый (катаральный. псевдомембранозный. эрозивноязвенный). хронический (катаральный. атрофический. гиперпластический).

По локализации: хейлит (ангулярный). глоссит. гингивит. палатинит. стоматит (множественные поражения).

По степени тяжести: лёгкая. средняя. тяжёлая.

По данным ряда исследователей патогенные штаммы грибов рода кандида чаще обнаруживается в области языка (над дорсальной поверхностью). И классифицируются как кандидозный глоссит с различными клинико -морфологическими проявлениями (эрозивная форма. атрофическая форма. десквамативная форма.эритематозная. гипертрофическая.).

Классификация по ВОЗ:

В 37.0 Кандидозный стоматит

В 37.00 острый псевдомембранозный кандидозный стоматит В 37.01 острый эритематозный (атрофический)

В 37.02 хронический гиперпластический.

В 37.03 острый эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит (протезный стоматит в результате кандидозной инфекции)

В 37.04 кожно- слизистый кандидоз В 37.0б ангулярный хейлит [10.11].

Кандидозный глоссит. нередко осложняющий складчатый язык. начинается с появления белого точечного налёта на спинке языка. Налёт легко снимается при поскабливании шпателем. после чего обнажается гладкая. слегка отёчная гиперемированная поверхность. В дальнейшем весь язык покрывается налётом. который приобретает жёлтоватый или сероватый оттенок. В отдельных. упорных протекающих случаях глоссита. налёт пропитывается фибрином. образуя грубые. желтовато-серого цвета плёнки. которые плотно спаяны с подлежащей слизистой оболочкой. Встречается и другая форма кандидозного глоссита - атрофический. при которой слизистая оболочка спинки языка становиться малиново-красной. сухой. блестящей. нитевидные сосочки атрофируются. Беловато- серый налёт имеется только по периферии на боковых поверхностях языка или в складках. обычно он снимается с трудом.

Кандидоз углов рта и кандозный хейлит нередко сочетается с поражением слизистой полости рта. кандозным глосситом. но могут формироваться и самостоятельно. Процесс чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста. Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная

мацерация этих участков кожи слюной у детей и сниженном прикусе у Лий пожилого возраста. имеющие протезы. создают благоприятные условия для возникновение дрожжевой заеды. Кожа в углах рта остаётся воспаленной. мацерированной. влажной. покрыта белым. легко снимающимся налётом. после удаление которого обнажается красная. гладкая. эрозированная поверхность. Процесс чаще двусторонний. Иногда кандидоз из углов рта распространяется на красную кайму губ. В этих случаях на поверхности губ появляются участки гиперемии с чешуйками сероватого цвета и белым точечным крошковатым налётом. при снятии которого выявляется сочная. влажная и блестящая поверхность. Наиболее выражена отёчная гиперемия по линии Клейна. При движении губ больные ощущают болезненность.

Кандидоз миндалин проявляется лёгким покраснением дужек. зева и миндалин. Участки гиперемии выделяется отёчностью и наличием точечного или сплошного белого налёта. лёгко снимающегося шпателем. Болезненность при глотании отсутствует [7.10].

Складывается из данных опроса. состояния стоматологического статуса. результатов микологического исследования.

Клиническая оценка патологического состояния слизистой проводится по общепринятым диагностическим критериям: изменения цвета (белые. красные. сочетанные). изменения рельефа (гладкие. возвышенные). локализация участков поражения (по топографическим зонам). форма размер глубина поражения. пальпация в сопоставлении с окружающими тканями. контуры поражений. площадь поражений.

Наиболее важной критерий- цвет поражений (красные - в результате воспалительной сосудистой реакции без нарушения целостности слизистой). Характерно для эритематозной формы кандидоза. Белые - кератический тип -нарушение процесса ороговения (гиперпластическая форма); некротический тип - нарушение целостности эпителия (псевдомембранозная эрозивноязвенная форма).

I этап - микроскопия патологического материала (производиться с помощью бактериологической петли или желобоватого металлического зонда).Патологический материал особенно жидкий рекомендуется исследовать непосредственно после взятия. так быстрое размножение дрожжевых клеток не позволяет составить конкретное представление о напряжённости грибковой инфекции окраска производится по методу Грамма. Романовского - Гимзы. Боголепова. В тканях можно видеть окрашенные фиолетово- красные или синие цвета. хорошо контурированные бластоспоры и псевдомицелий.

Для получения культуры кандида производят посев на среду Сабуро. При получении чистой культуры идентификацию проводят двумя наиболее простыми методами (определение ферментативной активности по сбраживанию сахаров) и теста зародышевых трубочек. который положителен у

C. albicans. Однократные выделение гриба со слизистой оболочки 300 колоний в одном мл рассматривается как кандидоносительство. Обнаружение при первичном посеве от 100 до 1000 клеток и более в одном мл смыва трактуется как признак кандидоза. Диагноз подтверждается. если при повторном посеве будет отмечено существенное увеличение количество грибов. даже при если при первичном посеве грибов было не много. Лишь количественные исследование в динамике делают культуральный метод надёжной опорой в диагностике кандидоза.

Грибы кандида являются полноценными антигенами. в связи с этим для диагностики используются серологические реакции: (РА. РСК. РП. РПГА -РНГА) [5.S.12.13.14.15].

В лечении оральных кандидозов ведущее место занимает этиотропная терапия (табл.1).Для максимально правильного и рационального лечения определяется чувствительность штаммов к антимикозным препаратам и антисептикам.

Классификация противогрибковых препаратов

Группы препаратов Международное название препарата