Может ли мрт показать герпес в мозгу

Воспалительный процесс, охватывающий ткань головного мозга, а также часто мозговую оболочку и субарахноидальное пространство, вызванный наличием микроорганизмов в ткани головного мозга (также как дальнейшее развитие менингита).

1. Этиологический фактор: обычно вирусы, чаще всего: вирус клещевого энцефалита (КЭ) →разд. 18.5.2, ВПГ или ВВЗ (в других регионах флавивирусы); редко: вирус кори, паротита, краснухи, СМВ, энтеровирусы (тип 71), бешенства, ВИЧ, ЭБВ, вирус гриппа, ВГЧ-6, грибы ( Candida , Cryptococcus neoformans , Aspergillus ), простейшие — амебы ( Naegleria fowleri , Acantamoeba spp. , Balamuthia mandrillaris ).

2. Источник инфекции и путь передачи (в зависимости от этиологического фактора; резервуар — обычно люди, только в случае бешенства дикие животных (лисы, белки, летучие мыши) и собаки, реже кошки; в случае амеб — загрязненная вода. Путь инфицирования — в зависимости от возбудителя воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте с больным (или выделениями больного), переносчики, в случае бешенства укус больного животного или непосредственный контакт поврежденной кожи или слизистых оболочек со слюной животного.

3. Эпидемиология: заболеваемость вирусным энцефалитом ≈1,6/100 000/год (550–650 случаев в год). Сезонность зависит от типа вируса (КЭ, ВВЗ, энтеровирусы). Факторы риска: пребывание в закрытых сообществах, пользование общественными банями и бассейнами, агаммаглобулинемия, нарушение клеточного иммунитета, контакт с бездомными и дикими животными (бешенство), пребывание в эндемичных по КЭ районах, контакт с больным; факторы риска грибковых инфекций ЦНС →разд. 18.6.1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Во многих случаях вначале продромальные симптомы (гриппоподобные, диарея, лихорадка, лимфаденопатия) и/или симптомы основного заболевания (напр. кори, эпидемического паротита, ветряной оспы). Особенно тяжелое и динамическое течение имеет герпетический энцефалит (обычно нет высыпаний простого герпеса на коже или слизистых оболочках). В клинической картине доминируют спутанность сознания , лихорадка различной степени тяжести и очаговые симптомы: расстройства сознания качественные (психотические синдромы, расстройства личности) и количественные (снижение сознания до глубокой комы включительно); головная боль, тошнота и рвота, брадикардия (симптомы отека мозга и повышенного внутричерепного давления →разд. 2.29); припадки судорог очаговых и общих; парезы и спастические параличи, также другие симптомы вовлечения пирамидного тракта (синдром повреждения центрального двигательного нейрона); парезы и параличи черепно-мозговых нервов (чаще III, VI, IV и VII); вялые параличи (свидетельствуют о поражении ствола головного мозга); мозжечковые симптомы (чаще всего в течении ветряной оспы — воспаление мозжечка); ухудшение памяти, даже глубокие амнестические синдромы; афазия, наиболее часто двигательного типа или смешанного; вегетативные симптомы — чрезмерная потливость, чередование замедления и ускорения частоты сердечного ритма, гипотермия и гипертермия, слюнотечение и гидрофобия (напр. при бешенстве).

При бешенстве может развиться энцефалит, который клинически может проявляться психо-двигательным возбуждением (возбужденная форма) или вялым параличем (паралитическая форма). При возбужденной форме наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, нарушения сознания; в период между приступами пациент находится в сознании. Приступы могут провоцироваться внешними факторами — акустическими, зрительными или тактильными раздражителями. Они могут быть осложнены появлением общих судорог, остановкой дыхания и острой остановкой кровообращения. В этой фазе бешенства наблюдаются также патогномоничные симптомы: водобоязнь и аэрофобия, при которых доходит до резких сокращений диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. У некоторых пациентов фазы возбуждения нет, а в клинической картине доминирует вялый паралич.

Дополнительные методы обследования

1. MРТ (предпочтительно) или КТ головы: обязательно у каждого больного с подозрением на энцефалит. Изменения можно увидеть уже на ранних стадиях (особенно на MРТ), их локализация и характер могут указать на возможную этиологию инфекции или помочь исключить другие причины неврологических симптомов. В острой фазе — признаки отека головного мозга.

