Все о световой оспе

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова "рох" – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, "оспины".

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

В первые дни заболевания вирус, проникший в кожу, еще слишко глубоко зарыт и опасности не представляет. Другое дело, когда на коже возникнут и покроются корочкой пузырьки. В таких корочках вирус высыхает и очень долго сохраняет свою заразность. Больной заразен до тех пор, пока у него на теле есть хотя бы одна корочка. Заражение может происходить при контакте с постельным бельем больного, при вдыхании пыли в его комнате. Однажды в Великобритании источником инфекции послужил хлопок, привезенный из–за моря. Вирус сохраняется в трупах. Даже если они закопаны на большую глубину, почвенные животные рано или поздно выносят вирус на поверхность почвы, на траву, и он может попасть к скоту вместе со съеденной травой.

Натуральная оспа известна очень давно – вирус обнаружен микроскопически в язвенных поражениях египетских мумий. А вот живший семь столетий позже Гиппократ (IV век до н.э.) об оспе нигде не упоминает. Спустя еще шесть столетий, во II веке нашей эры, натуральную оспу описывает римский врач Гален, однако его современникам она не представляется грозной болезнью. Но в средние века оспа превратилась в то страшное бедствие – черную смерть, от которой вымирали целые города и одно название которой являлось символом всенародного бедствия.

Около 4 тыс. лет назад в долине р. Инд в Южной Азии появились города, население которых достигало 5 млн человек. Но не прошло и тысячелетия, как эти мегаполисы полностью обезлюдели. При раскопках одного из них – Мохенджо-Даро, на улицах были найдены многочисленные останки людей без видимых повреждений, которые по неизвестной причине не были кремированы по обычаю того времени.

Ученые предположили, что инфекцией, которая вызвала массовые эпидемии среди населения индских городов, была именно оспа. По-видимому, этот высокопатогенный вирусный штамм исчез вместе с местной человеческой популяцией, но его прародитель продолжал циркулировать в природном резервуаре (грызунах) на большой территории. В конце концов он превратился в возбудителя строго антропонозной инфекции, распространяющийся исключительно среди людей, и начал собирать свою скорбную дань со всего человечества.

Поэтому во время эпидемии в человеческой популяции распространение вируса идет по принципу цепной реакции, что может приводить к появлению множества мутантных штаммов и отбору наиболее конкурентоспособного. В случае потенциально смертельного заболевания погибают наиболее чувствительные особи, но всегда находятся те, кто оказываются слабо или совсем невосприимчивыми к инфекционному агенту. Поэтому во время массовых эпидемий популяция хозяина также меняется, обогащаясь особями с генетически обусловленной устойчивостью к вирусу, однако скорость вирусной эволюции несравненно выше.

Примером такого процесса может служить Индийский субконтинент, где в течение столетий случались периодические эпидемии оспы, при которых детская смертность достигала 50%. По торговым путям древних цивилизаций этот инфекционный агент мог распространиться на огромном пространстве от Индии до долины Нила. Болезнь не щадила никого: даже на лице мумии египетского фараона Рамзеса V, умершего в 12 в. до н. э., были обнаружены множественные поражения кожи, характерные для оспы. В Европу черная оспа была занесена с Ближнего Востока в эпоху крестовых походов; с XVI в. ее эпидемии стали там обычным явлением, убивая до 1,5 млн (!) человек ежегодно. А вследствие освоения и колонизации европейцами Америки, Южной Африки и Австралии опустошительная болезнь начала все шире распространяться по миру.

Таким образом, по мере адаптации вируса оспы к человеческому организму вспышки становились все более массовыми, что, в свою очередь, приводило к появлению новых высокопатогенных штаммов, особенно в регионах с высокой плотностью населения. Разомкнуть этот порочный круг удалось лишь во второй половине XX в. с помощью специальных профилактических прививок. И только потому, что заражение вирусом оспы, в отличие от возбудителей гриппа, аденовирусных и коронавирусных инфекций, вызывает формирование стойкого пожизненного иммунитета.

