Поражение цнс при кори

Корь — типичная вирусная инфекция, вызванная вирусом кори. Имеет специфические симптомы (сыпь), по которым заболевание легко выявить. Корь очень заразна, передаётся по воздуху. Инкубационный период длится до нескольких недель.

Как можно заразиться?

Инфекция передается воздушно-капельным путем. При контакте с больным (при разговоре, чихании, кашле) не привитый и не болевший ранее корью человек почти со 100%-ной вероятностью заразится.

Вирус кори чрезвычайно летуч: корью можно заразиться непосредственно не контактируя с больным, а просто находясь с ним в одном доме. К счастью, вирус быстро погибает, поэтому заразиться через бытовые предметы, игрушки, одежду практически невозможно.

Симптомы кори у детей

Инкубационный период (от заражения до первых проявлений болезни) длится от 7 до 17 дней. Ребенок заразен для окружающих в последние два дня инкубационного периода, катаральный период (3-4дня) и до четвертого дня высыпаний, т.е. в течение 9 дней. Важно знать, что в первом, катаральном, периоде (1-3 дня) корь проявляется в виде респираторной инфекции: подъем температуры, головная боль, кашель, насморк, боль в горле.

После того, как закончится инкубационный период, проявляются первые симптомы кори у детей:

• слабость;
  
• бессонница;
  
• общее недомогание;
• снижение аппетита;
• головная боль;
• возможна высокая температура.

Через некоторое время возникают специфические симптомы, присущие кори:

У детей по мере развития болезни возникают типичные симптомы кори в виде энентемы – пятна Филатова-Коплика, обычно они похожи на рассыпанную манную крупу, белые с красной каймой, которые расположены по зоне слизистых щек в зоне жевательных зубов. Также пятна могут возникать в области слизистых на губах и деснах. Они возникают на вторые-третьи сутки от момента начала соплей и кашля, за двое-трое суток до возникновения высыпаний на коже. По мере развития болезни эти высыпания быстро исчезают.

Заболевание включает в себя три этапа: катаральный, период высыпаний и период пигментации.

Латентный (инкубационный) период. Его продолжительность 17-21 день, минимальный – 9 дней. Это период от момента попадания вируса в организм ребенка, до момента появления клинических признаков. Этот период протекает бессимптомно, нет никаких проявлений. Вирус, попав в организм ребенка через дыхательные пути (нос, рот) или глаза, начинает размножаться в клетках слизистой этих органов. После того, как накопится достаточное количество вирусов в этих тканях, они попадают в кровь, и начинается второй период заболевания. Ребенок с корью становится заразным в последние 5 дней инкубационного периода.

2. Период высыпаний сменяет катаральный. Коревая сыпь на коже – характерный признак этого периода. Она изначально появляется за ушами и на коже головы в районе роста волос, распространяясь на лицо, область шеи и грудь. На второй день сыпью покрывается кожа плеч, рук, спины, живота, на третий – нижних конечностей, включая пальцы, а на лице бледнеет. Такая последовательность распространения сыпи, характерная для кори, является значимым критерием для дифференциальной диагностики. Пятнисто-папулезная экзантема более выражена у взрослых, чем у детей. Имеет склонность к сливанию и приобретению геморрагического характера при тяжелом течении болезни. Период высыпаний считается разгаром кори. На фоне появления кожной сыпи лихорадка становится максимально выраженной, симптомы интоксикации усугубляются, катаральная симптоматика усиливается. При обследовании больного обнаруживается артериальная гипотензия, тахикардия, признаки бронхита и/или трахеобронхита.

3. Период пигментации. На 3-4 день с момента высыпания состояние улучшается. Нормализуется температура, сыпь угасает, оставляя пигментацию (она со временем исчезнет). Во время выздоровления остаются сонливость, раздражительность и повышенная утомляемость.

При атипичной кори симптомы проявляются стерто, а некоторые могут не проявляться. Длительность периодов заболевания может варьироваться. Период высыпания может укоротиться, катаральный период может отсутствовать, этапность высыпания может быть нарушена.

Врач ставит диагноз по клиническим проявлениям и жалобам маленького пациента.

Дополнительно могут быть назначены:

• общий анализ крови и мочи;
• серологическое исследование (выявление к вирусу кори антител в сыворотке крови ребёнка);
• выделение из крови вируса;
• рентгенография грудной клетки (делается лишь в исключительных случаях);
• электроэнцефалография (проводится только при наличии осложнений на нервную систему).

В большинстве случаев диагностика не вызывает трудностей у специалиста.

