При лишае повышен билирубин
Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.
Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.
Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].
Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).
При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.
Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.
Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).
При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.
При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.
При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].
Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].
К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].
Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.
Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.
Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].
При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.
Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].
К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].
Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].
Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.
К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].
Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.
Билирубин – пигмент крови, один из основных компонентов желчи в организме. Он отражает работу ферментной системы печени. Уровень билирубина повышен, когда существуют проблемы в функционировании печени. Внешне это может проявляться желтухой.
Образование билирубина
Эритроциты – клетки крови, которые ежедневно обновляются. При этом образуются новые клетки, а старые распадаются с образованием пигментов. Билирубин как раз является таким пигментом: 85% в нем – стареющие эритроциты, а другая часть — вещества миоглобин и цитохром. 1% всех эритроцитов каждый день разрушается в области селезенки, печени, костного мозга. В итоге получается около 300 мг билирубина. Но этот объем не оказывается в крови, а энергично перерабатывается ферментами печени. В плазме крови присутствует только маленькое количество билирубина преимущественно в виде его нетоксичной фракции, которое безопасно для здоровья.
Что делает билирубин
Когда эритроциты разрушаются, образуется особый вид билирубина, который нерастворим в воде – токсичный билирубин. Он не выводится с мочой, его переработкой занимается печень. Около клеток печени он освобождается от белка и в печеночной клетке связывается с глюкуроновой кислотой. Он теряет токсичность и теперь способен растворяться в воде. Так он выводится с желчью и мочой. В кишечнике он преобразуется в стеркобилиноген и дает окраску стулу. Малое его количество всасывается в кровь и фильтруется в мочу, превращаясь в уробилиноген, влияющий на окраску мочи. Если человек здоров, эти процессы обеспечивают безопасность для организма и билирубин не превышает минимальных концентраций.
Наши клиники в Санкт-Петербурге
Дунайский проспект, дом 47
Проспект Ударников, дом 19
ул. Маршала Захарова, дом 20
Выборгское шоссе, дом 17
Билирубин в крови
Билирубин разделяют на фракции: прямой и непрямой, общая фракция.
Непрямой (свободный) билирубин – это продукт распада гемоглобина, токсичное вещество. Его уровень в плазме крови не должен быть выше 16,4 мкмоль/л.
Прямой билирубин – прошедший через печень и связавшийся с глюкуроновой кислотой, следовательно, потерявший токсичность. Его объем невелик, т.к. при нормальной работе организма он выводится посредством кишечника и почек. Его нормальный уровень от 0 до 5,1 мкмоль/л.
Общий билирубин – сумма прямого и непрямого. У здорового человека его норма - от 0,5 до 20,5 мкмоль/л.
Повышенный уровень билирубина
Повышенный билирубин может означать, что:
- объем поступающего в печень билирубина выше ее возможностей по обезвреживанию. Такое наблюдается при массивном гемолизе эритроцитов (разрушении их раньше срока под действием негативных факторов);
- из-за повреждений печень не способна в достаточной мере обезвреживать билирубин. Это бывает при гепатитах;
- отток билирубина вместе с желчью в кишечник затрудняется из-за препятствий в области желчных ходов. Наблюдается, когда печеночные ходы закупорены камнями, опухолями, воспалены.
Первый признак повышения билирубина – развитие желтухи. Желтушность у взрослого человека начинает появляться при превышении уровня билирубина более 34-36 мкмоль/л. В особо тяжелых случаях билирубин повышается в десятки раз, создавая угрозу для здоровья и жизни человека. В этом случае проводятся неотложные мероприятия по снижению уровня билирубина.
Девушки стесняются и опасаются первого визита к женскому доктору, поэтому многие откладывают запись, придумывая отговорки. Однако такое отношение может привести к с.
В данной статье мы расскажем о наследственном заболевании печени – синдроме Жильбера, также именуемым в медицинской литературе, как конституциональная печеночная дисфункция, семейная негемолитическая желтуха, простая семейная холемия и идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия. Причиной к написанию этой статьи послужило недавнее обнаружение синдрома Жильбера у одного из сотрудников нашей компании, нежелательные проявления которого он успешно контролирует. Но об этом позже.