2. Общий анализ СМЖ →разд. 27.2: только повышенное давление, незначительное увеличение количества мононуклеарных клеток и/или концентрации белка. Когда сопровождается менингитом, в СМЖ изменения зависят от этиологии. Повышенное внутричерепное давление (напр. отек мозга) является противопоказанием для выполнения люмбальной пункции →разд. 24.12; если имеются симптомы отека мозга или очаговые → показания для люмбальной пункции на основании МРТ или КТ.

3. Микробиологические исследования: как при менингите →разд. 18.7.1; диагностика КЭ →разд. 18.6.2; в случае подозрения неглериоза — микроскопическое исследование неотцентрифугированной жидкости (окрашивание методом Гимза, PAS или гематоксилином и эозином; визуализация подвижных амеб). Основой для определения этиологии вирусных инфекций ЦНС является обнаружение вирусного генетического материала в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР; если клиническая картина указывает на герпетический энцефалит, а результат ПЦР отрицательный → необходимо рассмотреть повторное исследование через 3–7 дней. В случае флавивирусной инфекции продолжительность виремии недолгая (2–7 дней после заражения), поэтому молекулярные исследования в этом случае имеют ограниченное применение (в основном используются серологические тесты). При диагностике бешенства: определение антигенов, молекулярные исследования, биопробы; вирус может быть выделен из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, посмертно из ткани головного мозга.

4. Серологические исследования (не применяют у больных с ослабленным иммунитетом): специфические IgM в СМЖ (диагностика КЭ, ВПГ, ВВЗ, ЭБВ), при необходимости, специфические IgG в СМЖ и сыворотке (концентрация в СМЖ, которая в 20 раз превышает концентрацию в сыворотке, является подтверждением инфекции ЦНС). Результат обычно отрицательный на протяжении первых 1–2 нед. болезни.

5. ЭЭГ: показана всем пациентам. Довольно специфичная картина ЭЭГ при ВПГ-энцефалите (часто опережает те изменения, которые получают при нейровизуализации).

Менингит, опухоль головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепная гематома, новообразование первичное или метастатическое, цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга), инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, церебральный васкулит (изолированный или в процессе системных заболеваний), нарушения обмена веществ (гипогликемия или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия), интоксикации (лекарства, наркотики), энцефалопатия печеночная или уремическая, эпилепсия и эпилептический статус, психозы, т. н. параинфекционный (постинфекционный) энцефалит (аутоиммунный процесс, сопровождающий вирусное заболевание [напр. корь или ветряную оспу], или, очень редко, связанный с некоторыми прививками [напр. против бешенства или кори], вызывает мультифокальную демиелинизацию, характеризующийся обычно легким или средней тяжести течением [низкая смертность]; в СМЖ не обнаруживают наличие вирусов; необходимо отличить от рассеянного склероза; основное диагностическое значение имеет MРТ).

1. Ацикловир в/в 10 мг/кг каждые 8 ч (правила инфузии →гл. 18.1.6) — необходимо применить эмпирически как можно скорее во всех случаях энцефалита, особенно при тяжелом течении, не дожидаясь вирусологического подтверждения (эффективность при герпетическом энцефалите тем выше, чем раньше начато лечение). Продолжать лечение в течение 3 нед.

2. В обоснованных случаях подозрения или подтверждения конкретной этиологии энцефалита необходимо рассмотреть следующее:

1) ЦМВ → ганцикловир в/в (5 мг/кг инфузии каждые 12 ч в течение 3 нед.) возможно в сочетании с фоскарнетом в/в (60 мг/кг массы тела каждые 8 ч или 90 мг/кг каждые 12 ч); также необходимо рассмотреть применение ганцикловира у больного с нарушением клеточного иммунитета с энцефалитом неизвестной этиологии;

2) вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) → ацикловир в/в 10–15 мг/кг каждые 8 часов на протяжении 10–14 дней (альтернативно ганцикловир);

3) вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) у пациента с нарушениями клеточного иммунитета → ганцикловир или фоскарнет.

4) грибковые инфекции →1146.