В большинстве случаев корь протекает доброкачественно, но в некоторых случаях способна вызвать целый ряд осложнений.

После перенесенного заболевания может развиться круп, бронхит , бронхиолит, в редких случаях – пневмония .

Самыми сложными и тяжелыми осложнениями является поражение нервной системы – особенно опасно развитие коревого менингита и коревого энцефалита. При этом происходит нарушение сознания, и дети могут после перенесенной кори стать инвалидами.Специфического лечения от кори нет, препараты назначаются исходя из симптомов, нет никаких специальных антибиотиков или противовирусных средств, которые бы убивали вирусы кори. Детей лечат по общим правилам для простуд, а если возникают осложнения, госпитализируют. Поэтому придуманы методы профилактики кори в виде пассивной и активной иммунизации.

Лечение кори у детей

В случае диагностированной кори у детей лечение проходит в домашних условиях в большинстве случаев. Если течение тяжелое – больного госпитализируют. Также госпитализации подлежат дети с осложнениями кори или те, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход. Обязательная госпитализация используется для детей до 1 года и детей из закрытых детских учреждений.

В специфическом лечении ребенок больной корью не нуждается. Но следует соблюдать постельный режим и следить за гигиеной. Так же больному поможет обильное питье (это предотвратит обезвоживание) и легкоусвояемая, богатая витаминами пища. Сыпь смазывать ничем не нужно. Достаточно умывать ребенка водой комнатной температуры. Купать можно будет только после того, как спадет температура.

Лечение кори симптоматическое. При насморке — капли в нос, при кашле — противокашлевые лекарства, при температуре — жаропонижающие и т. д.

Для снятия общих симптомов (кашель, температура) применяют различные отхаркивающие и жаропонижающие препараты. Для профилактики конъюнктивит глаза промывают ватным тампоном, смоченным в теплой чайной заварке. К антибиотикам, как правило, не прибегают. Их назначают при подозрении на осложнение.

Помните, давать ребенку можно лишь те лекарства, которые назначил ваш лечащий врач.

Профилактика кори у детей

Профилактика кори у детей – одна из важных составляющих его здоровья и полноценного развития. Поэтому прививка против кори входит в календарь профилактических прививок. Первая вакцинация проводится здоровым детям в возрасте 12-15 месяцев. Повторное введение вакцины (ревакцинация) осуществляется в возрасте 6 лет, перед школой. Вакцина содержит живые ослабленные вирусы кори, на которые у ребенка выраба­тывается иммунитет.

Реакция на прививку от кори может быть разной. Иногда у детей наблюдается небольшое повышение температуры до 37,5-38С. Это может произойти на 5-8 день после вакцинации и продержаться от одного до трех дней. Кроме того, у малыша может развиться аллергическая реакция или легкие судороги на фоне повышенной температуры тела. Реакции после прививки очень сходи с симптомами кори, но протекают они в облегченной форме и краткие сроки.

Не вакцинируют детей, страдающих первичным или вторичным иммунодефицитом и онкологическими заболеваниями. Нельзя делать прививку и в том случае, если малыш перенес заболевание, значительно снижающее иммунитет, или принимает препараты, подавляющие защитные функции организма.

Основные направления создания препаратов для химиотерапии СПИДа: (1)

Принципы диагностики острых перикардитов

Клинико-иммунологические особенности герпесвирусной инфекции у новорожденных детей: герпес, новорожденный, иммунитет, иммуноглобулин для внутривенного введения.

Ронколейкин: Иммунотерапия инфекционных заболеваний

Диагностика лекарственной аллергии

Азиатские комары объявились в Калифорнии

Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорожденных: новорожденные, герпесвирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция, пневмония, клинико-иммунологические критерии, поражения ЦНС.

Туберкулез вылечит . табак

Поражение коронарных артерий у больного, перенесшего болезнь Кавасаки в раннем детском возрасте: picthree

Гемофилия

Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз: центральный понтинный миелинолиз

В.И. Агол. Генетически запрограммированная смерть клетки

Болезни органов пищеварительной системы

Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия: Цитомегаловирусная инфекция и беременность

Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений: (1)

Коррекция желудочно-кишечных осложнений в химиотерапии

ВИЧ/СПИД, наркомания и их влияние на материнство: Профилактика СПИД: проблемы вакцинации.

Болезни органов пищеварительной системы: 12

Опасные вирусные инфекции

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако, в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 нед.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки из эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например, туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит . Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего, эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для кори поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия - отрубевидное шелушение - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии, а в дальнейшем - хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз. К редким осложнениям кори в настоящее время следует отнести влажную гангрену мягких тканей лица - ному . Наиболее тяжелым, хотя и весьма редким, проявлением генерализации болезни является поражение ЦНС. Вирус кори проникает в нервные клетки, в которых при световой микроскопии может выявляться в виде включений. В первую очередь страдают нейроны больших полушарий. Они набухают, вакуолизируются или сморщиваются. В белом веществе определяется очаговый распад миелина , преимущественно в тех участках, где больше всего повреждена аксоплазма нервных волокон. Эти изменения сопровождаются пролиферацией астроцитов, клеток микроглии и лимфо-моноцитарными периваскулярными инфильтратами. Существенное значение в патогенезе коревых энцефалитов принадлежит инфекционно-аллергическим механизмам. Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Полиомиелит (греч. роlios - серый, myelos - спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1% случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99% процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурого жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

- препаралитическую;
- паралитическую;
- восстановительную;
- остаточную.

Общая продолжительность болезни 4-6 нед. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками, рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения: полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро- и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС - ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество , средний мозг , паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

- бульбарная;
- понтийная (с поражением Варолиева моста);
- смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;
- энцефалитическая;
- атаксическая;
- полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно, в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженной оказалась 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Возбудителем краснухи является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха у взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (2 недели и более).

Инкубационный период составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее. Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается.

Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляется набухание эндотелия сосудов, а в оболочках - и увеличение числа менингеоцитов. Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов.

Краснуха может протекать скрыто, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей. Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией , поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые изменения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих.

Паротит эпидемический ("свинка", "заушница") - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку.

Инкубационный период составляет 11-23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадая в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь.

Клиника. Болезнь начинается с повышения температуры, аппетит снижается, появляются недомогание, познабливание, головная боль. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, в тяжелых случаях - рвота, судороги. Через 1-2 дня появляются чувство напряжения и тянущие боли в околоушной области, боль при жевании. Впереди уха, ниже и кзади от него возникает припухлость - воспалительное увеличение околоушной слюнной железы, чаще на одной стороне. Через 1-2 дня поражаегся слюнная железа на другой стороне. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название . Больные с трудом открывают рот и испытывают боль при жевании и глотании. Кроме околоушных, могут поражаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Они бывают увеличены 3-5 дней, затем начинают уменьшаться и к 9-му дню болезни их размер становится нормальным. На 6-8-й день болезни (чаще у подростков и молодых мужчин) иногда наблюдается воспаление одного или обоих яичек (орхит), у молодых женщин, а также девочек в период полового созревания - воспаление яичников и молочных желез. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет .

Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением прежде всего слюнных желез, особенно околоушных. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах. Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит), происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит). Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с периваскулярной демиелинизацией и мелкими кровоизлияниями. Ганглиозные клетки не поражаются.

Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, органов слуха и зрения.

Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга.

Внутренние органы и системы человеческого организма регулируются нервной системой, которая разделяется на центральную и периферическую. В первую включен головной и спинной мозг, во вторую – нервы, распространяющиеся из головного и спинного мозга. Если происходит нарушение работы нервной системы, страдают и внутренние органы.

Классификация заболеваний нервной системы

Исходя из причины, существуют следующие виды заболеваний нервной системы:

• инфекционные;
• травматические;
• наследственные.

Инфекционная природа болезней обусловлена воздействием на организм патогенов – вирусов, бактерий, грибков, паразитарных инвазий. В большинстве случаев диагностируют поражение головного мозга, то есть центральной нервной системы. Это может быть:

Клинические проявления, характерные для инфекционного поражения ЦНС, - повышение общей температуры, нарушение сознания, частые головные боли и головокружение, тошнотно-рвотный синдром.

Болезни нервной системы травматического характера вызваны повреждением головного или спинного мозга в результате ушиба или иного механического фактора. Это может быть сотрясение мозга, которое сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой, потерей или нарушением сознания.

Наследственное поражение нервной системы разделяют на хромосомное и геномное. Среди первых болезней можно выделить болезнь Дауна, среди вторых – нарушение работы нервно-мышечной системы. Клинические проявления наследственных патологий – неправильное формирование двигательных органов и щитовидной железы, слабоумие, отставание в физическом и умственном развитии.

Наследственные заболевания разделяют на несколько подвидов:

• дегенеративное поражение ЦНС под действием определенного фактора (травмы, инфекции) и при наличии наследственной предрасположенности;
• эпилепсия;
• поражение нервно-мышечного аппарата;
• опухолевидные процессы в ЦНС;
• состояния, обусловленные сбоем в развитии нейронов.

К наследственным заболеваниям можно отнести болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, хорею Гентингтона, болезнь Пика.

Отдельно стоит выделить болезни нервной системы сосудистого типа, которые часто становятся причиной присвоения группы инвалидности и летального исхода. Сюда относят острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), сосудисто-мозговую недостаточность хронического типа. Среди характерных симптомов – головная боль, тошнотно-рвотный синдром, нарушение двигательной функции и чувствительности.

Симптомы и признаки заболеваний нервной системы

Вид клинических проявлений и выраженность симптомов заболевания нервной системы зависит от этиологии, области, вовлеченной в процесс, особенностей организма человека, сопутствующих патологических состояний.

Существуют общие симптомы, характерные для болезней центральной и периферической нервной системы:

• недомогание, слабость, нарушение трудоспособности;
• ухудшение эмоционального настроя или наоборот – раздражительность;
• нарушение режима труда и отдыха;
• головокружение и головная боль, возникающие часто или на постоянной основе;
• слабость мышц.

Специфический признак, указывающий на сбой в нервной регуляции, - нарушение чувствительности кожного покрова.

Если произошло нарушение работы головного мозга, возникают следующие симптомы, исходя из отдела поражения:

• кора больших полушарий: нарушение памяти, речи, слуховой функции, головная боль, нарушение или потеря сознания;
• средний отдел, подкорковые структуры: нарушение зрительной функции, фотофобия, замедление моторных реакций;
• варолиев мост: нарушение координации движений, концентрации внимания;
• мозжечок: нарушение координации движений, парез и паралич;
• продолговатый мозг: симптомы гипоксии, нарушение координации движений.

При заболеваниях спинного мозга возникают следующие симптомы:

• нарушение подвижности локтевого и плечевого суставов;
• паралич конечностей;
• гипоксия (возникающая на фоне паралича дыхательных мышц);
• мышечная слабость;
• нарушение чувствительности кожного покрова и перианального отдела.

Заболевания периферической нервной системы протекают с такими признаками:

• онемение области, которая располагается ниже пораженного участка;
• атрофия мышц в пораженной зоне;
• нарушение двигательной функции;
• повышение сухости кожного покрова на ладонях и подошвах;
• дрожание рук и ног.

Вышеперечисленные симптомы не являются специфическими для всех заболеваний. Определить этиологию клинических проявлений сможет только врач.

При заболевании происходит медленная гибель нервных клеток. Чаще диагностируют патологию у лиц в пожилом возрасте. К сожалению, не существует методов, которые помогли бы остановить прогрессию болезни, но можно предпринять меры по смягчению симптомов и поддержанию нормального общего состояния.

Назвать точную причину заболеваний невозможно ввиду отсутствия достаточного объема исследований по данному вопросу. Существует теория, что изменения развиваются на фоне структурных отклонений в белках, содержащихся в нейронах ЦНС, отложения пептида бета-амилоида, или вследствие недостаточной продукции ацетилхолина.

• нарушение памяти, речи, двигательной активности;
• апатия или наоборот – раздражительность;
• сбой в зрительном, тактильном, слуховом восприятии;
• невозможность самостоятельного обслуживания;
• снижение мышечной массы.

Прогноз заболевания – неблагоприятный. При начале терапии на 1 стадии продолжительность жизни не превышает 7-14 лет.

Заболевание протекает с судорожными припадками, которые обусловлены внезапными и сильными разрядами в электрически возбудимых клетках головного мозга. Среди причин развития патологии – генетические аномалии, врожденные болезни церебрального отдела, механическая травма мозга, онкологический и атрофический процесс, инсульт.

Специфический симптом эпилепсии – судорожные припадки. Иные признаки:

• повышение раздражительности;
• нарушение координации движений, ориентации в пространстве;
• беспричинный страх, тоска.

После проведенной терапии наступает продолжительная ремиссия сроком до 5 лет.

Заболевание протекает с выраженной болью в пораженном отделе. При этом сохраняется двигательная активность, чувствительность кожного покрова. Распространенный вид невралгии связан с тройничным нервом. Причины заболевания – воспалительный инфекционный процесс, присутствие опухолевидного новообразования, переохлаждение, травма.

• сильная боль;
• покраснение кожного покрова;
• зудящий синдром;
• судороги и непроизвольное сокращение мышц.

Болезнь имеет благоприятный прогноз, но требует продолжительной терапии.

Состояние характеризуется сбоем в режиме труда и отдыха с отсутствием или нарушением сна в ночное время суток. Причины бессонницы – перенесенный стресс или эмоциональное перенапряжение, неподходящие условия для сна (шум, непривычная обстановка и др.), прием психостимулятора, смена часового пояса, профессиональная деятельность, требующая работы в ночное время.

• невозможность отхода ко сну;
• вялость, сонливость после пробуждения;
• снижение работоспособности, вызванное плохим качеством сна;
• частое пробуждение.

Бессонницей называют состояние, повторяющееся чаще 3 раз в неделю на протяжении месяца.

Патология обусловлена выборочным повреждением миелиновой оболочки нейронных волокон центральной или периферической нервной системы. Этиология болезни связана с воздействием вирусной или бактериальной инфекции.

• снижение тонуса мышц;
• нарушение чувствительности кожного покрова;
• нистагм (непроизвольное колебание глазных яблок);
• нарушение двигательной активности;
• дрожание рук и ног;
• нарушение памяти.

Осложнения при заболевании возникают редко. Летальный исход обусловлен отеком мозга.

Диагностика заболеваний нервной системы

В первую очередь проводится неврологический осмотр предполагаемого больного. Изучают особенности интеллекта, ориентацию в пространстве, сознание, уровень чувствительности кожных покровов и рефлексы.

Для подтверждения неврологической природы симптомов назначают компьютерную томографию головного мозга, по результатам которой можно выявить участки с опухолевидными новообразованиями, кровоизлияниями. Более информативный метод диагностики – магнитно-резонансная томография. Для оценки состояния сосудов проводят ангиографию и УЗИ.

Может понадобиться люмбальная пункция, рентгенологическое исследование, электроэнцефалография, биопсия, анализ крови.

Лечение заболеваний нервной системы

Как только выявлена причина возникающих симптомов, врач сразу назначает лечение первичного процесса. В большинстве случаев неврологические заболевания требуют длительной терапии. При наличии генетически обусловленной или врожденной патологии проводится поддерживающее лечение, так как полностью устранить ее невозможно.

В лечении заболеваний центральной нервной системы используют:

• нейролептики, обладающие антипсихотическим эффектом (Труксал, Зипрекса, Сонапакс);
• антидепрессанты, снижающие симптомы стресса, улучшающие когнитивные функции (Пиразидол, Леривон, Прозак);
• ноотропные средства, стимулирующие умственную деятельность, улучшающие память (Пирацетам, Ноотропил, Энцефабол);
• психостимулирующие препараты, активизирующие психическую активность, улучшающие координацию движений (Теобромин, Фенамин);
• противосудорожные средства, используемые при эпилептических припадках (Пуфемид, Диазепам, Люминал).

Заболевания периферической нервной системы лечат:

• н-холиномиметиками, обладающими аналептическим эффектом, усиливающими симпатическую пульсацию к сердцу и сосудам (Лобесил, Табекс);
• блокаторами н-холинорецепторов, снижающими артериальное давление, спазм мышц (Чампикс, Варениклин);
• нестероидными противовоспалительными средствами, устраняющими воспалительный процесс, снимающими болевую симптоматику и, снижающими температуру (Ибупрофен, Индометацин, Нимесулид);
• гормональными средствами, используемыми при неэффективности нестероидных препаратов (Преднизолон, Гидрокортизон);
• местными анестетиками, обладающими обезболивающим эффектом (Новокаин, Лидокаин);
• противовирусными средствами, угнетающими жизнедеятельность вирусов (Зовиракс, Вектавир).

Дополняют медикаментозное лечение физиотерапевтическими процедурами:

• магнитотерапией (при поражении периферических нервов, посттравматических состояниях);
• лазеротерапией (при неврите, невралгии, травматическом повреждении нервов);
• электрофорезом (при мигрени, воспалительных процессах);
• ультрафонофорезом (как метод реабилитации после операции);
• рефлексотерапией (при последствиях инсульта, энцефалопатии);
• УВЧ-терапией (при дистрофических процессах в позвоночнике);
• массажем (при воспалении нервов, энцефалопатии).

Показания к хирургическому лечению неврологических заболеваний:

• наличие опухолевого образования в церебральном отделе или спинном мозге;
• получение травмы, угрожающей жизни;
• врожденная патология, которая существенно влияет на качество жизни;
• наличие тяжелых сосудистых изменений в головном мозге;
• тяжелая форма эпилепсии, паркинсонизма;
• спинальная патология, угрожающая потерей двигательной функции.

Любая патология, в том числе неврологические заболевания, требует своевременного выявления и оказания квалифицированной помощи. Проводить самолечение не рекомендуется. В противном случае не только замедляется выздоровление, но и возникает дополнительный вред для здоровья.