Опоясывающий герпес не проходит месяц

Подробнее о болезни

Вирус семейства Herpesviridae провоцирует появление ветрянки и опоясывающего лишая. Сам по себе он неустойчив к условиям внешней среды, поэтому обитает внутри организма человека. Он быстро гибнет при воздействии на него высокой температуры и ультрафиолетового излучения. Холодная температура, наоборот, способствует его размножению и долгому сохранению.

Скрытый вирус ветряной оспы присутствует в спящем виде в организме практически каждого человека. При благоприятных для его пробуждения и развития условиях развивается спорадическое заболевание под названием опоясывающий лишай. Болезнь поражает нервную систему (корешки спинного мозга и межпозвоночные ганглии).

У больного резко ухудшается самочувствие, повышается температура тела, начинается лихорадка. Слабость, тошнота, ломота в теле провоцируются общей интоксикацией организма. По мере того как вирус поражает все больше клеток нервной системы, развиваются признаки везикулезной экзантемы.

Герпес возникает преимущественно у людей, перенесших ранее ветряную оспу. Опоясывающему герпесу, лечение которого длится не менее 1 месяца, наиболее часто подвержены пожилые люди в возрасте от 60 до 90 лет. Как правило, на 1000 здоровых человек приходится 10 больных опоясывающим лишаем. Повторно заболеть могут те люди, у которых присутствуют нарушения иммунной системы. Полностью здоровые люди болеют герпесом максимум 1 раз в жизни. Однако болезнь протекает тяжело и может длиться очень долго.

Если ребенок, который еще не перенес ветряную оспу, контактирует с вирусом опоясывающего герпеса, то у него появляется обычная ветрянка. С первого раза, не переболев ветряной оспой, лишаем заразиться невозможно. Медицинская практика полностью исключает такие случаи. Заразиться герпесом может только тот, кто ранее переболел ветрянкой.

Причины недуга

Перед началом лечения нужно выяснить, что именно спровоцировало появление и развитие вируса герпеса. Терапия будет эффективна только в том случае, если направить ее в нужное русло. Это значит, что лечить нужно не только сам лишай, но и первопричину, по которой ослабли защитные силы организма. Для больного главное – как можно скорее обратиться в больницу за помощью. Вылечить данный недуг самостоятельно в домашних условиях невозможно. Самолечение только навредит.

Современная медицина выделяет такие причины проявления симптомов опоясывающего герпеса:

• наличие онкологических заболеваний;
• перенесенный курс лучевой или химиотерапии;
• частые стрессы;
• переохлаждение;
• травмы;
• хронический недосып;
• несбалансированное питание;
• острая нехватка витаминов;
• прием понижающих иммунитет препаратов (гормоны, антидепрессанты);
• ВИЧ и СПИД.

Бывают случаи, когда такие серьезные нарушения, как СПИД, ВИЧ, опухоли, обнаруживаются благодаря проявлениям опоясывающего лишая. В таких ситуациях проводится комплексное лечение, к которому подключаются другие медики.

Если же вирус вызвало банальное переохлаждение, стресс, простуда, нервный срыв, то курс терапии пройдет быстро и эффективно. Основная задача больного – соблюдать все рекомендации врача и придерживаться здорового образа жизни.

Следует помнить о том, что вирус семейства Herpesviridae заразный. Как правило, его влиянию подвергаются дети, которые еще не переболели ветряной оспой. Для переболевших ветрянкой людей, у которых отсутствуют проблемы с иммунной системой, этот вирус практически не опасен, т. к. кровь уже вырабатывает антитела против данной болезни.

Как лечить опоясывающий герпес, знает только врач. Ветряная оспа у детей лечится эффективно в домашних условиях. Она не приносит ребенку сильной боли и дискомфорта. А вот герпес причиняет больному много неудобств. Пораженная кожа чешется, болит, шелушится. Лечение должно проходить под строгим контролем лечащего врача.

Клиническая картина

После попадания вируса в организм и первичного заражения инкубационный период может длиться годами, пока не создадутся благоприятные условия. Когда иммунная система дает сбой, вирус начинает свою деятельность. Он поражает нейроны спинного мозга. Этот процесс сопровождается сыпью на теле и сильной болью.

Первый этап болезни длится от 1 до 4 дней. В это время человек ощущает недомогание, ломоту в суставах, головную боль. Температура тела может повышаться до 38°С. Высыпания еще не появляются, однако на их месте больной уже ощущает зуд и покалывание. Интенсивность проявлений у каждого человека может быть разной. Это зависит от общего состояния его здоровья и болевого порога.