5) неглериоз амфотерицин В 1,5 мг/кг/сутки в/в (±1,5 мг/сутки интратекально) + рифампицин 10 мг/кг/сутки + флуконазол 10 мг/кг/сутки в/в или п/о + милтефозин 50 мг каждые 8 часов п/о.

Как при менингите →разд. 18.6.1. Имеет важное значение.

Разрешение симптомов и улучшение общего состояния больного свидетельствуют об эффективности лечения. Регулярное контрольное исследование СМЖ не обязательно. Если нет улучшения или появление осложнений → необходимо повторное исследование СМЖ и визуализирующие исследования мозга (оптимально МРТ). Поствоспалительные изменения в ликворе могут сохраняться еще длительное время после разрешения острой фазы заболевания.

В острой фазе — эпилептический статус, вклинение мозга (последствие повышенного внутричерепного давления), СНАДГ →разд. 8.2. Поздние осложнения — постоянные парезы и параличи, эпилепсия, психотические расстройства, нарушения памяти, состояния слабоумия, афазия.

При энцефалите прогноз неблагоприятный, особенно высокая смертность при герпетической инфекции (без специфического лечения 70–80 %, если лечение было начато во время, до потери сознания — 30 %). Воспаление головного мозга или мозжечка во время ветряной оспы →1092; микозы ЦНС →1147. Смертность при заражении N. fowleri , Acantamoeba sp. и B. mandrillaris составляет >95 %.

1. Вакцинация: против кори, эпидемического паротита и краснухи, ветряной оспы, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита, бешенства и вируса японского энцефалита.

2. Пассивная иммунопрофилактика : в конкретных ситуациях специфический иммуноглобулин против ветряной оспы (VZIG), бешенства (RIG) или гаммаглобулин для профилактики кори.

1. Избегать контакта с дикими животными и бродячими собаками и кошками (профилактика бешенства).

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.5.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дроздова Ирина Петровна, Гнатышев Игорь Викторович, Хелимский Александр Маркович

Представлен случай тяжёлого поражения нервной системы вирусом простого герпеса у мужчины 36 лет с формированием менингоэнцефаломиелита. Развитию заболевания предшествовало иммунодефицитное состояние в виде частых рецидивов герпетической инфекции. Диагноз поставлен на основание анамнестических данных, выраженных очаговых и общемозговых симптомов, результатов серологических исследований (увеличения титров антител к вирусу простого герпеса в 32 раза), а также по характерным изменениям головного мозга при нейровизуализации. Сложность случая состояла в многоочаговом поражении как головного, так и спинного мозга. Раннее начало противовирусной специфической терапии и коррекция последующих осложнений определили благоприятный исход заболевания.

The case of severe nervous system herpes infection with a favorable outcome

We have presented the case of a severe damage of the nervous system in the man of 36 years with simple herpes . The man developed meningoencephalomyelitis. The patient had recurrence of a herpetic infection frequently for 3 years. The diagnosis was made on the basis of the acute onset of the disease, and the presence of focal cerebral symptoms, increased titers of antibodies to herpes simplex virus in 32 times, characteristic changes on neuroimaging. The complexity of the case was multiple nervous system involvement. The early beginning of antiviral specific therapy and correction of the subsequent complications resulted in a favorable outcome of the disease.

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ С БЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ

1 Дальневосточный государственный медицинский университет, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел. 8-(4212)-32-63-93, e-mail: nauka@mail.fesmu.ru;

2301-й Окружной военный госпиталь, 680000, ул. Серышева, 1, тел. 8-(4212)-39-52-89, г. Хабаровск

Представлен случай тяжёлого поражения нервной системы вирусом простого герпеса у мужчины 36 лет с формированием менингоэнцефаломиелита. Развитию заболевания предшествовало иммунодефицитное состояние в виде частых рецидивов герпетической инфекции. Диагноз поставлен на основание анамнестических данных, выраженных очаговых и общемозговых симптомов, результатов серологических исследований (увеличения титров антител к вирусу простого герпеса в 32 раза), а также по характерным изменениям головного мозга при нейрови-зуализации. Сложность случая состояла в многоочаговом поражении как головного, так и спинного мозга. Раннее начало противовирусной специфической терапии и коррекция последующих осложнений определили благоприятный исход заболевания.