Правда, сам Дженнер не пошел по стопам героев, которые ставили рискованные медицинские эксперименты на себе. В качестве испытуемого он использовал восьмилетнего Джеймса Фипса, которому 14 мая 1796 г. втер в надрезы на коже гной из оспенных пустул молочницы, заразившейся коровьей оспой. Когда две недели спустя мальчику была привита уже натуральная оспа, он оказался устойчивым к заражению. В пользу врача можно сказать, что он не остался неблагодарным: впоследствии Дженнер построил Фипсу дом и даже сам сажал розы в его саду.

Прививки коровьей оспы получили широкое распространение, в первую очередь в развитых странах. Во второй половине XX в. вакцинный материал стали получать от телят, зараженных путем массированной скарификации (шрамирования) кожи, что позволило стандартизовать препараты и проводить массовые вакцинации. Тем не менее еще в середине прошлого века вспышки натуральной оспы ежегодно регистрировались в 50–80 странах мира, продолжали существовать эндемичные очаги инфекции в Азии, Африке и Южной Америке.

И здесь надо отдать должное СССР, в 1958 г. выступившим инициатором программы полной ликвидации оспы в глобальном масштабе. За два десятилетия работы этой международной программы под эгидой Всемирной организации здравоохранения наша страна поставила свыше 1,5 млрд доз противооспенной вакцины, которые использовали для вакцинации населения в 45 странах.

Последний случай оспы был зарегистрирован в 1978 г., а через два года на сессии ВОЗ было торжественно провозглашено, что мир и все народы Земли одержали победу над оспой. Одновременно всем странам было рекомендовано прекратить вакцинацию населения.

Победа над оспой стала беспрецедентным событием в истории человечества. Но является ли она безусловной? До сих пор на больших территориях Евразии, Центральной Африки и Южной Америки распространены близкие родственники вируса натуральной оспы, чьим природным резервуаром служат разные виды грызунов. В той же Индии происходили вспышки инфекции, вызванные вирусом оспы буйволов, которым заражались и сотни людей. Где гарантия, что подобный вирус не сможет вновь полностью адаптироваться к организму человека?

Поэтому все подобные локальные вспышки ортопоксвирусных инфекций нуждаются в тщательном контроле, а для предотвращения их перехода в эпидемии нужно использовать карантинные мероприятия и вакцинацию. И если человечеству хватит мудрости и организованности, оспа не вернется.