Через несколько дней начинается острый опоясывающий герпес, симптомы которого проявляются ярко и болезненно. В месте воспаления спинных ганглиев появляется очаг сыпи. Как правило, место высыпаний болит, чешется, шелушится. Из него может выделяться жидкость. Такие симптомы, как лихорадка, головная боль, повышенная температура тела, слабость, тошнота, усиливаются. Температура тела повышается до 39°С. Сбить ее можно только с помощью таблеток.

Еще через пару дней на коже появляются экзантемы – красные пятна размером от 5 до 10 мм. Позже на этих пятнах образуются маленькие прыщики, заполненные прозрачной серозной жидкостью. Прыщей, как правило, достаточно много на одной экзантеме. Они вызывают сильный дискомфорт у больного. Пузырьки могут лопаться, поэтому время от времени из них сочится жидкость.

Поражается кожный покров в области ребер, лица. Иногда поражается кожа рук, ног и гениталий. Болезнь сопровождается сильным воспалением лимфатических узлов. Опоясывающий герпес, симптомы и лечение которого находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, длится не менее 3 недель. Именно к концу третьей недели высыпания подсыхают, а на месте экзантемы образуется корочка, которая затем отпадает. На месте поражения остается пигментное пятно, которое со временем исчезает.

Повышенная температура держится только на протяжении острого периода болезни. Когда начинаются активное лечение и борьба с вирусом, острая форма постепенно исчезает и температура тела приходит в норму. С нормализацией температуры пропадает и интоксикация организма.

Основные формы заболевания

В современной медицине существуют различные формы опоясывающего герпеса. Врач назначает лечение в зависимости от формы заболевания пациента. Каждая из форм имеет свои особенности проявления, поэтому и выбор терапевтических методов должен быть разным.

Основными на сегодняшний день являются такие формы герпеса:

• ганглиокожная;
• абортивная;
• генерализованная;
• ушная и глазная;
• некротическая (гангренозная);
• менингоэнцефалитическая.

Самой распространенной является ганглиокожная форма болезни. Для нее характерны классические симптомы герпеса: ухудшение самочувствия, интоксикация, слабость, повышение температуры, опоясывающие высыпания с локализацией на ребрах и лице. Острый период длится от 4 до 10 дней. Далее болезнь идет на спад. Сыпь в виде большого количества пузырьков заполнена серозной жидкостью. Она сначала прозрачная, далее прыщики мутнеют, могут лопаться. Заключительный этап – образование корочки, которая впоследствии отпадает.

Абортивная форма является второй по степени распространенности. Она отличается от остальных тем, что экзантемы проходят очень быстро. Однако это не спасает больного от болей. Когда нет высыпаний, боли становятся еще сильнее. При абортивной форме острый период длится 3 недели.

Генерализованная разновидность герпеса отличается тем, что после первичных экзантем сыпь не только появляется в области ребер и лица, но и затрагивает слизистые оболочки. Это может свидетельствовать о присоединении к герпесу ветряной оспы. Однако гораздо чаще данные проявления означают генерализованную форму лишая. Если симптомы не проходят в течение месяца, методы лечения бессильны, то есть все подозрения, что у больного возможно наличие иммунодефицита либо онкологического заболевания.

Ушная форма сопровождается поражением коленчатого нерва. Высыпания появляются в ушной раковине, вокруг уха, реже во внутреннем ухе. Заболевание опасно тем, что при несвоевременном лечении пациенту грозит повреждение ушного нерва. Глазная форма сопровождается поражением тройничного узла. Высыпания образуются на лбу, переносице, вокруг глаз. Возможна глаукома.

Некротическая форма провоцируется наслоением бактериальной инфекции. При этом поражаются глубокие слои кожи по всему телу. После долгого курса терапии остаются большие шрамы.

Менингоэнцефалитическая форма является самой опасной, т. к. процент летального исхода очень высок. Первые признаки такие же, как и при ганглиокожной форме. Однако через несколько дней наступает энцефалопатия. Основные симптомы при этом проявляются в форме галлюцинаций, атаксии, гемиплегии, комы. Лечить менингоэнцефалитический герпес крайне сложно. Доктор не может дать никаких гарантий.

Диагностика и методы терапии

Только врач знает, чем лечить опоясывающий лишай. При возникновении первых тревожных симптомов необходимо обращаться к инфекционисту и неврологу. Оба специалиста разрабатывают определенную схему лечения, которая для каждого пациента является сугубо индивидуальной.

Диагностировать герпес легче всего в период обострения. Когда болезнь только начинается, ее легко можно спутать со стенокардией, плевритом, аппендицитом, инфарктом легкого и т. д. Чтобы этого не произошло, врачи берут дополнительные анализы у пациента. Содержимое с поверхности поврежденного кожного покрова отправляют на лабораторные исследования. Если наличие вируса подтверждается, говорят об опоясывающем герпесе.

Опоясывающий герпес поддается лечению непросто. Вирус, хоть и не способен выживать при высокой температуре, в среде человеческого организма оказывается достаточно живучим.

Чтобы вирус не генерализовался в организме, сначала назначают введение антител в кровь больного. Это помогает справиться с первичными симптомами болезни. Жар спадает, боли уменьшаются, интоксикация исчезает.

В экстренном порядке должны быть отменены препараты, понижающие силы иммунной системы. Антибиотики вводят в курс терапии редко, только в тех случаях, когда имеет место вторичная бактериальная инфекция.

Для устранения интоксикации дополнительно может назначаться введение раствора глюкозы, натрия хлорида, раствора Рингера-Локка. Кроме того, в обязательном порядке назначается поливитаминный комплекс. Избавиться от болей помогают анальгетики. Возможно также применение электрофореза с новокаином. Диатермия назначается в качестве вспомогательной дополнительной процедуры.

При некротической форме дозу антител увеличивают вдвое. Мази для местного применения используют такие же, как и при ветряной оспе. Все мази должны содержать антибиотики, чтобы убить вирус, который находится на поверхности кожи.

Матушевская Е.В., Негматов Б.И.
Российский государственный медицинский университет

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

В стадию продрома боль при опоясывающем лишае появляется на 48-72 ч. раньше специфических высыпаний на коже и постепенно усиливается в острую фазу инфекционного процесса (Ali N.M.K., 2000). Везикулы обычно формируются в течение первых 5-7 дней. Пустулы образуются в последующие 4-6 дней, когда везикулы прорываются и выпускают гной. Затем пустулы покрываются твердой коркой, после чего происходит заживление кожи, обычно в течение 2-4 недель после начала заболевания. Гистологические изменения в коже аналогичны таковым при ветряной оспе - выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями (Johnson R.W., 2003).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

1. Этиологический фактор: VZV →разд. 18.1.6;

2. Патогенез: у лиц перенесших первичную инфекцию VZV, вирус остается в латентной форме в ганглионарных клетках задних корешков и ганглиях черепных нервов, а в благоприятных условиях (снижение иммунитета) реактивируется.

3. Резервуар и пути передачи: →разд. 18.1.6.

4. Факторы риска: возраст >65 лет, особенно 8-го и 9-го десятилетий жизни, злокачественные опухоли, иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция и другие причины тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; повышение риска у детей, если мать переболела ветряной оспой в течение беременности (после 20 нед.) — в таком случае врожденная ветряная оспа не развивается, но VZV может реактивироваться уже в детском возрасте.

5. Инкубационный период и период контагиозности : →разд. 18.1.6; контагиозность для контактирующих лиц гораздо ниже, чем в случае больного с ветряной оспой; в основном касается восприимчивых к VZV инфекции лиц, в случае контакта с везикулярными высыпаниями на открытых частях тела больного.

1. Период продромальных симптомов (70–80 % случаев): боль в пределах одного дерматома, постоянная или прерывистая, частая или спорадическая, пекущая, колющая, пульсирующая, иногда провоцируется только прикосновением; доминировать может зуд кожи и чувство ползания мурашек либо другие парестезии; возникает днем и ночью; обычно появляется за 3–4 дня перед кожными изменениями, иногда сохраняется дольше недели после их исчезновения; дополнительно может появиться лихорадка или субфебрильное состояние, плохое самочувствие, головная боль.

2. Период кожных изменений: полиморфная сыпь в пределах дерматома — сначала розеолезно-пятнистая (длиться непродолжительное время, ее легко не заметить), затем появляются скопления папул, на которых после 1–2 дней возникают наполненные серозной или мутной жидкостью везикулы, а затем пустулы; в течение следующих 4–5 дней везикулы вскрываются, оставляя болезненные эрозии и язвы, покрывающиеся корками (после 7–10дней). Новые высыпания появляются волнообразно в течение ≈7 дней. После 3–4 нед. корки отпадают; часто остаются рубцы, депигментация или гиперпигментация кожи. Изменения (эрозии и мелкие язвы) могут появляться на слизистых оболочках. При типичном течении элементы появляются скоплениями в области, иннервированной ветвями чувствительных нервов одного дерматома и одной половины тела, чаще всего кожи туловища (в области дерматомов от Th3 до L3) или головы, в области иннервации черепных нервов: V (особенно первой ветви V 1 ), VII и VIII. Реже изменения в области конечностей. Сыпь сопровождается зудом и болью (также как в продромальном периоде), а также общими симптомами ( 3. Другие симптомы: парез (5–15 %), чаще всего конечностей, в результате поражения двигательных нервов; особые формы: паралич Белла (результат поражения VII нерва — периферический парез лицевого нерва), синдром Рамсея Ханта (результат поражения коленчатого узла и VII нерва —периферический парез лицевого нерва и опоясывающий герпес уха с той же стороны; также может сопровождаться изменением вкусовых ощущений, нарушением слезотечения и саливации).

4. Особенные клинические формы

1) офтальмический опоясывающий герпес — изменения вдоль тройничного нерва (особенно ветви V 1 ); охватывает кожу лба, век, а также конъюнктиву и роговицу глаза; течение бывает тяжелым; в роговице могут появляться изъязвления; при отсутствии лечения может привести к нарушению зрения (даже слепоте) и параличу глазодвигательного нерва;

2) ушной опоясывающий герпес — изменения вдоль периферийных нервов коленчатого узла, охватывают кожу ушной раковины и заушной области, наружный слуховой проход, барабанную перепонку, которые сопровождаются сильной болью в ухе, шумом в ушах, глухотой и головокружением (поражение VIII нерва), также может развиться периферийный паралич VII нерва (синдром Рамсея Ханта);

3) генерализованный опоясывающий герпес — в основном у больных лимфомой Ходжкина или неходжкинскими лимфомами (40 %); сыпь может охватывать всю кожу, напоминает изменения при ветрянке, но сопровождается болью; часто развиваются пневмония, гепатит и энцефалит;

4) рецидивирующий опоясывающий герпес (≤5 %) — может указывать на злокачественную опухоль или нарушение клеточного иммунитета.

Дополнительные методы исследования

Как в описании ветряной оспы →разд. 18.1.6. Показаны больным с ослабленным иммунитетом, при формах с атипичным течением или в сомнительных случаях.

В типичных случаях, у пациента, который ранее переболел ветряной оспой — на основе характерной клинической картины.

1. Боль в продромальном периоде (особенно длительная): другие причины боли с такой локализацией.

2. Кожные изменения: простой герпес (HSV), контактный дерматит, токсический дерматит, высыпания после многочисленных укусов насекомых.

3. Генерализованная форма: ветряная оспа, генерализованный простой герпес, аллергическая сыпь, строфулюс, угри обыкновенные.

4. Офтальмическая или ушная форма: инфекция HSV, рожа.

1. Больные с нормальным иммунитетом и в возрасте ≥50 лет или у которых наблюдается умеренная или сильная боль, или сыпь как минимум умеренная или расположенная вне туловища → ацикловир п/о 800 мг 5 × в день в течение 7–10 дней, или валацикловир п/о 1000 мг каждые 8 ч в течение 7 дней; лечение показано сразу после появления сыпи (лучше всего в первые сутки).

2. У больных с недостаточностью иммунитета, после трансплантации органа, со злокачественной опухолью или при системной диссеминации опоясывающего герпеса → ацикловир 10 мг/кг массы тела в/в (500 мг/м 2 поверхности тела) каждые 8 ч (правила введения ацикловира в/в →разд. 18.1.6; после улучшения состояния больного (не появляются новые высыпания, проходят клинические симптомы, в том числе снижается интенсивность боли) можно продолжать п/о лечение до момента улучшения иммунитета.

1) незначительная или умеренная боль → парацетамол или НПВП, возможно дополнительно слабый опиоидный анальгетик (напр. трамадол);

2) сильная боль → следует рассмотреть сильный опиоид (напр. фентанил или бупренорфин в виде пластыря). Если неэффективен → показано добавление одного из препаратов: габапентин п/о сначала 300 мг перед сном, следует постепенно увеличивать до 3 × в день, макс. 3600 мг/сут. или прегабалин п/о сначала 75 мг перед сном, постепенно увеличивайте до 2 × в день; макс. 600 мг/сут.; амитриптилин, сначала 10 мг перед сном, затем постепенно увеличивайте максимум до 150 мг/сут., глюкокортикостероид (только в комбинации с противовирусным лечением), напр. преднизон 20 мг 3 × в день в течение 4 дней, затем следует постепенно снижать дозу. При отсутствии улучшения в случае сильной и устойчивой боли показаны фармакологические блокады.

2. Не рекомендуется применение местных противовирусных препаратов, антибиотиков и обезболивающих препаратов в виде пудры и мази.

Чаще появляются у больных с недостаточностью клеточного иммунитета.

1. Местные осложнения:

1) постгерпетическая невралгия (20–50 % случаев, чаще всего у пожилых людей) — боль, удерживающаяся >30 дней от начала болезни или появляющаяся повторно после 4 нед.; иногда на протяжении многих месяцев и даже лет; часто после офтальмической формы; обезболивание (→Симптоматическое лечение);

2) постгерпетический зуд — может сохраняться в течение многих месяцев после исчезновения кожных изменений и сопровождать невралгию или быть единственным симптомом; имеет нейропатическое основание; лечение →табл. 1.34-1;

3) рубцы, гиперпигментация или депигментация кожи;

4) при офтальмическом опоясывающем герпесе конъюнктивит, кератит, увеит; воспаление зрительного нерва.

2. Неврологические осложнения

1) асептический менингит — легкое течение, проходит полностью без лечения в течение 1–2 нед.; бессимптомные изменения в спинномозговой жидкости характерны для асептического менингита появляются даже в 1/3 случаев опоясывающего герпеса у пациентов с нормальным иммунитетом;

2) острый энцефалит (редко) — обычно появляется через несколько дней после появления сыпи (реже за несколько недель до или после); факторы риска: недостаточность иммунитета, поражение дерматомов иннервированных черепными нервами; генерализованный опоясывающий герпес; риск летального исхода до 25 % в зависимости от состояния иммунитета;

3) хронический энцефалит — практически исключительно у больных со значительным нарушением клеточного иммунодефицита, особенно у больных СПИДом; наблюдается через несколько месяцев после перенесенного опоясывающего герпеса (в 30–40 % больных без кожной формы). Прогноз плохой, прогрессирующее течение приводит к смерти.

4) инсульт — редкое осложнение офтальмической формы опоясывающего герпеса в результате сегментарного воспаления, сужения или тромбоза проксимальной ветви средней или передней мозговой артерии; может появиться даже у лиц с нормальным иммунитетом, обычно ≈7 нед. после заболевания опоясывающим герпесом (иногда до 6 мес.); летальность 20–25 %, оставляет стойкие неврологические нарушения;

5) миелит — редко, в основном у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета (особенно у больных СПИДом); чаще всего после опоясывающего герпеса в участках, иннервированных нервами, выходящими с грудного сегмента спинного мозга, а также у лиц без кожных проявлений опоясывающего герпеса в анамнезе. Симптомы: парезы (при поражении двигательных проводящих путей) в том же сегменте, что и кожные изменения и/или потеря чувствительности (поражение чувствительных проводящих путей) ниже пораженного дерматома; появляются ≈12 дней после первых кожных изменений. Тяжелые формы: половинное поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара) или полное поперечное поражение спинного мозга. Прогноз неопределенный.

6) воспаление сетчатки — у иммунокомпетентных лиц острый некроз сетчатки; у больных СПИДом: воспаление сетчатки, прогрессирующий периферийный некроз сетчатки или быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки. Обычно после офтальмического опоясывающего герпеса (несколько недель или месяцев) или во время кожных изменений; по мере течения болезнь также может захватить второй глаз. В исследовании глазного дна: зернистые, желтоватые, ишемические изменения, распространяющиеся и сливающиеся; сетчатка может отслоиться. Быстрое прогрессирование, приводит к сливному некрозу и в 75–85 % случаев к слепоте.

7) паралич лицевого нерва.

3. Вненейрональное распространение, вирусемия, кожная генерализация — обычно в случаях тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; в случае вовлечения внутренних органов высокий риск смерти.

У иммунокомпетентных лиц прогноз выздоровления благополучный, но часто в течение многих месяцев наблюдается постгерпетическая боль. У лиц с иммунодефицитом и в случае осложнений риск стойких последствий и смерти зависит от течения →Осложнения.

1) против ветряной оспы →разд. 18.10 — основной метод профилактики;

2) против опоясывающего герпеса — вакцина предназначена для людей в возрасте >60 лет (не зарегистрирована в России).

1. Изоляция (особенно от лиц из группы риска): больных с иммунодефицитом, а также иммунокомпетентных больных с генерализованной формой опоясывающего герпеса — в течение всего времени болезни; иммунокомпетентных больных с локальной формой опоясывающего герпеса — до момента окончания высыхания всех кожных изменений. Накрывание кожных изменений (напр. одеждой) — снижает риск инфицирования VZV контактировавших с больным лиц.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.