Ключевые слова: герпетический энцефалит, миелит, герпес, нейроинфекции.

I. P. Drosdova1, I V. Gnatishev2, A. M. Khelimskiy1 THE CASE OF SEVERE NERVOUS SYSTEM HERPES INFECTION WITH A FAVORABLE OUTCOME

1Far Eastern State Medical University;

2301 Military hospital, Khabarovsk

We have presented the case of a severe damage of the nervous system in the man of 36 years with simple herpes. The man developed meningoencephalomyelitis. The patient had recurrence of a herpetic infection frequently for 3 years. The diagnosis was made on the basis of the acute onset of the disease, and the presence of focal cerebral symptoms, increased titers of antibodies to herpes simplex virus in 32 times, characteristic changes on neuroimaging. The complexity of the case was multiple nervous system involvement.The early beginning of antiviral specific therapy and correction of the subsequent complications resulted in a favorable outcome of the disease.

Key words: herpes simplex encephalitis, myelitis, herpes, neuroinfection.

Острые вирусные энцефалиты преобладают среди энцефалитов другой природы (бактериальных, грибковых, паразитарных) и относятся к числу самых распространённых и тяжёлых видов нейроинфекций. Причиной энцефалитов являются более 100 различных возбудителей. В структуре вирусных энцефалитов поражение герпетической природы занимают одно из основных мест [9, 12]. Наиболее распространённой формой является острый герпетический менингоэн-цефалит с преимущественным поражением височных, лобных, центральных и других отделов мозга.

Герпетический энцефалит (ГЭ) - один из наиболее частых спорадических полисезонных вирусных энцефалитов у взрослых и детей старше 3-6 месяцев, наблюдаемый в большинстве стран мира. Он связан

с инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (ВПГ-1) и, гораздо реже, типа 2 (ВПГ-2), [1, 7], а его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20 % [11]. Высокая летальность и большой процент тяжёлых осложнений у больных ГЭ заставляет относиться к нему с особым вниманием.

Вирусы герпеса - одни из самых распространённых вирусов, поражающих нервную систему. В настоящее время известно 8 вирусов семейства герпеса, вызывающих заболевания человека. Почти все они могут быть причиной неврологических нарушений [2]. Наиболее частые формы герпетических заболеваний нервной системы: энцефалиты, менингиты, миелиты и другие. Летальность при ГЭ может достигать 80 % и более, превышая таковую при других вирусных эн-

цефалитах. Заболеваемость ГЭ в отличие от заболеваемости эпидемическими энцефалитами (клещевым, японским и др.) обычно распределяется равномерно по месяцам года [5].

Патоморфологические изменения головного мозга при герпетической инфекции довольно разнообразны. В лёгких случаях отмечаются явления отёка, в тяжёлых - выраженная диффузная инфильтрация подпау-тинного пространства, геморрагические кровоизлияния в белом веществе, базальных ганглиях, стволе мозга [3, 8].

Нами наблюдался случай тяжёлого поражения головного и спинного мозга герпетической инфекцией.

Больной Т., 36 лет, военнослужащий, заболел остро 3 декабря 2012 года, когда утром отметил выраженную слабость, головную боль, тошноту, многократную рвоту, повышение температуры тела до 37,5°. Два раза был жидкий стул. Больной был госпитализирован в инфекционное отделение. Через двое суток отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания слабости, гипертермии в утренние и вечерние часы до 39,5-40,1°С, интенсивной головной боли, появления головокружения, тошноты. В последующем появилось угнетение сознания до оглушения.

Из анамнеза выяснено, что в течение трёх лет отмечал частые обострения герпетической инфекции в виде кожных высыпаний на губах, туловище.

При исследовании ликвора 05.12.12 выявлен лим-фоцитарный цитоз 235/3, белок 1,166 г/л. В анализе крови - лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг формулы влево. Больному выставлен диагноз: серозный менингит. Проводилось лечение цефтриаксон 4,0 в/в 1 раз в день, ципрофлоксацин 100,0 в/в 1 раз в день, инфузионная терапия, преднизолон 240 мг/сут. Сразу был назначен противовирусный препарат ацикловир по 0,8 5 раз в сутки.