СЛУЧАЙ СВЕТОВОЙ ОСПЫ БАЗЕНА - ВІТ-А-ПОЛ

Show more documents
Share
Embed
Download
Info
Flag

№ 3, ВЕРЕСЕНЬ 2009 ДЕРМАТОЛОГІЯ УДК 616.912 СЛУЧАЙ СВЕТОВОЙ ОСПЫ БАЗЕНА А.И. Чоботарь, Л.В. Томенко Медико-санитарная часть Государственной лётной академии Украины, Кировоград Кировоградский областной кожно-венерологический диспансер Кировоградский базовый медицинский колледж имени Е.Й. Мухина Ключевые слова: световая оспа Базена, воспаление, лечение, профилактика. Впервые заболевание световой оспы описал Bazin (1862). Оно характеризуется появлением на открытых участках тела пузырьков с последующим некрозом и рубцеванием. Высыпания возникают в результате повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам солнечного спектра. Чаще всего заболевание появляется весной и летом, протекает хронически, начинается обычно с первых лет жизни человека, очень редко — в среднем возрасте. У 15 % больных световая оспа носит семейный характер и является рецессивной наследственной патологией. Болеют преимущественно лица мужского пола. Обычно проявления заболевания уменьшаются к периоду полового созревания. Поражается кожа симметричных частей тела (лица, особенно носа и скуловых дуг, ушей, рук и ног), подвергающихся прямому воздействию солнечных лучей, иногда участки, покрытые одеждой. Описаны повреждения красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы, роговицы. Ногти становятся желтоватыми, вогнутыми (койлонихия) [1—5]. Вследствие слияния отдельных элементов сыпи и появления новых иногда возникают мутиляции. При тяжелом течении заболевание развивается на фоне общего недомогания, сопровождается ознобом, повышением температуры тела, нервным возбуждением и рвотой. Сыпи часто предшествует ощущение жара, зуда, после чего на этих участках появляются розовые пятна и узелки, которые затем быстро превращаются в пузырьки и пузыри размерами до просяного зерна, горошины и более, окруженные красным воспаленным венчиком. В центре элементов образуется пупкообразное вдавливание, поэтому все высыпания напоминают пузырьки, образующиеся при вакцинации. Бывает, что они располагаются группами, сливаются. Серозное, гнойное, иногда кровянистое содержимое подсыхает, образуя плотно сидящие коричневые или гнойные корочки, оставляющие после себя глубокие, поверхностные или пигментированные рубчики, похожие на рубцы от оспы. При легком течении световой оспы Базена высыпания менее глубокие и рубцов не оставляют. На дне более крупных рубцов, образовавшихся при слиянии отдельных рубчиков, отмечается сосудистая сетка, придающая им розовую окраску [1, 3—5]. При гистологическом исследовании наблюдается картина подострого воспаления с поражением, главным образом, сосудов, некрозом, переходящим в рубцовую атрофию. В эпидермисе и верхних частях дермы определяются участки некроза с воспалительной реакцией на периферии — отек, расширение сосудов, их тромбоз, образование пузырей, в основном многокамерных. Дифференциальная диагностика в типичных случаях не представляет затруднения. От летней почесухи световую оспу отличает начало дерматоза в раннем детстве, более тяжелое течение, наличие пузырей, корок и оспенных рубцов. Иногда световая оспа напоминает некротические угри. Однако они чаше возникают на месте фолликулов и не сопровождаются светобоязнью и жжением. Поздняя кожная порфирия развивается у взрослых, пузыри не западают в центре и не оставляют оспоподобных рубцов. Кроме того, при этом заболевании отмечаются повышенная ранимость кожи при механических воздействиях, гипертрихоз, землисто-бронзовая пигментация в области лица и шеи, милиумоподобные узелки (закупорка сальных желез). Световая оспа имеет некоторое сходство с папуло-некротическим туберкулезом кожи, при котором, однако, не бывает четкой локализации поражений и светобоязни. Лечение комплексное, направлено на снижение чувствительности кожи к воздействию солнечного излучения. Рекомендуется длительно применять хингамин или гидроксихлорохин в сочетании с витаминами группы В и кортикостероидными мазями. В тяжелых случаях используют плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию. Профилактика фотодерматозов предусматривает предохранение от инсоляции (использование соответствующей одежды, зонтов, а также местных фотозащитных средств. Нарушение у больных фотодерматозами содержания микроэлементов, витаминов, электролитов, а также функции печени и надпочечников, угнетение ферментативно-окислительных процессов являются патогенетическими факторами в возникновении этого заболевания [2, 5]. Приводим клиническое наблюдение. Пациент К., 1990 года рождения, находится под наблюдением с 2002 года. Болеет с трехлетнего возраста. Неоднократно лечился по месту жительства у дерматолога ЦРБ. А также каждый год проходил стационарное лечение в ОКВД. Обострение кожного патологического процесса происходило весной и летом. Заболевание имеет тенденцию к злокачественному прогрессивному течению. В раннем детском возрасте на коже лица, ушных раковин, на кистях были множественные, ярко-розовые пятна, единичные пузырьки. Постепенно с возрастом патологический процесс на коже усу- Український журнал дерматології, венерології, косметології 25

Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.

Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.

Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.

Диагностируется заболевание клинически.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.

Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.
В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.
Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.
Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.

Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.

Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.
В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.

Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.

Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.

Классификация
- По типу:
  - Типичная.
  - Атипичная.
  - Генерализованная.
  - Резидуальная.
- По тяжести:
  - Легкая форма.
  - Среднетяжелая форма.
  - Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.
    - Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
    - Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
    - Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
- По течению:
  - Гладкое (неосложненное) течение.
  - Осложненное течение.

Код МКБ-10
- В01 - Ветряная оспа.
- B01.9 - Ветряная оспа без осложнений.
- B01.0 - Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
- B01.1 - Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
- B01.2 - Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
- B01.8 - Ветряная оспа с другими осложнениями.

Этиология Возбудитель - ДНК-геномный вирус, относящийся к вирусу герпеса человека 3 типа и включенный в состав рода Varicellovirus. Репродуцируется только в организме человека. Малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием солнечного света, УФО-лучей, при нагревании.

Патогенез
Вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где первично накапливается и реплицируется. Затем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям проникает в кровь, развивается виремия. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус диссеминирует по всему организму. Последующая локализация определяется тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы.

В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

В течении заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период сыпи и период реконвалесценции.
- Инкубационный период. Инкубационный период имеет продолжительность 1-3 недели, в среднем 14 дней.
- Продромальный период. У детей отсутствует или выражен незначительно. У взрослых выражен, протекает с недомоганием, головной болью, снижением аппетита, иногда тошнотой и рвотой, повышенной возбудимостью.
- Период экзантемы. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи, нередко возникающей на фоне полного здоровья. Элементы сыпи появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Вместе с лихорадкой появляются и другие симптомы интоксикации.Температурная кривая имеет неправильный характер, так как новые подсыпания сопровождаются подъемом температуры. Подсыпание новых элементов может наблюдаться в течение 2-8 дней.
Экзантема появляется на любых участках тела, за исключением ладоней и подошв, но может там встречаться при обильных высыпаниях. Распространяется сыпь беспорядочно. Количество элементов сыпи - от единичных до множественных.
Сначала на коже появляются мелкие красные пятна, в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте быстро образуются корочки, которые отпадают, не оставляя кожных дефектов.
Появление новых элементов и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке можно увидеть разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки (полиморфизм сыпи).
Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. Общее состояние при этом ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре появляются небольшие западения, после отпадения корочек возможны рубцы.

К врожденной ветряной оспе относятся все случаи заболевания новорожденного в возрасте до 11 дней. Характерен короткий инкубационный период.

При заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорожденного она проявляется к 5-10-му дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

При заболевании беременной за 5-6 дней до родов болезнь развивается сразу после родов и за счет наличия материнских антител протекает в легкой форме.

Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни.

Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе.

Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита.

Когда можно заподозрить ветряную оспу? Заподозрить ветряную оспу можно при сочетании следующих симптомов:
- Одновременное появление лихорадки с симптомами интоксикации и экзантемы.
- Полиморфный характер сыпи: на одном участке кожи - разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки.
- Локализация сыпи на любом участке тела, исключая ладони и подошвы.
- Возможные подсыпания, сопровождающиеся повышением температуры.
- энантема на слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, конъюнктивы, половых органов.

Цели диагностики
- Диагностировать ветряную оспу, особенно при заболевании беременной.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза
При сборе анамнеза болезни обращают внимание на начало заболевания с продромального периода (субфебрильная температура, недомогание, вялость, легкие катаральные явления), повышение температуры тела до высоких цифр в последующем с усилением симптомов интоксикации в сочетании с появлением сыпи на коже.

У женщин детородного возраста обязательно уточняют наличие или отсутствие беременности.

При сборе эпиданамнеза устанавливают наличие контакта с больным ветряной оспой, опоясывающим герпесом.

Сыпь полиморфная.Элементы сыпи представлены пятнами, папулами, везикулами и корочками. Размер везикул - от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Форма пузырька - овальная или округлая. Везикула расположена поверхностно на неинфильтрированном основании, иногда окружена венчиком гиперемии. Стенка ее напряжена, содержимое прозрачное. Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются. При подсыхании пузырьков образуются корочки, которые отпадают без образования кожного дефекта.

Энантема может быть расположена На слизистых оболочках полости рта, конъюнктивы, гортани, половых органов. Везикулезные элементы быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии.

Осмотр лимфатических узлов. Лимфоузлы шейной группы размером от 1, до 2,0 см, мягкоэластичной консистенции, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.
Дыхательная система.

При легких и среднетяжелых формах изменений нет.

При развитии ветряночной пневмонии частота дыхательных движений увеличена, дыхание поверхностное. При перкуссии - притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено. Могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.

При выраженной интоксикации - тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления.

При развитии миокардита - брадикардия, различные нарушения ритма.
Пищеварительная система. Выраженных изменений нет.
Органы мочевыделения. Выраженных изменений нет.
Нейропсихическая сфера. Изменения наблюдаются при развитии энцефалита, менингоэнцефалита. Проявляются нарушением психики, изолированными поражениями нервов, атаксическим синдромом, парезами конечностей, нарушением зрения.

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Иногда возможен моноцитоз и появление плазматических клеток. СОЭ остается в пределах нормы.
- Анализ мочи . Без изменений.
- Вирусоскопические исследования. Методы специфичные и быстрые, занимают 2-6 часов.
  - Обнаружение вируса (скопления вируса - тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением.
  - Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции.
  - Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. Метод длительный (3-14 дней), трудоемкий. В практике в настоящее время не используется.
- Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.
- Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.

Тактика диагностики В типичных случаях диагноз ветряной оспы затруднений не вызывает и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее надежным подтверждением диагноза является 4-х кратное нарастание титра антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и выделение вируса в культуре клеток. Однако чаще эти исследования доступны только в крупных диагностических центрах.

Дифференциальная диагностика Проводится с герпетической сыпью при простом герпесе, с опоясывающим герпесом, везикулезным риккетсиозом, полиморфной экссудативной эритемой, натуральной оспой, импетиго, герпетической экземой Капоши, с инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО.

Коронавирус становится поводом пошутить над незнакомцем, ему посвящают мемы, о нем слагают песни. Вирус проникает не только в организмы живых существ, но и в поп-культуру. Однако пройдет время, и о нем все забудут, как когда-то перестали говорить о вирусе Эбола, атипичной пневмонии и оспе.

Север Туркмении, 1980-е годы. В Средней Азии возникла вспышка ранее неизвестного вируса. Обстановка сложная и напряженная. Вирус передается через зараженную воду. Из-за ее употребления количество заболевших резко растет. В большинстве случаев болезнь протекает относительно благополучно, но ужас в том, что умирают в основном женщины в третьем триместре беременности.

Михаил Фаворов,
эпидемиолог, доктор медицинских наук

Сегодня Михаил Фаворов живет в США, занимает пост президента компании DiaPrep System Inc и продолжает активно работать в области диагностики, контроля и профилактики инфекционных заболеваний.

Вирус — простейшая форма жизни. Принято считать, что если он находится внутри человека или животного, то становится живым существом — размножается и обменивается информацией. Но когда вирус находится вне организма, он считается неживым. О вирусах мы узнали сравнительно недавно, около 100 лет назад. М икробиолог Дмитрий Ивановский опубликовал исследование о существовании некой субстанции, которая проходит через фильтры, задерживающие бактерии, и назвал ее вирусом. В то время как чума человечеству известна многие тысячелетия, у нее другая природа — она вызывается бактериями, которые являются более сложным и крупным организмом. Ее распространение было связано с низким уровнем жизни и плохой гигиеной. Процент летальности достигал 25%, то есть при легочной форме погибал каждый четвертый.

Среди вирусных инфекций самой страшной была оспа, которая затронула все страны мира. Вызывалась она вирусом натуральной оспы. Вакцину удалось изобрести благодаря случайному знакомству с коровьей оспой. Вирус животных, которые выступали переносчиками, вводили в организм человека, но вакцинированные не заболевали человеческой формой болезни: организм защищали антитела введенного вируса. Уникальность натуральной оспы в том, что это антропонозный вирус — им болели только люди. Поэтому, когда произвели вакцину, оспу удалось искоренить. В 1950-х годах в Африке были вакцинированы последние контактировавшие с больными, а с 1978 года вирус был полностью ликвидирован. Оспа исчезает, когда у последнего заболевшего появляются антитела, — он выздоравливает и перестает быть переносчиком.

