Связь хронического тонзиллита и герпеса

Автор статьи:
Нина Леонидовна Серебро, врач-отоларинголог, сурдолог

Тонзиллиты - это общее название для группы воспалительных заболеваний небных миндалин. Небные миндалины, или гланды - это лимфоидная ткань, которая находится в горле. Ее которую можно увидеть, открыв рот: ткань находится по бокам от языка и обеспечивает нам местный иммунитет на протяжении всей жизни. Если местный иммунитет не справляется, то мы заболеваем. Бактериальное заболевание, связанное с небными миндалинами, — это ангина, или острый тонзиллит.

Острый тонзиллит

Рассмотрим подробнее острые тонзиллиты. Возбудителем ангины могут быть как бактерии, так и вирусы или грибы. Из бактерий наиболее частым фактором становятся бета-гемолитический стрептококк и стафилококки, а из вирусов – герпес-вирусы и вирус Коксаки.

Бывает, что ангиной называют воспаление задней стенки глотки (фарингит), что не совсем верно, поскольку это два разных заболевания, которые могут протекать одномоментно, а могут и по отдельности. Одним из самых ярких отличающихся симптомов является сильное повышение температуры тела при ангине. При фарингите же температура зачастую остается нормальной или повышается незначительно. Боли в горле сопровождают, как правило, оба заболевания.

Ангина длится в среднем 5-7 дней и начинается с общего недомогания, продрома, озноба, повышения температуры тела до 38-39 градусов, болей в горле и суставах. Также может наблюдаться головная боль и боль в сердце и мышцах. В зависимости от степени поражения ангина может быть катаральной, когда миндалины увеличены и гиперемированы, лакунарной - когда также есть налет, который легко снимается, фолликулярной - когда нагноившиеся фолликулы видны сквозь эпителий миндалины. Лимфоузлы при всех ангинах увеличиваются, т.к. по лимфатическим сосудам происходит распространение инфекции.

Лечение ангин чаще всего проводится дома, а при ухудшении состояния возможна госпитализация в стационар. При бактериальных ангинах назначается адекватная антибиотикотерапия, полоскание горла местными антисептиками и противовоспалительными препаратами, рассасывание местно анельгезирующих препаратов. Очень важен постельный режим и обильное питье, т.к. при ангине возможны различные осложнения, такие как развитие паратонзиллярного абсцесса, при котором гной скапливается за миндалиной и расплавляет прилегающие ткани; тонзиллярного медиастенита, при котором гной может распространяться ниже. Эти осложнения требуют обязательной госпитализации и хирургического вмешательства.

Также могут развиваться инфекционные осложнения на сердце и почки, причем эти осложнения могут быть отсроченными. После перенесенной ангины обязательно следует сделать контроль анализов крови и мочи и выполнить ЭКГ, чтобы исключить эти осложнения.

Хронический тонзиллит

Поговорим немного о хроническом тонзиллите. Хроническое воспаление в тканях небных миндалин не способствует хорошему качеству жизни, потому как обычно сопровождается неприятным запахом изо рта из-за казенных пробок в них, что, в свою очередь, является следствием нарушения процесса очищения лакун миндалин. К симптомам хронического тонзиллита можно отнести тонзилогенную интоксикацию – слабость, разбитость, пониженную работоспособность, быструю утомляемость. Однако эти жалобы не являются специфическими, поэтому лишь на их основании говорить о хроническом тонзиллите нельзя. Субфебрильная температура, боли в суставах, увеличение шейных лимфоузлов и периодические нарушения в работе сердца также не являются специфическими симптомами тонзиллита. При подобных признаках следует начинать обследование у терапевта, чтобы не упустить иные важные проблемы со здоровьем. Далее пациенту стоит обратиться к ЛОР-врачу, который при осмотре оценит состояние миндалин, возьмет мазки на флору и при необходимости промоет лакуны миндалин от казенных пробок.

В компенсированном состоянии тонзиллита курс промывания миндалин, состоящий из 3-5 процедур, позволяет улучшить опорожнение миндалин от патологического содержимого на срок около 6 месяцев. В случае, когда образование пробок после промывания возобновляется в меньший срок, стоит задуматься о сдаче дополнительных анализов, чтобы оценить степень жизнеспособности миндалин. К таким анализам относятся анализ крови на антистрептолизин О (АСЛО) - специфическое антитело, вырабатываемое организмом против стрептолизина типа О, выделяемого бета-гемоллитическим стрептококком. Повышение значений АСЛО говорит о сильной нагрузке на организм в целом и на миндалины в частности. В сочетании с частыми ангинами это свидетельствует о декомпенсации хронического тонзиллита. В этом случае следует задуматься о тонзиллэктомии – удалении небных миндалин – прежде, чем возникнут осложнения на сердце, почки и суставы.

Сайт врача-отоларинголога, сурдолога Нины Леонидовны Серебро

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Тонзиллит – это воспалительный процесс в небных миндалинах, который характеризуется гиперемией, покраснением и болью, в некоторых случаях появлением гнойного содержимого в лакунах или всех миндалинах. Небные миндалины относятся к периферическим органам иммунной системы и призваны защищать организм от проникновения различных бактерий и вирусов в организм человека. При проникновении патологического агента для его нейтрализации в миндалинах начинается активная выработка лейкоцитов, но при сильном заражении иммунная система не справляется и возникает воспаление.

Особенности и причины заболевания

Тонзиллит протекает в острой (ангина) и хронической форме. Пик заболеваемости приходится на осенний или весенний период. Дети болеют в два раза чаще, чем взрослые. В виду особенностей строения органов периферической иммунной системы, к которым относятся миндалины окологлоточного кольца, они нередко не выполняют защитную функцию, а сами становятся источником инфекции ввиду постоянного воспаления в них.

Тонзиллит возникает вследствие ослабления иммунной защиты и при наличии провоцирующих факторов. Развитию болезни способствует:

переохлаждение организма;
вредные привычки табакокурение и злоупотребление алкоголем;
гипо и авитаминозы;
травмы горла;
хронические воспалительные заболевания полостей носа и горла, придаточных пазух;
бесконтрольный прием гормональных препаратов;
наследственная предрасположенность в заболеваниям горла;
гипоплазия лимфоидных тканей и другие причины.

Также заболевание может спровоцировать нарушение носового дыхания и сопутствующие соматические заболевания разных органов и систем, которые влияют на общую реактивность организма.

Возбудителями воспаления небных миндалин чаще всего становятся аденовирусы, кокковая флора (стрептококки, стафилококки), хламидии, риновирусы, вирусы герпеса, парагриппа.

Классификация

Острый тонзиллит (ангина) или первичное воспаление может протекать в катаральной, лакунарной, фолликулярной, реже некротической форме. Вторичное острое воспаление небных миндалин чаще всего возникает на фоне имеющихся воспалительных или инфекционных заболеваний — скарлатины, дифтерии, брюшного тифа, мононуклеоза, а также лейкозов,

Хронический тонзиллит – это длительный воспалительный процесс в гландах, с редкими или постоянными рецидивами болезни. Обострения могут быть вызваны как вирусами или бактериями, так и на фоне ОРВИ, заболеваний зубов, общего снижения иммунитета.

Симптомы тонзиллита

Обострение хронического тонзиллита или развитие острого воспаление сопровождается следующими признаками.

Дискомфорт или боль в горле, усиливающаяся при глотании, иногда она может отдавать в ухо
Покалывание, жжение в области миндалин, сухость и ощущение инородного тела в горле
Повышение температуры тела, иногда значительно (до 39-40°С), иногда тонзиллит протекает без температуры
Неприятный гнилостный запах изо рта
Навязчивый сухой кашель
Увеличение регионарных лимфоузлов
Развитие гнойного воспаления может вызвать тошноту, рвоту, боль в животе, судороги.
Общее ухудшение самочувствия: слабость, боли в мышцах и суставах, головные боли, повышенная потливость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Обострение хронического тонзиллита случаются ежегодно (до 2-3 раз в год). Постоянные рецидивы болезни могут спровоцировать развитие серьезных осложнений: абсцесса миндалины, сепсиса, а также перенос гнойного воспаления на другие органы: синусит, отит, мастоидит, менингит, пневмония. Гнойное воспаление небных миндалин часто способствует развитию серьезных и опасных осложнений – ревматизма, полиартрита, глумерулонефрита, приобретенного порока сердца, воспаления сердечных оболочек и др.

Диагностика заболевания

Установка диагноза происходит на основании жалоб пациента, данных физикального осмотра и инструментальных исследований. В процессе обследования врач выявляет возбудителя заболевания, для этого берется мазок из зева, наличие осложнений, причину заболевания.

Лечение тонзиллита

При сильной боли рекомендуется применять обезболивающие препараты. Для лечения тонзиллита используются различные физиотерапевтические процедуры: УФО на область миндалин, лазерная и магнитолазерная терапия, электрофорез, УВЧ, ультразвук, масляные и щелочные ингаляции.

При лечении хронического тонзиллита лечение может быть как консервативным, так и хирургическим. хирургическое лечение применяется при отсутствии положительной динамики в лечении, либо патология привела к серьезным осложнениям. В процессе операции миндалина удаляется полностью или только ее часть. Применяются новые методы проведения операций — это лазерная лакунотомия или тонзиллэктомия, при помощи хирургического лазера.

Открытие новой семейной клиник Гайде!

УЗИ в Центральном районе

Предлагаем программы добровольного медицинского страхования

г. Санкт-Петербург, ул. Херсонская 2
+7 (812) 322-93-91

г. Санкт-Петербург, ул. Херсонская 4
+7 (812) 322-93-90

г. Санкт-Петербург, Лиговский пр., 108А
+7 (812) 611-08-26

Премия на одного человека — 14 400 р.
Страховая сумма на одного человека 80 000

Страховым случаем является обращение Застрахованного лица за медицинскими услугами в связи с возникновением у Застрахованного острого заболевания, обострении хронического заболевания, отравлении и травме.

Первичное обращение за медицинскими услугами осуществляется через диспетчерскую службу страховой компании: — по телефонам: 611-00-17, 611-00-18, круглосуточно, далее – запись осуществляется через регистратуру базовой клиники по телефонам.

8 (812) 322-93-91 ул. Херсонская 2
8 (812) 322-93-90 ул. Херсонская 4
8 (812) 611-08-26 Лиговский пр., 108А

По адресу: СПб, ул. Херсонская д.2/9, ул. Херсонская 4 и Лиговский пр. д. 108

Лечебно-диагностические приемы врачей:

первичный, повторный, консультативный приемы: гинеколога, кардиолога, невролога, терапевта, уролога, хирурга, эндокринолога, физиотерапевта, ЛОР-врача, окулиста, врача общей практики, гастроэнтеролога, пульмонолога, ревматолога, дерматолога, психиатра или психотерапевта (одна консультация за период действия договора);

Диагностические исследования:

лабораторная диагностика: биохимические исследования, гормональные исследования (гормоны щ/ж), микробиологические исследования, общеклинические исследования (клинический анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма), гистологические, серологические, общий иммуноглобулин Е; обследование на флору, биоценоз, цитологию, исследования на онкомаркеры), обследование на заболевания, передающиеся половым путем, только методом ПЦР (однократно не более 3 исследований суммарно) без контроля лечения;

инструментальные методы диагностики: ультразвуковая диагностика, проведение ЭКГ, суточный монитор КГ и АД, эндоскопическая диагностика (без анестезиологического пособия);

Процедуры и лечебные манипуляции:

услуги, выполняемые средним медицинским персоналом по назначению врача;
процедуры выполняемые врачами и средним медицинским персоналом, не требующие госпитализации (инъекции, капельницы, внутрисуставные инъекции и блокады);
физиотерапевтические процедуры (не более двух видов (методов) воздействия до 10 процедур по каждому заболеванию;
лечебный массаж (10 сеансов) или проведение ИРТ (5 сеансов), при наличии противопоказаний к проведению массажа;
амбулаторная хирургия;
Лор-процедуры в т.ч. промывание миндалин (по медицинским показаниям);

Помощь на дому

Вызов врача терапевта на дом (по медицинским показаниям), вызов на дом узких специалистов по назначению терапевта.

Помощь на дому оказывается в территориальных пределах 20 км от КАД в соответствии с режимом работы базового лечебного учреждении

Исключения из Программ добровольного медицинского страхования.

Страховым случаем не является:

СК не оплачивает

слуховые аппараты и другие медицинские изделия; изделия, предназначенные для ухода за больными, включая средства личной гигиены; лекарственные средства при амбулаторно-поликлиническом лечении, наложение иммобилизации при травмах из синтетических полимерных материалов.

проведение догоспитального обследования при отсутствии плановой стационарной помощи в программе Застрахованного.

Перечень ЛПУ по Программе (АП) Лечебные учреждения:

СПб, ул. Херсонская, д.2/9;СПб, ул. Херсонская, д.4

Тонзиллит остается актуальной проблемой современной оториноларингологии. Это обусловлено широкой распространенностью данного заболевания как среди взрослого населения, так и среди детей, низкой эффективностью антибиотикотерапии и других методов лечения при обострении его хронической формы и, наконец, – возможностью развития серьезных осложнений и хронических заболеваний со стороны других органов и систем организма [8]. По данным ВОЗ, более 100 соматических заболеваний могут быть сопряжены с хроническим тонзиллитом. В настоящее время доказана зависимость поражения сердца, суставов, почек от тонзиллярной патологии [20].

Чаще всего хронический тонзиллит является одним из наиболее частых неблагоприятных исходов повторных ангин, но может быть и результатом вторичного воспаления при частых острых респираторных вирусных инфекциях, стоматитах, пародонтозе и др. (т.н. безангинная форма хронического тонзиллита). Частота безангинных форм составляет 3–7 % среди всех больных хроническим тонзиллитом [1; 7].

Различают также первичные и вторичные тонзиллиты. Последние имеют место при некоторых острых инфекционных заболеваниях (кори, скарлатине, дифтерии, сифилисе и т.д.) [22].

Возбудителями тонзиллита могут быть бактерии, вирусы, простейшие, грибы [17].

Самыми частыми этиологическими агентами острого тонзиллита являются вирусы – риновирусы, коронавирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна – Барра, цитомегаловирус и др. [2; 16;17]. Предполагается, что вирус может не только играть роль самостоятельного возбудителя ангины, но и способен провоцировать активность бактериальной флоры [18].

Наиболее важными бактериальными возбудителями тонзиллита являются стрептококки, чаще всего – Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А – БГСА). Частота ангин, вызванных БГСА, у детей старше пяти лет и у взрослых составляет 35 – 50 % [18]. Реже ангину вызывают стрептококки групп C и G, Streptococcus pneumoniaе, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae [2;4; 11; 15; 19; 17; 27]. Редко возбудителями тонзиллита могут быть другие бактериальные патогенны – Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum), Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Этиологическая роль микоплазм и хламидий – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae в генезе тонзиллита до настоящего времени окончательно не установлена. Дискутируется вопрос о возможном участии этих микроорганизмов как самостоятельных возбудителей или как копатогенов, а также возможная их роль в рецидивировании симптомов [2; 19; 27].

В последние годы увеличилось число тонзиллитов, в развитии которых принимают участие условно-патогенные бактерии родов Moraxella, Acinetobacter, Klebsiella, Listeria и др. [22]. Иногда встречаются паразитарные тонзиллиты, возбудителями которых являются амёбы ротовой полости, и грибковые ангины – кандидомикозы, лептотрихозы (Candida albicans, Leptotrix buccalis) [11; 22]. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний после продолжительного лечения антибиотиками. Течение грибковых поражений длительное [11]. Некоторые авторы полагают, что актиномицеты (в частности Actinomycessp.), кишечная и синегнойная палочки также могут иметь значение в этиологии ангины [18; 36; 37].

Возбудителями язвенно-некротической (язвенно-плёночной) ангины Симановского – Плаута – Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет полости рта (Spirohaeta buccalis) и фузобактерий (Fusobacterium fusiformis); здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий [11; 18; 22].

Трудности лечения тонзиллита, а также многих других бактериальных инфекций связаны с формированием в организме больного микробных биоплёнок [12; 24].

Биоплёнка – это сообщество клеток микроорганизмов, адгезированных на биотической или абиотической поверхности, окружённые полимерным матриксом и обладающие сложной системой регуляции физиологических процессов, основанной на межклеточной коммуникации [6; 26]. Микроорганизмы в составе биоплёнок приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме; т.е. они имеют изменённый фенотип, который проявляется другими параметрами роста и зависит от экспрессии специфичных генов. Это определение позволяет отличить микробные сообщества биоплёнок от похожих на них лишь внешне структур, например, колоний бактерий, растущих на поверхности агара, которые не проявляют ни одной из характеристик, свойственных истинной биоплёнке [13; 31; 40].

Биоплёнка состоит из клеток микроорганизмов и внеклеточного матрикса, представляющего собой слизистый полимерный трёхмерный каркас. В состав биоплёнки могут входить микроорганизмы одного вида, но чаще биоплёнка представляет собой полимикробное сообщество. Сами микроорганизмы составляют всего лишь 5 – 35 % массы биоплёнки, остальная часть – это межклеточный матрикс. Матрикс может состоять из полисахаридов, гликопротеидов, нуклеиновых кислот и липидов; в нём имеются структуры, похожие на транспортные и водные каналы [3; 5; 13; 34].

Две формы существования бактерий – в виде подвижных свободноживущих организмов (планктонная форма) и в виде биоплёнок были описаны ещё в 1683 г. А. Левенгуком. Однако долгое время сам факт существования биоплёнок игнорировался. Связано это было, прежде всего, с тем, что до конца прошлого века микробиология развивалась главным образом на основании исследовании чистых культур микроорганизмов. Повторно биоплёнки были переоткрыты только в 1978 г. [7; 13]. Общая теория формирования и развития биоплёнок сформулированы в работах Costerton J. W. [6].

Биоплёнки широко распространены в природе, это наиболее распространённая форма организации жизнедеятельности микроорганизмов. 90 – 99 % изученных видов бактерий способны образовывать биоплёнки [5; 6; 13; 34;40].

Предполагается, что вегетирование микроорганизмов в виде биоплёнки представляет собой более эволюционно древнюю форму существования прокариот, нежели в виде планктона. Распространенность и эволюционную древность бактериальных пленок в мире прокариот можно объяснить лишь исходя из того, что они обеспечивают ряд преимуществ их обитателям:

1) матрикс биоплёнки защищает находящиеся в нём микроорганизмы от неблагоприятных физических, химических и биологических факторов внешней среды (например, температурное воздействие, высушивание, ультрафиолетовое излучение, воздействие разнообразных химических веществ, гуморальные и клеточные факторы иммунной защиты макроорганизма);

2) в биоплёнках наблюдается чётко выраженное взаимодействие между микробами одного или разных видов с помощью специальных сигнальных систем; каждый микроорганизм в составе биоплёнки выполняет свои специализированные метаболические функции;

3) благодаря наличию ферментов внеклеточный матрикс может рассматриваться как внешняя пищеварительная система, в которой к тому же могут накапливаться вода и питательные вещества, позволяющие выживать микроорганизмам в фазе низкой метаболической активности, неблагоприятные условия [5; 7; 13; 34; 45].

Таким образом, биоплёнка является сложной биологической структурой высшей организацией жизнедеятельности микробов, в чём-то похожей на многоклеточный организм [5; 45].

Формирование и распространение биоплёнок в организме играют важнейшую роль в развитии патологического процесса. Доказано, что более 70 % инфекций человека обязательно сопровождается образованием биоплёнок [21]. Биоплёночные бактерии способны выживать при воздействии антибиотиков в таких высоких концентрациях, которые не могут быть достигнуты в организме человека при стандартных терапевтических дозировках. Еще одна негативная характеристика биоплёнок заключается в том, что они, как правило, проявляют устойчивость одновременно ко многим антибиотикам из разных групп. В клинических условиях столь высокая выживаемость биоплёночных микробов ведёт к хронизации инфекционного процесса. Бактерии, входящие в состав биоплёнки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы макроорганизма-хозяина. Грамотрицательные бактерии, входящие в состав биоплёнки, могут продуцировать эндотоксин, что может приводить к инфекционно-токсическому шоку. Именно по этим причинам можно считать, что биоплёнка повышает вирулентность и патогенность всех возбудителей [13; 24].

Существует несколько причин повышенной выживаемости бактерий биоплёнок в присутствии антимикробных веществ:

2) компоненты матрикса могут связывать и/или инактивировать антимикробный препарат;

3) биоплёнка служит идеальной нишей для обмена генетической информацией между бактериями. Передача генов в биоплёнках наблюдается в 10 – 500 раз чаще, чем в планктонно растущих клетках. Всё это позволяет предполагать, что в биоплёнке происходит ускоренный горизонтальный перенос генетической информации, в том числе генов, определяющих антибиотикоустойчивость [7; 9; 21; 23].

Эпителий миндалин является благоприятным местом для образования биоплёнок микроорганизмами автохтонной микрофлоры ротовой полости [39]. Как образуются биоплёнки на живых поверхностях, в частности на слизистых оболочках организма, известно пока ещё очень мало [35; 14].

В 2003 г. Chole R.A. etal. впервые установили наличие смешанных биоплёнок на миндалинах у больных хроническим тонзиллитом. В этом эксперименте изучались образцы миндалин взятых у больных хроническим тонзиллитом после их хирургического удаления – тонзилэктомии. Гистологическими методами с помощью световой микроскопии на миндалинах были обнаружены скопления различных грамположительных и грамотрицательных бактерий. Больше всего бактерий было обнаружено на особых углублениях миндалин – криптах. Применяя трансмиссионную электронную микроскопию было показано, что ультраструктура этих скоплений бактерий сходна с ультраструктурой типичных биоплёнок, при этом был выявлен аморфный матрикс [29].

В 2007 г. GalliJ. etal. c помощью сканирующей электронной микроскопии также были обнаружены биоплёнки на миндалинах с хронической формой инфекции, взятых у больных после тонзилэктомии. Параллельно культуральными методами из этого же биоматериала были выделены и идентифицированы Staphylococcus aureus и альфа-гемолитические стрептококки [33].

Похожие результаты были получены Al-Mazrou K. A. c соавторами (2008 г.), которые тоже обнаружили биоплёнки на эпителии миндалин, взятых у больных после тонзилэктомии применяя сканирующую электронную микроскопию. Сравнительный анализ показал, что у больных с хронически воспалёнными миндалинами биоплёнки были обнаружены с большей частотой, чем у пациентов с увеличенными, но не инфицированными, не воспалёнными миндалинами. Таким образом, здесь отчётливо прослеживается связь между наличием биоплёнок и хроническим воспалением. Микробиологическими методами в этом эксперименте были выделены различные бактерии, большей частью грамположительные. Из патогенных бактерий преобладал Staphylococcus sp., в несколько меньшем количестве был выделен Streptococcus sp. [28].

Обычная световая микроскопия и даже электронная (трансмиссионная или сканирующая) микроскопия далеко не всегда могут дать достоверные результаты о наличии биоплёнки. Методы как световой, так и электронной микроскопии требуют процесса обезвоживания, что уменьшает общий объем матрикса и изменяет ультраструктуру биоплёнки. Kania R.E. etal. в 2007 г. доказали наличие биоплёнок на поверхности миндалин у больных тонзиллитом применяя более совершенный метод детекции биоплёнок – конфокальную лазерную сканирующую микроскопию с использованием двойной окраски [35].

Предполагаются, что даже в фазе биоплёнки, бактерии, тем не менее, способны высвобождать эндотоксины, что приводит к хроническому воспалению и гипертрофии миндалин, а периодическое высвобождение из биоплёнки планктонных форм бактерий коррелирует с периодическими обострениями (рецидивами) хронического процесса [29].

Нельзя, однако, пока ещё окончательно утверждать, что обнаруженные с помощью микроскопии бактерии и образуемые ими биоплёнки являются причиной тонзиллита [38].

В настоящее время довольно хорошо изучена биоплёнкообразующая способность чистых культур – возбудителей тонзиллита, таких как Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniaе, Haemoph ilusinfluenzae, Staphilococcus aureus, Candida albicans – все они способны образовывать биоплёнки in vitro. Для Streptococcus pyogenes показана способность образовывать биоплёнки в организме экспериментальных животных, а для Haemophilus influenzae – на поверхности клеток эпителия в клеточной культуре in vitro [25; 30; 32; 41-44].

Таким образом, можно сделать следующие выводы:

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биоплёнки;
Бактерии, входящие в состав биоплёнки, имеют качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме – они устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам;
При заболевании тонзиллитом на миндалинах с помощью методов световой и электронной микроскопии также обнаружены биоплёнки; хотя про качественный состав этих биоплёнок известно очень мало.
Доказана способность к биоплёнкообразованию in vitro у наиболее важных бактериальных возбудителей тонзиллита.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.