В связи с прогрессированием общемозговой симптоматики и появлением очаговой неврологической симптоматики 08.12.12 г. больной Т. был переведён в 301-й Окружной военный госпиталь.

При осмотре: сознание спутанное, дезориентирован, двигательное беспокойство, в ногах плегия. Выраженные менингеальные знаки в виде ригидности мышц шеи, симптомов Кернига, верхнего и нижнего симптомов Брудзинского. Команды выполняет с задержкой. Постоянные чрезмерные мышечные сокращения при прикосновении к коже рук и туловища, вызывающие вздрагивание всего тела. Речь сохранена, элементы дизартрии. Расходящееся косоглазие за счёт левого глаза, взор не фиксирует. Сглажена левая носо-губная складка. Рефлексы с рук оживлены, с ног - отсутствуют. Патологические кистевые и стопные знаки более выражены слева. Нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня ТЫ 1 сегмента. Задержка мочи.

При люмбальной пункции 08.12.12 г. получена прозрачная цереброспинальная жидкость. Клинический анализ ликвора: цитоз 93 в 1 мкл, (92 % лимфоцитов), белок 0,7 г/л. По данным микроскопии и посева лик-вора возбудителя не обнаружено. Общий анализ крови 08.12.12 г.: лейкоцитоз 4,5 тыс., палочкоядерные - 7 %, сегментоядерные 79 %, СОЭ - 10 мм/ч. ПЦР крови

и ликвора к возбудителю туберкулёза от 09.12.12 г -отрицательная. Иммунологический анализ крови на вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов выявил IgG в титре 1:1600.

Компьютерная томография 12.12.12 г: в глубоких подкорковых структурах с двух сторон, паравентри-кулярно в зоне базальных ядер определяются симметричные участки пониженной плотности умеренной степени выраженности.

Основной клинический диагноз: герпетический менингоэнцефаломиелит, глазодвигательный синдром, нижняя параплегия, нарушение функции тазовых органов.

На фоне лечения состояние пациента стабилизировалось, но сохранялась грубая очаговая дефицитарная симптоматика. В первых числах января 2013 года на фоне задержки мочи появились симптомы уроинфек-ции. В общем анализе крови 05.01.13 г. отмечался лейкоцитоз 10,6 тыс., СОЭ - 69 мм/ч. В общем анализе мочи: лейкоциты сплошь в поле зрения. Анализ мочи по Нечипоренко - 12 000 лейкоцитов. После консультации уролога больному установлен диагноз острого необструктивного двустороннего пиелонефрита. 09.01.2013 г. выполнена эпицистостомия.

Повторное проведение серологических проб позволило выявить увеличение титра антител к ВПГ 1-2-го типа до 1:51200. В динамике: в анализе ликвора уменьшился цитоз до 83 (лимфоцитов 96 %) в 1 мкл, белок 1,0 г/л. Электронейромиография 25.01.13 г: выявлены негрубо выраженные признаки аксонопатии обоих малоберцовых нервов.

Продолжена антибактериальная, дезинтоксикаци-онная, симптоматическая терапия. Проведён курс в/в иммуноглобулина из расчёта 5 мл/кг в течение 5 суток.

На фоне лечения регрессировало психомоторное возбуждение, глазодвигательная симптоматика. Через 1,5 месяца от начала заболевания больной стал адекватен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Амнезирует прошедший период болезни. Сохраняется нижний парапарез. Сформировался спастический гипертонус в ногах. Самостоятельно сидит, ходит с ходунками. Ощущает позыв на мочеиспускание. Эпицистостома функционирует. Снизился уровень проводниковых нарушений чувствительности. Купировались септические осложнения. К лечению добавлены микроциркулянты, антиоксиданты, ноо-тропные и антихолинестеразные препараты, массаж, лечебная физкультура.

К третьему месяцу болезни по серологическим реакциям отмечалось уменьшение иммунологической напряжённости специфических антител к ВПГ 1-2-го типа 1:6400, IgM - отр. На МРТ головного мозга выявлен очаг слабо повышенного МР-сигнала по Т2 взвешенности в области центральных отделов моста размерами 11Х9Х7 мм, с отсутствием масс-эффекта. Нормализовались анализы крови, мочи.