Синдром Жильбера: этиология, симптоматика, диагностика
Синдром Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором в крови пациента накапливается пигмент билирубин. У здоровых людей билирубин, продукт расщепления гемоглобина, перерабатывается печенью и выводится из организма естественным путем. При синдроме Жильбера в организме нарушаются процессы захвата, транспорта или коньюгации (обезвреживания) билирубина в гепатоцитах. Причиной этому является мутация гена и возникающий из-за нее дефект фермента уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ), ответственного за вышеназванные процессы.
Первые симптомы болезни обычно проявляются в 20-30 лет, при этом по статистике у мужчин данное заболевание встречается в 10 раз чаще, чем у женщин. Заболевание остается на всю жизнь, однако, 30% больных не ощущают его, а при соблюдении режима и правильном питании купировать проявления болезни не очень тяжело. Для синдрома Жильбера свойственно:
- Небольшое повышение уровня непрямого билирубина в крови
- Снижение активности фермента УДФГТ на 70% и больше
- Снижение высокого уровня билирубина под влиянием фенобарбитала
- Отсутствие иных функциональных или анатомических изменений печени
- Образование билирубинатных камней в желчном пузыре или желчных протоках.
Проявляться синдром Жильбера может следующими путями:
- Быстрая утомляемость
- Частые головокружения, чувство слабости
- Приступы бессонницы, нарушения сна
- Ноющая боль или дискомфорт в правом подреберье
- Пожелтение склер различной степени, в редких случаях – проявление желтого оттенка на коже
- Реже больные жалуются на проблемы с пищеварением: горечь во рту, изжога, отрыжка, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота, нарушения стула, вздутие, ощущение переполненности желудка.
Если у врача после сбора анамнеза и проведения осмотра появилось подозрение на синдром Жильбера, то пациенту назначают проведение ряда лабораторных и аппаратных исследований:
- Общий анализ крови – у здоровых людей нормой считаются показатели 5,1-17,1 мкмоль/л для общего билирубина; 1,7—5,1 мкмоль/л для прямого; 3,4-12 мкмоль/л для непрямого билирубина. Для людей с синдромом Жильбера оптимальным показателем общего билирубина является значение 21-24 мкмоль/л
- Общий анализ мочи с определением билирубина
- Копрограмма с определением стеркобилина
- Проба с голоданием – одним из признаков синдром Жильбера является увеличение показателя общего билирубина на фоне голодания (на протяжении 48 часов пациент потребляет не более 400 ккал/сутки). Проба будет считаться положительной, если билирубин увеличится на 50-100%
- Реже в условиях стационара применяют пробы с фенобарбиталом и с никотиновой кислотой: организм больного синдромом Жильбера реагирует повышением билирубина на никотиновую кислоту и, наборот, понижением на фенобарбитал.
- Анализ ДНК гена УДФГТ на наличие мутаций
- УЗИ органов брюшной полости
- При наличии показаний назначаются дополнительные исследования: на протромбиновое время, на маркеры вирусов гепатита B, C, D, бромсульфалеиновая проба, биопсия печени и др.
Консультация врача
Меня зовут Елена Хорошева, я главный врач sanatoriums.com, по специальности педиатр, физиотерапевт и курортолог, кандидат медицинских наук, практикую с 2005 года
Я лично посещаю курорты, представленные на нашем сайте, общаюсь с докторами и изучаю лечебные базы санаториев и спа-отелей для того, чтобы дать вам максимально исчерпывающий и полезный совет!
Задайте вопрос доктору
Теперь, после того как вы получили некоторое представление о синдроме Жильбера, мы поделимся историей нашего коллеги.
История болезни Алексея
В течение первого месяца после постановки диагноза, Алексей соблюдал диету, исключающую сильные стимуляторы секреции желудка и поджелудочной, жареные блюда, тугоплавкие жиры и продукты с высоким содержанием пурина и холестерина. С другой стороны, упор в питании был сделан на приеме овощей, некислых ягод и фруктов, круп, супов, молочных продуктов, нежирного мяса (куриное филе, индейка, телятина) и рыбы. Подобный рацион питания стимулировал усиление желчегонного действия, нормализовал перистальтику кишечника и поспособствовал выведению из организма холестерина. В результате, спустя месяц диеты и медикаментозного лечения в домашних условиях, уровень билирубина опустился до показателя 60 мкмоль/л.
Повторный курс медикаментозного лечения был рекомендован для повторения с периодичностью в полгода. Но весьма дорогостоящие капельницы весной и осенью 2016 года не принесли желаемого результата, поэтому было принято решение попробовать санаторное лечение в качестве альтернативы медикаментозному.
Следующие 2 месяца Алексей провел дома, продолжая питаться в соответствии с диетой №5, пил чаи, лекарственные отвары. Строгое соблюдение режима позволило сохранить к середине февраля билирубин на уровне 47 мкмоль/л.
Подводя итоги, стоит сказать, что люди с синдромом Жильбера практически здоровы и в случае своевременного обнаружения, а также при соблюдении режима ведут нормальный образ жизни. Несмотря на то, что гипербилирубинемия сопровождает больных всю жизнь, она не влияет на сокращение продолжительности жизни, но если запустить болезнь, то могут развиться холелитиаз, психосоматические расстройства, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, иногда возникают дуоденальные язвы. При обнаружении первых симптомов незамедлительно обращайтесь к врачу, а если диагноз подтвердится, то строго следуйте рекомендациям врача и сможете быстро вернуться к привычному образу жизни. Помните, что болезнь поддается санаторно-курортному лечению. Желаем здоровья!
Около года назад начали планировать беременность (первую, 30 лет). В течение полугода восстановили менструальный цикл (были длительные задержки до полугода), овуляцию (привели все гормоны в порядок). Сейчас менструальный цикл поддерживается на дюфастоне, принимая с 16 по 25 день цикла 2 раза в день, выделения скудно-умеренные.
Практически каждый месяц делала УЗИ ОМТ, по ним заметили малую толщину эндометрия, в связи с чем был назначен дивигель. Эндометрий вырос до 1 см, на обильность месячных это не повлияло. Также по УЗИ диагностировали параовариальную кисту небольшого размера. Последнее УЗИ сентябрь 2019.
В декабре 2019 сделали пайпель биопсию, заключение которой "Простая железистая гиперплазия эндометрия. Железисто-фиброзный полип эндометрия, без гистологических черт атипии." В микроскопическом описании еще добавлено "Отмечается слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью единичных лейкоцитов".
На основе этого заключения гинеголог сделал вывод, что идет какой-то воспалительный процесс в матке, и это причина ненаступления беременности. Поэтому мне назначили юнидокс солютаб, нистатин и аллокоин альфа. Добавлю, что сдавала анализ на заболевания половыми инфекциями. Были выявлены лишь Уреаплазма менее 10*4 копий в пробе.
Правильно ли было назначено лечение?
Добрый день! Получила в ЦНИЛ результат анализов ПЦР: Скрининг human papillomavirus high risk 16.18.31.33.35.39.45.51.52.56.58.59 - 105–106 КОЕ/г);
II – наличие увеличения аэробной нормальной кишечной микрофло-ры и появление анаэробных бактерий (>106–107 КОЕ/г);
III – преобладание анаэробной флоры (обсемененность на уровне 109 КОЕ/г и более).
К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры.
Наиболее используемыми являются: водородный дыхательный тест с глюкозой, водородный дыхательный тест с лактулозой. Водородный тест может применяться для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивиру-ющей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.
В Красноярске водородные дыхательные тесты не проводят.
Здравствуйте ,Наталия!
Для гормонального лечения атипической гиперплазии эндометрия у пациенток репродуктивного возраста используются агонисты гонадолиберина- гозерелин, рипторелин, бусерелин и др., под контролем эффективности : УЗИ и раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии. Других видов лечения нет.
Дальнейшая консервативная терапия либо органосберегающее оперативное лечение (аблация эндометрия или гистерорезектоскопия) представляет собой профилактику рецидивов заболевания.
Радикальное хирургическое вмешательство (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки) показано пациенткам с длительно существующей (рецидивирующей) активной формой гиперплазии эндометрия, которая сочетается с другими пролиферативными гинекологическими (миома матки, аденомиоз, опухоли яичников) и/или эндокринно-метаболическими (диабет, ожирение, гипертоническая болезнь) патологиями.
Радикальное хирургическое лечение предпочтительно также при предраковых состояниях эндометрия – аденоматозе, аденоматозных полипах, особенно в случае их сочетания с вышеуказанными гинекологическими патологиями.
Т.О. хирургическое лечение показано при :
1. Маточное кровотечение.
2. Рецидив гиперплазии эндометрия у пациенток позднего репродуктивного периода, реализовавших репродуктивную функцию.
3. Сочетание гиперплазии эндометрия с выраженным аденомиозом или миомой матки с центрипетальным ростом.
4. Абсолютные или относительные противопоказания к гормональной терапии у пациенток перименопаузального периода.
5. Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе.
6. Гиперплазия эндометрия с атипией у женщин периода пре- и постменопаузы.
7. Повторное возникновение атипической гиперплазии или аденоматозных полипов эндометрия несмотря на адекватную гормональную терапию
Лечебная тактика зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста, выявленных причин и характера заболевания, клинических проявлений, противопоказаний к тому или иному методу лечения, сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных патологий.
С уважением, Искра И.П
ВИРТУАЛЬНАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ШКОЛА > ЛЕКЦИЯ № 1. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА – АНАЛИЗЫ КРОВИ, МОЧИ, КАЛА, СМЫВОВ И СОСКОБОВ
Необходимо помнить, что комментировать результаты анализов должен только лечащий врач!
Биохимическое исследование крови
При обезвоживании организма в результате профузных поносов, неукротимой рвоты, при несахарном диабете, в послеоперационном периоде.
При острых и хронических воспалительных процессах, при некоторых вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Собаки 40–120 мкмоль/л
Кошки 55–170 мкмоль/л
При сильном повреждении клеток печени, скелетной и
сердечной мускулатуры, гладкомышечного слоя органов желудочно-кишечного тракта.
При шоке, гипоксии тканей, тромбоэмболии. При гемолизе.
При передозировке инсулина, заболеваниях почек, тонкого кишечника, иногда при сердечной недостаточности, отравлении фосфором, бензолом, хлороформом, при различных эндокринных нарушениях. У молодняка при нарушении режима кормления.
Собаки 10–110 МЕ/л
При гипотиреозе у собак, иногда – при рахите и остеопорозе.
При холестазе, при некоторых новообразованиях в печени. Многие лекарственные препараты повышают активность ЩФ в крови.
При энтеритах, рахите.
При отравлении антифризом (этиленгликолем). Иногда – при почечной недостаточности.
При опухолях паращитовидных желез, передозировке витамина D, иногда – при почечной недостаточности. Редко – наследственные аномалии.
При хронической почечной недостаточности в результате нефросклероза, гидронефроза, поликистоза, новообразования почки. Тяжелая травма, некроз тканей.
Общий клинический анализ мочи
Общий клинический анализ мочи позволяет:
- провести дифференциальную диагностику при подозрении на заболевание органов мочевыделительной системы;
- получить важную информацию при диагностике и мониторинге болезней сердечно-сосудистой системы, печени, обмена веществ;
- выявить и провести дифференциальную диагностику, качественную оценку мочекаменной болезни;
- предположить наличие опухолей мочевого пузыря, простаты и др.
| кетоновые тела | ||||||||||||||||
| уробилиноген | ||||||||||||||||
| клетки плоского многослойного эпителия | ||||||||||||||||
| микрофлора | ||||||||||||||||
| эритроциты | ||||||||||||||||
| сперматозоиды |
Копрологическое исследование позволяет:
|