Рецепты с летучей мышью

Тепло наших тел

По уровню плотности населения Китай и Индия превосходят все остальные регионы планеты, а разнообразие видов животных в Африке настолько велико, что большинство из нас вряд ли догадываются о существовании некоторых из них, например окапи, виверр, руконожек. Как редкие животные, так и плотность населения становятся дополнительными стимулами высокой скорости распространения заражения. Вирусы не поражают отдельно китайцев или представителей других наций, вирусы аполитичны и не имеют вероисповедания. Они умеют приспосабливаться к любым изменениям среды не хуже человека. Все, что им нужно, — тепло наших тел и, возможно, определенные рецепторы.

Вспышка эпидемий — это не просто случайность, а стечение обстоятельств.

Все закрыто: рынки, магазины, метро. Остановки общественного транспорта абсолютно пусты. По тротуарам проплывает только мусор, гонимый ветром, исчезающий в желтоватой дымке. Странно, если учесть, что в городе проживают миллионы человек. Изредка на улице появляются люди в респираторных масках, некоторые сделаны из подручных средств. Однажды увидев такую картину, вряд ли возможно спутать с чем-то эпицентр распространения респираторного заболевания, и защищаться надо незамедлительно.

Чтобы обезопасить себя и свою семью во время респираторной эпидемии, главное — находиться на расстоянии не ближе 2 м от заболевшего, чихающего или кашляющего человека, мыть руки каждые два часа, проветривать помещения, минимально контактировать с людьми.

История человечества насчитывает десятки тысяч кровавых войн, но самые страшные по потерям, пожалуй, — войны с паразитами. По некоторым данным, от чумы умерло больше людей, чем в результате всех войн, вместе взятых, — около 186 млн человек. От одной Юстиниановой чумы, первой зарегистрированной в истории, погибли 100 млн человек. Разработка защиты от биологической угрозы требует больших затрат, поэтому вакцины создаются только для тех вирусов, которые представляют реальную опасность. Более того, к некоторым вакцинам вирусы привыкают, становятся устойчивыми и меняют свою структуру, поэтому человечеству приходится постоянно быть начеку и придумывать что-то новое.

Респираторная маска вполне может защитить, но проблема в том, что надежна она всего 20 минут.

На уроках биологии нам говорили, что жизнь — это способ существования нуклеиновых кислот. Один из вариантов существования нуклеиновых кислот — это вирусы, которые живут на других организмах. Они совершенно не заботятся о нашем благополучии, они пытаются приспособиться, как и все живые существа на планете. Единственное, за что стоит их благодарить, — эволюционное совершенство иммунной системы человека. Веками, когда появлялось какое-либо заражение, организм человека вырабатывал антитела и формировал клеточный иммунитет. Все знают, что если держать человека в стерильной среде, а потом выпустить на улицу, он вскоре умрет, потому что у него не будет механизма выработки защиты. Но это не цель существования вирусов, скорее побочный эффект.

Прогнозировать возникновение вспышек вирусов еще сложнее, чем рассуждать о высших смыслах. Это всегда уникальная ситуация, которая происходит в результате изменения состояния окружающей среды, при которой человек попадает в новые условия взаимодействия с другими видами животных. А сегодня антропогенное воздействие на окружающую среду достигло абсолютно несопоставимых масштабов по сравнению с предыдущими поколениями, к тому же человек как вид постоянно растет. У ученых есть возможность наблюдать за попытками вирусов совершить кроссвидовой переход благодаря лабораторным методам слежения. Врачи ликвидировали оспу и почти победили вирус полиомиелита — это внушает надежду, что с новым вирусом можно будет хотя бы договориться. Как бы ни сложились эти взаимоотношения, стоит помнить: пока человек будет существовать как вид, всегда найдутся те, кто захочет на нем паразитировать.

Как защититься от коронавируса? Узнайте здесь.

Читайте также: