Аспергиллез птиц дифференциальная диагностика

Аспергиллез – заболевание, вызываемое плесневыми грибами рода Aspergillus, поражающее преимущественно органы дыхания – легкие и околоносовые пазухи, а также, в некоторых случаях, и другие органы – кожу, почки, головной мозг, органы зрения. Его считают второй по частоте после кандидомикоза микотической инфекцией [8].

В общем, в большинстве случаев диагноз различных форм аспергиллеза остается предположительным по совокупности признаков. Иногда приходится назначать лечение, особенно тяжелым больным с иммунологическими нарушениями, не обладая убедительными доказательствами в пользу аспергиллеза [7].

Лечение. Прежде всего, следует заметить, что большинство плесневых грибов, в том числе и Aspergillus, нечувствительны к флуконазолу.
При бессимптомной аспергилломе показано наблюдение. При развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, легочное кровотечение, инвазивный рост) показано хирургическое удаление аспергилломы.
Однако нужно учесть, что в ряде случаев аспергилломы редуцируются и исчезают без оперативного лечения. В то же время, нередки осложнения и рецидивы после операции.
Для терапии инвазивного аспергиллеза легких (а также аспергилломы), в частности, с целью предоперационной подготовки, в случаях множественных аспергиллом, препаратом выбора является амфотерицин В в дозе 1,0-1,5 мг/кг/сутки внутривенно до стабилизации процесса. Средняя курсовая доза препарата составляет 1,5-2,0 г. Затем назначают итраконазол в дозе 400 мг/сутки на протяжении 2-6 мес [8].
У больных с менее выраженной иммуносупрессией возможна терапия с использованием только итраконазола: по 600 мг/сутки в течение 4 дней, затем по 400 мг/сутки 2-6 мес.
Амфотерицин В обладает рядом серьезных побочных эффектов: часто вызывает озноб и лихорадку, нефротоксичен, гастротоксичен, вызывает появление высыпаний на коже, нарушение ритма сердца и так далее. К тому же эффект препарата при инвазивных формах аспергиллеза не очень высок и составляет 10-40%. Итраконазол лучше переносится, но эффективность тоже невелика.
В последние годы на отечественном фармацевтическом рынке появился новый препарат из группы триазолов: вориконазол, обладающий широким антимикотическим действием, демонстрирующий большую клиническую эффективность по сравнению с итраконазолом и амфотерицином и меньшую токсичность, чем амфотерицин.
Препарат вводится в дозе 6 мг/кг два раза в первые сутки, затем – 4 мг/кг два раза в день на протяжении 7 дней (до 4 нед), а в дальнейшем – перорально по 200 мг два раза в сутки на срок от 4 до 24 нед.
Иная тактика используется для лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Купирование и профилактика бронхиальной обструкции, а также эозинофильных инфильтратов проводится с помощью системных кортикостероидов в дозе 0,5 мг/кг/сутки внутрь с последующим снижением до поддерживающей дозы (5-10 мг/сутки) на протяжении 3-6 мес.
Применение итраконазола по 200-400 мг/сутки на период от 1 до 6 мес после купирования синдрома бронхиальной обструкции способно снизить дозу и продолжительность приема кортикостероидов.
Возможно также лечение с использованием амфоглюкамина (амфотерицин В + метилглукамин), кетоконазола, флуцитозина, десенсибилизация аспергиллезными экстрактами [4].
Недавно для лечения инвазивных микозов разрешено использование нового эхинокандина – капсофунгина, выпускаемого во флаконах по 50 мг препарата, который разводится в 0,9% растворе хлорида натрия. В первый день вводится 70 мг один раз в сутки, потом 50 мг один раз в день внутривенно. Препарат может вызывать побочные действия (лихорадка, флебиты, головная боль, тошнота, высыпания на коже, повышение активности печеночных ферментов, иногда анафилаксия), но переносится лучше, чем амфотерицин В. Изучается возможность применения других эхинокандинов: микафунгина, анидулазофунгина [5].

Бронхолегочный аспергиллез – не особо редкое, но трудно диагностируемое, в силу ряда причин, заболевание, которое часто (главным образом в случае инвазивного процесса), представляет непосредственную угрозу жизни пациента.
Назначение адекватной антимикотической терапии позволяет в ряде случаев спасти жизнь больного.

Выявление микотического компонента в этиологии тяжелой бронхиальной астмы, экзогенного аллергического альвеолита может служить основой для проведения элиминационных мероприятий.
Лечение аллергического бронхолегочного аспергиллеза проводится с использованием кортикостероидов и других противоастматических средств [6]. Однако использование антифунгальной терапии может значительно улучшить прогноз таких больных, хотя ее назначение в острый период, на фоне симптомов тяжелой астмы способно ухудшить течение процесса.
Роль аспергиллов в развитии различных бронхолегочных заболеваний требует дальнейшего изучения.

Определение и эпизоотология болезни. Основной возбудитель аспергиллеза у птиц и млекопитающих. Патогенез и клинические признаки болезни. Проведение дифференциальной диагностики патологоанатомических изменений. Профилактика и меры борьбы с заболеванием.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	08.11.2013
Размер файла	19,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Студентка 3 ФВМ 1 СО

Пашинская Галина Владимировна

1. Определение болезни

4. Клинические признаки

5. Патологоанатомические изменения

6. Диагностика и дифференциальная диагностика

8. Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

1. Определение болезни

аспергиллез болезнь эпизоотология птица

Аспергиллез (лат. -- Aspergillosis; острый и хронический микоз) -- инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов.

Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5. 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160. 180 °С в течение 10 мин.

В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно в случае проникновения спор и мицелия аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.

Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.

Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают вглубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсичные продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

4. Клинические признаки

У молодняка чаще заболевание протекает в виде острой инфекции в течение нескольких дней, у взрослой птицы - хронически и подостро. Птица становится вялой, оперение взъерошенное, матового цвета. В связи с нарастающей интоксикацией, как правило, происходит посинение клюва, лапок. У больных аспергилезом отмечается зевота, чихание, серозное истечение из носовых отверстий, свистящее дыхание. У отдельных птиц шея вытянута, клюв открыт, по движению хвоста и брюшной стенки устанавливают учащенное, дыхание. Учащение дыхания у птицы, больной аспергилезом, некоторые исследователи связывают с поражением мезобронхов, которые имеют большое значение в термо- и гидрорегуляции.

Кроме поражения органов дыхания, у птицы возникает расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда с-наличием крови в фекалиях Клинические признаки могут несколько отличаться от вышеописанных в зависимости от вида птицы. У голубей замечают дерматомикозы на конъюнктиве глаза, мигательной перепонке, венах, поражения кожи ног.

При подостром течении у больных гусят в области слезной кости выявляли опухоль, которая увеличивалась в объеме, изменяла внешний вид головы, аспергилезная масса гриба заполняла ушное отверстие.

Более тяжелое течение заболевания у молодняка можно объяснить повышенной проницаемостью эпителия, выстилающего бронхи.

При отравлении токсинами клинические признаки в острых случаях сопровождаются нарастающим угнетением, слабостью, конвульсионными движениями; хроническое течение - исхуданием, расстройством желудочно-кишечного тракта.

5. Патологоанатомические изменения

У павшей птицы поражения чаще локализуются в дыхательных органах. Типичный процесс характеризуется образованием множественных беловато-серых, часто дисковидных, грануломатозных очагов в бронхах, легочной ткани, воздухоносных мешках. В начале процесса развивается воспаление, позже в центре очага возникает некроз с наличием гистоцитов, эпителиодных клеток на границе здорового и мертвого участка тела. В некоторых случаях процесс не ограничивается поражением органов дыхания, узелки обнаруживаются на желудке, почках, яичнике. Развитие гриба в органах птиц происходит, как правило, вегетативным путем, у полежавшего некоторое время трупа может происходить спорообразование. Количество узелков в легких варьирует от единичных до множественных, сливающихся друг с другом.

6. Диагностика и дифференциальная диагностика

Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.

Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.

Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы - от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.

Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

8. Профилактика и меры борьбы

Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180. 200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990.

Размещено на Allbest.ru

Инфекционное заболевание животных и птиц – аспергиллез: распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель болезни, ее эпизоотология, патогенез, симптомы и патологоанатомические признаки. Мероприятия по предупреждению болезни в хозяйствах.

реферат [18,6 K], добавлен 25.09.2009

Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

реферат [19,4 K], добавлен 26.09.2009

Определение болезни Марека птиц. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения и меры борьбы.

реферат [17,5 K], добавлен 26.09.2009

Характеристика туляремии как природно-очаговой и трансмиссивной инфекционной болезни млекопитающих животных, птиц и человека. Возбудитель болезни, ее симптомы и клинические проявления. Восприимчивость к туляремии, течение болезни и ее патогенез.

реферат [26,8 K], добавлен 26.12.2013

Определение заболевания, морфология и биология возбудителя. Изучение распространенности псороптоза, меры борьбы с ним и профилактика. Диагностика и эпизоотология болезни. Патогенез и клинические признаки. Проведение лечебно–профилактических мероприятий.

реферат [347,4 K], добавлен 29.10.2014

Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика.

реферат [19,8 K], добавлен 22.09.2009

Понятие и история исследований оспы птиц, характеристика возбудителя заболевания и степень его опасности для животных и человека. Течение и клинические проявления оспы птиц, порядок проведения дифференциальной диагностики и меры борьбы с заболеванием.

реферат [16,2 K], добавлен 26.09.2009

Сущность и клинические признаки инфекционной бурсальной болезни кур. Описание вируса, патогенез, патоморфологические изменения в организме птицы, особенности дифференциальной диагностики. Проведение специфической профилактики и меры борьбы с заболеванием.

курсовая работа [48,2 K], добавлен 24.05.2012

Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.

курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2012

Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

реферат [20,3 K], добавлен 22.02.2014

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение болезни
1.2. Историческая справка
1.3. Этиология
1.4. Эпизоотология
1.5. Клинические признаки
1.6. Патогенез
1.7. Патоморфологические изменения
1.8. Диагностика
1.9. Профилактика и меры борьбы
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал ы и методы 3
2.2. Краткие эпизоотологические и клинические данные
2.3. Патоморфологические изменения у страусят
при спонтанном аспсргиллсзс
2.4. Патоморфологические изменения у цыплят
при спонтанном аспергиллезе
2.5. Патоморфологичсскис изменения у утят
при спонтанном аспсргиллсзс
2.6. Патоморфологические изменения у гусят
при спонтанном аспсргиллсзс
2.7. Патоморфологические изменения у гусиных эмбрионов
при аспергиллезе
2.8. Патоморфологичсскис изменения у цыплят при экспериментальном аспергиллезе
2.9. Ультрамикроскопические изменения в легких цыплят, экспериментально зараженных аспергиллсзом
2 Дифференциальная диагностика
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 4 ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Конидии от шаровидных до эллиптических, от гладких до мелкошероховатых, диаметром мкм Саттон Д. Фотергилл Д. Ринальди М. По данным Е. С. Квашниной гриб Д. Он широко распространен в природе, его можно часто обнаружить на кормах, причем мицелий гриба проникает в зерно и обусловливает его глубокую зараженность, доходящую до . Гриб Д. По данным П. А. Сергеевой кальцинированная сода, зольный щелок, сернокислое железо, сернокислая медь в концентрации до при температуре растворов С и С в течение часов не оказывают губительного действия на споры. Поданным Е. С. Квашниной гибель спор и мицелия Д. В. i отмечает, что фунгицидными свойствами в отношении гриба Д. Восприимчивость. В естественных условиях к аснергиллезу восприимчивы многие виды домашней куры, индейки, утки, гуси и дикой голуби, чайки, глухари, аисты, канарейки, мандаринки, филины, соколы, журавли птицы . В., Vi . Дацевич I. И., Богатырев В. Е., , i . Рахманов А. И., Бессарабов Б. Ф., i М. Р., , Коваленко I. Шаповаленко В. Коверя М. Iv . Маилян Э. С., . Из млекопитающих аспергиллез описан у лошадей, крупного рогатого скота, овец, собак, свиней, обезьян, кроликов, морских свинок, лосенка, джейрана, альпака, козлнка Т. Р., vi . Iii , i . В., Шмотолоха М. М., Иечипоренко М. К., Скачко Г. И., , . М., ii . Аспергиллсзом болеет человек Саркисов А. Х., Капустин В. Ф., Квашина Е. С. и др. Большое количество опубликованных работ посвящено микозам различных органов человека. Описаны поражения носа, челюстных пазух, поражения глаз, бронхо и пневмомикозы, отомикозы, поражения желудочнокишечного тракта и т. Н.С. Будьи, Хмельницкий , . Д. Саттон, Л. Фотергилл, М. Ринальди отмечают, что аспергиллез регистрируется у лиц с ослабленной иммунной системой. Исследования А. И. Струкова, В. К аспергиллезу особенно восприимчива молодая птица, в то время как взрослая птица более устойчива к заболеванию Спесивцева , Коовин , Зеленский В. П., Грошева Г. А., . Н.С. Акулова описывает аспергиллез индюшат и цыплят до 1,5месячного возраста, болезнь продолжалась от трех до семи дней. Ряд авторов , , . V., . По данным Л. Б. Дворкина аспергиллез утят может протекать свсрхостро, остро и хронически, летальный исход у утят одногодесятидневио1Ч возраста в пределах ,5 , у иятпадцатитридцатидневных . Спесивцева отмечает, что летальность при аспергиллезс может достигать 7 и даже 0 . Источники инфекции, пути заражения. Основным источником возбудителя являются больные птицы, у которых выделения из носа содержат элементы гриба. Инфицированные предметы окружающей среды и корма также могут быт причиной заражения Квашнина Е. Петрович С. В., . Распространение возбудителя происходит аэрогенио через пыль, содержащую частички кала и корма . В., . Зарубежные исследователи утверждают, что заражение штаммами, выделенными из корма и воздуха, не всегда удается. Это мнение опровергается прямыми экспериментами Акуловой , которая установила, что штаммы гриба . Экспериментами . I. , доказано, что гриб . Б.Ф. Бессарабов считает, что основным источником возникновения аспергиллеза в хозяйстве служит инкубаторий, а именно высокая загрязненность воздуха инкубационного выводного и сортировочного залов грибами рода i. Чрезмерная нагрузка инкубационного цеха препятствует проведению регулярной и качественной санации залов после каждой выведенной партии молодняка. При экспериментальном изучении путей проникновения инфекции было установлено Акулова И. С., , что введение спор гриба в дыхательный аппарат и скармливание сухой культуры, при которой возможна ингаляция спор последняя является решающей для заражения, вызывают заболевание птицы. При введении культуры . При подкожном и внутримышечном введении гриба наблюдалось развитие только местных воспалительных процессов. Экспериментальным заражением птиц, путем скармливания затравленного корма удается вызвать заболевание у подопытных животных при общей продолжительности суток Ларин С. А., Калбахани А. Н., . В возникновении аспергиллеза в птицехозяйствах большую роль играют предрасполагающие факторы. Многочисленными исследованиями Азимов И. М., Игидова И. М., Айвазян В.

Аспергиллез (лат. —Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов (см. цв. вклейку).

Возбудители болезни. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является грибAspergiliisfumigatus, реже другие грибы данного рода (A.flavus,A.nigerиA.nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный

492гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Эпизоотология. В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц приостром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. У цыплят симптомы менин-гоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 4 дня, летальность составляет 80. 100 %.

При подостром ихроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

493У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10. 12-й день.

У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

Усобак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания, слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полости носа, придаточных полостей черепа.

Патологоанатомические признаки. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.

Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.

При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.

При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонии гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.

У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомп-лекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

494Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофо-реза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.

Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

Профилактика и меры борьбы. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Пеницилломикоз (англ. —Penicillomicosis) — болезнь животных, вызываемая представителями родаPemcillium, возникающая на фоне снижения общей резистентности организма.

495Возбудители болезни. В качестве возбудителей могут быть грибы Р.glaucum,P.crustosumи др. Заболевание изучено плохо. Восприимчивы животные многих видов, однако ввиду трудности подтверждения диагноза не всегда выявляются.

Пенициллы — аэробы и растут на тех же средах, что и аспергиллы и мукоровые грибы (сусло-агар, среда Чапека и др.). Поверхность зрелых колоний мучнистая благодаря массе зрелых конидий. Культуры гриба самых разнообразных оттенков — от беловато-желтых до фиолетовых и темно-коричневых.

На твердых питательных средах развивается грибница пенициллов, состоящая из сплетения ветвящихся септированных нитей, на которых располагается множество конидий. Толстая конидиеносная ветвь на свободном конце мутовчато ветвится, образуя обычно несколько ярусов стеригм (более коротких веточек) в виде кисточки. На стеригмах находятся цепочки из округлых конидий.

Течение и клиническое проявление. Пенициллы поражают кожу, слизистые оболочки, часто выделяются из легких больных туберкулезом животных. Могут вызвать осложнения различных заболеваний верхних дыхательных путей.

Патологоанатомические признаки. Нехарактерные.

Диагностика. Складывается из исследования патологического материала, выделения чистой культуры и гистологического исследования. Высевы на питательные среды проводятся так же, как и при мукормикозе.

Ведущими являются данные гистологического исследования, так как пенициллы как сапрофиты часто выделяют из легких и кожи. Очень ценно для подтверждения диагноза обнаружить в очаге поражения элементы гриба, фагоцитированные макрофагами.

Формирование пенициллами на концах мицелия кисточек представляет собой важный диагностический признак. Эта особенность отмечается не только в культурах, но и в срезах тканей. Однако наиболее достоверный способ определения видовой принадлежности гриба — это выделение его в чистую культуру, так как тинкториальные свойства пеницилл и ас-пергилл одинаковые. При биопробе пеницилломикоз воспроизводят путем подкожного заражения кроликов, морских свинок, крыс, мышей. На месте введения культуры гриба возникает абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном заражении развивается генерализованный процесс.

Специфическая профилактика и лечение. Не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания в хозяйстве необходимо осуществлять строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов. Нельзя скармливать животным заплесневевшие и подвергшиеся самосогреванию корма.

Читайте также: