Паралич лицевого нерва при герпесе на

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я городская инфекционная клиническая больница, Москва

Невриты лицевого нерва относятся к числу самых распространенных поражений черепных нервов. Частота их составляет около 25 случаев на 100 000 человек [4]. Наиболее часто встречается идиопатический паралич VII нерва, или паралич Белла (ПБ). N. Yanagihara [10], обследовавший в течение 20 лет более 2,5 тыс. больных с невритами лицевого нерва, ПБ наблюдал у 60%, синдром Рамзея Ханта (поражение VII нерва при инфицировании herpes zoster ) - у 15%. В остальных 25% случаев причиной страдания являлись воспалительные поражения среднего уха, травмы, новообразования, последствия хирургических вмешательств и др. В последние годы стало известно, что ПБ возникает в результате реактивации вируса простого герпеса (ВПГ). Вирус варицелла-зостер, также принадлежащий к семейству герпеса, уже давно известен как причина синдрома Рамзея Ханта [6].

Еще в 70-е годы некоторые исследователи [1, 3, 8] предполагали связь между ПБ и ВПГ: выявляя повышение титров герпетических антител в крови больных с параличом VII нерва, они считали воспаление и отек в канале лицевого нерва результатом реактивации ВПГ, следствием чего и является поражение лицевого нерва [3, 8]. Тем не менее многие неврологи тогда отнеслись к этому скептически, не сочтя приведенные материалы достаточно убедительными [7].

В последние годы появились подтверждения связи ПБ с ВПГ, основанные на данных самых современных молекулярных методов исследования [6, 9, 10]. Обнаружение ДНК вируса в эндоневральной жидкости, взятой во время декомпрессирующей операции на лицевом нерве, было документировано методом полимеразной цепной реакции и воспроизведением неврита VII нерва на модели животных. Инокуляция ВПГ в ухо мыши вызывала острый транзиторный неврит лицевого нерва. ДНК латентного ВПГ в коленчатом узле лицевого нерва определялась и у больных с ПБ [5, 10]. Исследования, проведенные у больных с ПБ, с синдромом Рамзея Ханта и у лиц без поражения VII нерва (контроль), показали, что в слюне больных с ПБ выделение ДНК ВПГ было достоверно более высоким, чем у больных двух других групп. Выделение ДНК ВПГ отмечалось в течение первых 7 дней ПБ и не определялось на второй неделе заболевания, что свидетельствовало о свежем инфицировании и участии ВПГ в патогенезе ПБ [6].

После первичной инфекции ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в тригеминальных и коленчатых ганглиях [3, 5]. Различные провоцирующие факторы, такие как стресс или травма, могут вызывать реактивацию вируса, в результате чего он мигрирует по нервным стволам к коже. Если реактивация ВПГ-1 в коленчатом или тригеминальном ганглии сопровождается поражением лицевого нерва, то, спускаясь по chorda tympani или тригеминальным волокнам, он может обнаружиться в слюне больного в остром периоде ПБ [6]. Вирусное поражение лицевого нерва свидетельствует о том, что, по всей видимости, вирус вызывает не только повреждение нейронов, но и аксональное повреждение нервной ткани, что позволяет шире понимать патогенез вирусных нейроинфекций.

Поражение лицевого нерва при инфицировании herpes zoster возникает в результате воспаления и компрессии его двигательных волокон, чаще на уровне коленчатого узла (синдром Рамзея Ханта). При zoster oticus (высыпания в области слухового прохода) наряду с поражением лицевого нерва, нарушением слуха и головокружением наблюдаются признаки поражения других черепных нервов и ганглиев, возможно вовлечение ствола мозга [10].

Для определения связи ВПГ с невритом лицевого нерва нами проведено серологическое обследование 32 детей (11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 2 до 14 лет - в среднем 10,8 1,6 года). У 3 детей неврит носил отогенный характер (воспаление среднего уха на стороне неврита), у остальных 29 был диагностирован идиопатический неврит VII нерва.

Серологическое исследование проводили с помощью иммуноферментного анализа. Кровь исследовали при поступлении в больницу, в среднем на 7-й день болезни (от 2-го до 20-го дня). Определяли уровень герпетических антител классов IgM (маркеры острой инфекции) и IgG (антитела отдаленного периода). У 3 детей с отогенными невритами результаты серологического исследования были отрицательными. Из 29 детей с ПБ положительные титры герпетических антител обнаружены у 26, в том числе IgM - у 1, IgM+IgG - у 8, повышенные титры только IgG - у 17 (из них у 4 титры антител превышали контрольный уровень в 5 раз и более). Таким образом, у 13 из 29 (45%) детей уровень антител свидетельствовал об активном инфицировании ВПГ-1. У 9 детей исследование антител проводили неоднократно в динамике болезни; у 4 отмечено их нарастание, у 4 - снижение и у 1 больного они оставались на одном уровне. Серологическое обследование 7 больных контрольной группы с другими неврологическими заболеваниями (сосудистого, аутоиммунного и другого генеза) не выявило повышения титров герпетических антител. Интересно отметить, что у 4 детей неврит носил рецидивирующий характер (наблюдался в прошлом при давности от 1 года до 10 лет), а у 3 детей родители также перенесли в разное время неврит лицевого нерва. Это указывает на вероятность семейной предрасположенности к заболеванию у определенной части больных, что подтверждают и другие исследователи [4].

Учитывая роль ВПГ в патогенезе ПБ, можно предположить положительный эффект противовирусных средств в лечении этого заболевания. Действительно, применение противогерпетического препарата ацикловира , при ПБ было достаточно результативным. Двойное слепое исследование с применением ацикловира в сочетании с преднизоном у больных с ПБ оказалось более эффективным, чем применение одного преднизона [2]. Положительный результат при назначении этого препарата в первую неделю ПБ отмечают и другие авторы [10]. Наш опыт применения ацикловира при ПБ согласуется с приведенными данными.

Полученные нами результаты подтверждают сведения зарубежных исследователей о роли ВПГ-1 в патогенезе идиопатического поражения лицевого нерва у значительной части больных. Лечение таких пациентов в период активной репликации ВПГ (первая неделя заболевания) противогерпетическими препаратами дает положительный эффект.

Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.58-59

1. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). JAMA 1975; 233: 527-530.

2. Adour K., Ruboyianes J., Von Doersten P. et al. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhin Laryng 1996; 105: 371-378.

3. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes-simplex virus from human trigeminal ganglions. N Engl J Med 1973; 288: 648-650.

4. Chang G.Y., Keane J.R. Bell's palsy and herpes zoster oticus. In: Current therapy in Neurologic Disease: 5th ed. Eds. R.T. Johnson, J.W. Griffin. Mosby 1997.

5. Furuta Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus type 1 in human geniculate ganglia. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 84: 39-44.

6. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54: 162- 166.

7. Johnson R.T. Viral infections of the nervous system. New York: Raven Press 1982.

8. McCormick D.P. Herpes-simplex virus as cause of Bell's palsy. Lancet 1972; 1: 937-939.

9. Sartoretti-Schefer S., Wichmann W., Valavanis A. Idiopathic, herpet-ic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. Am J Neuroradiol 1994; 15: 479-485.

10. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology. Asian Med J 1998; 41: 2: 72-76.

Паралич Белла, также известный как лицевой паралич и неврит лицевого нерва является параличом или сильной слабостью лицевых мышц на одной стороне лица.

Считается, что это связано с воспалением нерва, который контролирует мышцы лица. Несмотря на беспокойство, большинство людей полностью восстанавливаются от паралича Белла.

Пациенты обычно замечают, что они внезапно не могут контролировать свои лицевые мышцы, обычно с одной стороны. Это приводит к падению одной стороны лица; может также повлиять на слюновыделение, слезоточивость и ощущение вкуса.

У человека может появиться паралич Белла с утра — он просыпается и обнаруживает, что одна сторона лица не двигается. Большинство людей, которые внезапно испытывают симптомы, считают, что у них инсульт. Однако, если слабость или паралич влияет только на лицо, скорее всего, это паралич Белла.

Лицевые нервы контролируют мигание, открытие и закрытие глаз, улыбку, слюнотечение, слезотечение и нахмуривание. Они также соединяются с мышцами стремени — кости в ухе, участвующей в слухе.

Когда лицевой нерв неисправен, как при параличе Белла, могут возникнуть следующие симптомы:

--Внезапный паралич / слабость на одной стороне лица. Может быть трудно или невозможно закрыть одно из век.

--Раздражение в глазах, из-за того что глаз не моргает и становится слишком сухим. Изменения в количестве слез, которые производит глаз.

--Части лица могут опуститься, например, одна сторона рта. Вывод из одной стороны рта.

--Изменилось количество слюны. Трудности с мимикой. Чувство вкуса может измениться.

--Затронутое ухо может привести к звуковой чувствительности. Звуки кажутся громче.

--Боль спереди или сзади уха на пораженной стороне

Причины паралича Белла

Лицевой нерв контролирует большую часть мышц лица и части уха. Он проходит через узкий промежуток в кости от мозга к лицу.

Если лицевой нерв воспаляется, он будет прижиматься к скуле или может зажиматься в этой узкой щели; что может привести к повреждению защитного покрытия нерва.

Вирус — эксперты считают, что неврит лицевого нерва, скорее всего, вызван вирусом, обычно вирусом герпеса, который восполяет нерв.

Вирус герпеса — тот самый, который также вызывает герпес и генитальный герпес. Другие вирусы, которые также могут быть связаны с параличом Белла: вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая простуды и генитального герпеса вирус, вызывающий мононуклеоз (Эпштейн-Барр) цитомегаловирус вирус свинки гриппа B (Вирус Коксаки)

Диагностика паралича Белла

Врач будет искать признаки других состояний, которые могут вызывать паралич лица, такие как опухоль, болезнь Лайма или инсульт. Это также будет включать осмотр головы, шеи и ушей пациента. Должны быть тщательно проверены лицевые мышцы и определено, затронуты ли какие-либо другие нервы, кроме лицевого.

Если все другие причины исключены, врач диагностирует паралич Белла.

Когда врач все еще не уверен, пациент может обратиться к специалисту ЛОР (уха, носа и горла) — отоларингологу.

Специалист осмотрит пациента и может также назначить следующие тесты: Электромиография (ЭМГ) — электроды размещаются на лице пациента. Прибор измеряет электрическую активность нервов и мышц в ответ на стимуляцию. Этот тест может определять степень повреждения нервов, а также ее местоположение. МРТ назначают при определении того, вызывают ли эти симптомы другие болезни, такие как бактериальная инфекция, перелом черепа или опухоль.

Мы заботимся о Вас и Вашем здоровье!

8-800-500-62-24 (звонок бесплатный)

*Имеются противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования пост­герпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая пост­герпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Наш эксперт – руководитель научно-клинического отдела физио­терапии и медицинской реабилитации ФГБУ НКЦО ФМБА России, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук Владислав Прикулс.

Осторожно, сквозняк!

Чаще всего воспаление, или неврит, лицевого нерва возникает при переохлаждении. Особенно опасно находиться на сквозняке. В результате местного переохлаждения тканей происходит спазм кровеносных сосудов, что, в свою очередь, может привести к нарушению питания и, как следствие, воспалению лицевого нерва.

Однако могут быть и другие причины неврита, например, осложнения после стоматологического лечения, последствия заболеваний, вызванных вирусом герпеса, воспалительные заболевания лор-органов, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, атеросклероз, гипертоническая болезнь, неврозы, стрессы, рассеянный склероз.

Какая боль!

Как правило, первый симптом воспаления лицевого нерва – острая боль в заушной области, которая отдаёт в затылок или глаз.

Чуть позже нарушается мимика лица на стороне поражённого нерва – глаз широко открыт, отсутствует возможность плотно сомкнуть веки, уменьшается количество морганий больным глазом, уголок рта заметно опускается, появляется сглаженность носогубной складки и складок в области лба. Часто к этим симптомам присоединяется сухость во рту и сложности в произношении согласных звуков. Это вызвано нарушением нервной проводимости в мышце щеки и области слюнной железы. Также могут измениться вкусовые ощущения и усилиться чувствительность к громким звукам.

Однако и это ещё не всё. Достаточно неприятным спутником неврита может быть обильное слезотечение или, наоборот, сухость глаза в результате поражения веточки лицевого нерва, отвечающей за иннервацию слёзной железы.

Ставим диагноз

Иногда больные путают воспаление лицевого нерва с зубной болью или мигренью. Однако существует простой тест. Если нет возможности наморщить лоб, нахмурить брови, сморщить нос, поочерёдно надуть щеки и полноценно закрыть глаза, то тогда гадать уже не о чем. Это неврит лицевого нерва.

Конечно, не будучи специалистом, сложно отличить воспаление лицевого нерва от невралгии тройничного нерва или последствий инсульта. Однако перед вами не стоит задача точно установить себе диагноз. Для этого есть соответствующие специалисты и исследования. Самое главное при подозрении на воспаление лицевого нерва – не медлить с походом к врачу. Необходимо обратиться к неврологу или к стоматоневрологу, в крайнем случае к любому специалисту в области стоматологии. Для качественной диагностики целесообразно пройти МРТ или КТ головного мозга, чтобы исключить воспалительные и другие патологические процессы в мозге.

Среди других важных исследований – электромиография и электронейрография. Эти методы позволят определить наличие повреждений по всей длине лицевого нерва. В ходе данных обследований врач прикрепляет к коже электроды, которые лёгкими ударами тока раздражают нерв. Специальные датчики фиксируют нервные импульсы и передают их на компьютер, при помощи которого врач делает расшифровку исследования.

Без осложнений

Мы часто слышим, что нервы не восстанавливаются, поэтому, столкнувшись с невритом, многие пациенты считают, что их заболевание не лечится. К счастью, это неверное утверждение. Работоспособность нерва после неврита восстанавливается, но происходит это достаточно медленно. Восстановительный период может занять около года – и всё это время важно точно соблюдать рекомендации врача и не пренебрегать назначенным лечением. В противном случае возможны осложнения.

Наиболее распространённое из них – сокращение мимических мышц, которое может исказить лицо. Также может наступить атрофия мышц на стороне воспаления. В этом случае мышцы ослабевают и как бы провисают, вызывая паралич лица. Кроме этого, результатом невылеченного неврита может стать подёргивание мышц лица, обильное слезотечение, невозможность закрыть глаз, длительный конъюнктивит или кератит (воспаление роговицы глаза).

Чтобы избежать осложнений, необходимо пройти медикаментозное лечение и физиотерапию. В зависимости от причин воспаления и симптомов в комплекс лекарственных препаратов будут включены противовоспалительные препараты, противовирусные, нейротропные и антихолинэстеразные средства, витамины группы B, мочегонные и спазмолитические средства.

Через 7–10 дней от начала воспаления назначается физиотерапия, которая также подбирается индивидуально. Успешно применяются светолечение и лазеротерапия, электрофорез, ультрафонофорез, импульсная и дециметровая терапия, парафиновые и озокеритовые аппликации.

Курс физиотерапии в среднем состоит из 20 процедур. Иногда необходимо несколько курсов.

Часто при неврите лицевого нерва назначают массаж, но приступить к такому лечению можно не ранее чем через 7 дней после начала воспаления. Желательно массировать не только поражённую часть лица, но и шейно-воротниковую зону. Обычно необходимо 10–20 сеансов массажа.

Если консервативное лечение оказывается неэффективным в течение 8–10 месяцев, вероятно, придётся прибегнуть к операции. При этом затягивать с оперативным вмешательством нельзя – операция эффективна лишь на первом году лечения, так как позже могут возникнуть необратимые изменения в мышечной ткани на стороне поражения нерва.

Как ускорить выздоровление

Чтобы восстановление повреждённых нервов происходило быстрее, назначенное врачом лечение желательно дополнить гимнастикой. Она позволяет задействовать области лица, затронутые поражённым нервом. Комплекс упражнений состоит из надувания щёк, движений языком в стороны, нахмуривания бровей и лба, круговых движений глазами, втягивания и вытягивания губ, щёк и многих других движений.

В домашних условиях можно проводить прогревание, прикладывая к больному месту на лице мешочек из плотной ткани, в который насыпаны подогретая в микроволновке соль или песок. Длительность прогревания должна быть не более 30 минут, процедуру проводят перед сном в течение месяца. Однако начинать такие процедуры, как и физиотерапию, можно не раньше, чем через неделю после начала воспаления.

Пациентам с невритом желательно избегать переохлаждения и нахождения на сквозняке, беречься от вирусных заболеваний и стрессов, а также следить, чтобы в рационе было достаточно белковых продуктов, овощей и фруктов.