На фоне восстановительного лечения к четвёртому месяцу болезни сохранялся умеренно выраженный проксимальный нижний парапарез со снижением силы мышц до 3,5-4 баллов, с преобладанием в левой ноге. Передвигался с помощью трости. Мочеиспускание самостоятельное. Эпицистостома закрыта. Чувствитель-

ные нарушения полностью регрессировали. Был выписан из неврологического отделения для дальнейшей реабилитации по месту службы.

Результаты и обсуждение

Представлен редкий случай тяжёлого тотального поражения головного и спинного мозга вирусом простого герпеса.

Одной из главных черт всех герпес-вирусов является их способность переходить в латентное состояние. Серологический скрининг выявил, что к 13-14 годам количество инфицированных вирусами герпеса детей составляет 70-80 %, а к 50 годам число инфицированных достигает 90 % [1, 4].

У наблюдавшегося нами больного частые рецидивы кожной формы герпетической инфекции в течение трёх лет, вероятно, были связаны с иммуно-дефицитным состоянием. Особенностью данного случая явилось тяжёлое поражение как головного, так и спинного мозга герпесом 1-2-го типа, которое манифестировало в зимний период на фоне психоэмоциональных нагрузок.

Методы нейровизулизации выявили очаги пониженной плотности в подкорковых структурах, зонах базальных ганглиев. Патологических деструктивных очагов в спинном мозге выявлено не было. Серологическое исследование показало увеличение титра ^ к ВПГ в 32 раза. Выявление титра антител для ИФА обычно начальными берут разведения, близкие к 1:800, редко 1:200 и ниже [6, 10]. Соответственно ответ 1:1600 в первом анализе был слабо положительным, во втором анализе отмечался рост титра антител в 32 раза (1:51200). Максимальные титры в ИФА описанные в литературе могут достигать 1:7300 - 1:220 000 [10]. Исследование ликвора в динамике показало умеренный лимфоцитарный плеоцитоз без появления эритроцитов как показателя геморрагического процесса.

Отсутствие грубых деструктивных, некротических изменений нервной ткани, геморрагического пропитывания очагов воспаления, напряжённый специфический ответ иммунной системы и, главное, адекватное своевременное противовирусное лечение определило благоприятный исход заболевания.

1. Деконенко Е. П. Герпетический энцефалит: сложности дифференциальной диагностики // Клиническая неврология. - 2009, № 1. - С. 35-40.

2. Деконенко Е. П. Куприянова Л. В., Рудоме-тов Ю. П. Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2011, № 3. - С. 18-24.

3. Деконенко Е. П., Рудометова Ю. П., Коновалов Р. Н. и др. Роль современной диагностики и терапии в исходах герпетического энцефалита // Неврологический журнал. - 2005, № 5. - С. 18-23.

4. Хахалин Л. Н. Успехи и проблемы современной терапии герпес-вирусных инфекций // Терапевтический архив. - 1997, № 11. - С. 81-86.

5. Dennet C., Cleator G. M., Klapper P. E. HSV-1 and HSV-2 in herpes simplex encephalitis: A study of sixty-four cases in the United Kingdom // J. Med. Virol. -1997. - Vol. 53. - P. 1-3.

6. Egglestone S. I., Tuener A. I. Serological diagnosis of syphilis // Common Disease and Public Health. - 2000, № 3. - Р. 158-162.

7. Elbers J. M., Blinum A., Richadson S. E. et al. A 12-year prospective study of childhood herpes simplex encephalitis: is there a broader spectrum of disease? // Pediatrics. - 2007, № 119. - P. 399-407.

8. Johnson R. T. Acute encephalitis // Clin. Infect. Dis. - 1996. - Vol. 23. - P. 219-226.

9. Lewis H., Gibbon F. M. Management of viral meningitis and encephalitis // Curr. Pediatr. - 2000. - Vol. 10. -P. 110-115.

10. Morrow R. A., Friedrich D. Inaccuracy of certain commercial enzyme immunoassays in diagnosing genital infections with herpes simplex virus types 1 or 2 // Amer. J. of Clin. Patol. - 2003, № 120. - P. 839-644.

11. Tyler K. L. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: Encephalitis and meningitis, including molarity's // Herpes. - 2004, № 11 (Suppl. 2). -P. 57-64.

12. Whitley R. J., Kimberlin D. W. Herpesvirus infections of pregnancy // Pediatr. Rev. - 1999. - Vol. 20. -P. 192-198.

Герпетическая инфекция или герпес — это группа вирусных заболеваний, при которых наблюдаются поражения кожи и слизистых, негативное воздействие на ЦНС и внутренние органы. В последнее время произошел рост инфицирования населения вирусом простого герпеса (ВПГ).

Классификация

Классификация герпетической инфекции, чаще всего, осуществляется на основании сосредоточения повреждений. Различают герпетическое поражение:

кожи;
слизистой рта;
глаз;
аногенитальной зоны;
нервной системы.

Также, выделяют висцеральный герпес и герпес новорожденных, герпес диссеминированный и опоясывающий (неосложненный и с осложнениями в виде энцефалита, менингита, поражения органов зрения и нервной системы).

вирусы простого герпеса (ВПГ, HSV-1, HSV-2) — герпесвирусы 1 и 2 типов;
варицелла-зостер вирус (ВЗВ, VZV) — герпесвирус 3 типа;
вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV) — герпесвирус 4 типа;
цитомегаловирус (ЦМВ, CMV) — герпесвирус 5 типа;
вирус герпеса человека 6 типа (HHV-6) — вызывает ложную краснуху у детей и синдром хронической усталости у взрослых.

Этиологическая роль 7 и 8 типа точно не установлена. Полагают, что ВГЧ-7 имеет отношение к лимфопролиферативными заболеваниями, а ВГЧ-8 к саркоме Капоши.

На данный момент, лучше всего изучен вирус простого герпеса, который вызывает разрушение зараженных клеток (1 тип наиболее часто ответственен за поражения слизистой полости рта, глаз и кожи, значительно реже — поражение гениталий; 2 тип — урогенитальный вирус простого герпеса). Классификация этого вируса герпеса базируется на механизме заражения, форме течения болезни и ее тяжести.

по механизму инфицирования — первичный, вторичный, “от матери к ребенку”;
по форме течения — латентный, распространенный, локализованный, генерализованный;
по тяжести патологического процесса — легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Причины и формы заболевания

Помимо инфекционной составляющей, у вируса герпеса есть и иные причины инфицирования и последующих рецидивов.

переутомление;
нарушение режима дня (в т.ч. отсутствие здорового сна);
некачественное питание;
переохлаждение;
частые респираторные инфекции;
недостаточное поступление в организм витаминов;
сильный стресс;
нарушение со стороны иммунной системы;
влияние на организм ультрафиолетового излучения;
лечение средствами, угнетающими иммунные реакции, и др.

Характер взаимодействия возбудителя герпеса с организмом человека зависит от свойств вирусов и состояния иммунной системы человека.

латентная (скрытая):
находящийся в организме вирус вызывает характерные признаки герпеса периодически, время от времени (ВПГ);

хроническая:
длительно протекающие патологические процессы, симптомы могут быть стерты, вызваны комплексом вирус-антител или обусловлены взаимным влиянием друг на друга зараженных клеток и противовирусных антител (цитомегаловирус);

медленная:
медленно текущий процесс с длительным бессимптомным периодом.

Как можно заразиться?

Источником герпетической инфекции может быть либо больной человек, имеющий прогрессирующую стадию вируса, либо его бессимптомный носитель. Вирусы ВПГ могут вызывать оральный или генитальный герпес.

контактно-бытовым путем (в т.ч. в ходе медицинских процедур, при которых применяется некачественно обработанный инструментарий);
при сексуальном контакте;
через воздух, содержащий частицы биологического материала зараженного человека;
от матери к ребенку (как внутриутробно, так и при родах).

Механизм возникновения и развития болезни

Основными путем проникновения для вируса являются кожа и слизистые. При первичной инфекции отрезок времени от момента заражения до проявления симптомов болезни — от 2 до 12 суток.

После заражения обычно появляются пузырьки (сыпь), происходит постепенное отмирание эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. После того как везикула вскрывается, образуется язвочка, которая покрывается струпом. После этого происходит заживление.

Вирусы проходят через эпителиальный слой, чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репликация вируса в нейроне приводит к его гибели. При латентной форме нейроны содержат в себе вирусный геном, но не погибают. Бессимптомное носительство, которое может продолжаться всю жизнь человека, характерно для нейротропных герпесвирусов 1, 2 и 3 типов.

Возможные проявления заболевания

Инфекционисты в симптоматике герпесвирусных инфекций выделяют генерализованную форму или латентное течение.

Рецидивирующий герпес, как правило, протекает с поражением кожи. Места расположения высыпаний: вокруг рта, на щеках, лбу, на крыльях носа, ушах, конечностях, туловище, ягодицах. Сыпь не имеет фиксированного характера. При каждом новом обострении она может появляться на новом месте.

зуд и жжение в месте будущего высыпания;
отек кожных покровов;
увеличение кровенаполнения в участке тела, где позже появятся высыпания;
увеличение региональных лимфатических узлов.

Для простого герпеса болезненные ощущения не характерны.

Типичная сыпь, которую вызвал вирус герпеса, — совокупность мелких пузырьков, которые находятся на отечной и гиперемированной коже. Первоначально содержимое пузырьков прозрачное, но вскоре темнеет. Позже пузырьки самопроизвольно вскрываются, образуют эрозии, покрытые корочкой. В последующем ранки без дефектов эпителизируются и корочки отпадают. Весь процесс длится около недели.

озноб;
лихорадка;
усталость;
сонливость;
другие признаки интоксикации.

Клиника цитомегаловирусной инфекции достаточно полиморфна, не имеет специфических проявлений и протекает под видом других заболеваний. При цитомегаловирусе признаки герпеса совпадают с симптомами ретинита, миелита, эрозивного язвенного колита.

После вторичной вирусемии вирус герпеса активно начинает размножаться в чувствительных тканях и органах. Выброс вируса в кровяное русло приводит к развитию острой стадии болезни. Длительность острой стадии составляет в среднем одну-две недели.

На развитие генерализованной формы герпетической инфекции указывает распространенность высыпаний с выраженными токсическими проявлениями, гепатолиенальным синдромом, полиаденопатией, разного рода органными поражениями, включая ЦНС.

абортивная:
пузырьки не образуются, на коже появляются округлые розовые пятна с нечеткими границами или ярко-розовые узелки величиной с булавочную головку, могут ощущаться невыраженные зуд и жжение;

отечная:
четко очерченные отечные ткани без образования везикул;

зостериформная:
элементы высыпания образуются по ходу нерва и этому процессу сопутствует невралгия;

геморрагически-некротическая и эрозивно-язвенная:
проявляющиеся остро и появляющиеся внезапно язвенные поражения больших размеров, высыпания с жжением и зудом, которые не заживают длительный период, с воспалением лимфатических сосудов, лихорадкой, интоксикацией, расстройством сознания, приводящим к нарушению адекватного отражения объективной реальности.

Осложнения

Генерализованная форма герпетической инфекции и рецидивирующий простой герпес рассматриваются как СПИД-ассоциированные состояния, которые требуют дополнительных обследований и постоянного контроля со стороны иммунолога, инфекциониста и дерматолога.

К неприятным последствиям герпеса относятся регулярные рецидивы заболевания и ослабление иммунных сил организма.

Диагностика

Распознавание типичных форм ВПГ основывается на характерной симптоматике и лабораторных данных. На начальной стадии диагностика герпеса практически невозможна без комплексного обследования в лаборатории.

метод флуоресцирующих антител;
ПЦР;
иммуноферментный анализ крови и других биоматериалов;
иммунограмма;
ПАП-тест и др.

Перечень анализов, которые назначаются пациенту, зависит от группы герпетической инфекции, которую подозревает врач.

Забор биологического материала для анализа на герпес осуществляется с учетом сосредоточения герпетических поражений. Это может быть: содержимое везикул и соскоб клеток с места поражения, аспират из бронхов, смывы из носоглотки. А также, вирус герпеса может устанавливаться при помощи анализа крови, ликвора, слюны, мочи, эякулята .

При распространенных формах болезни проводится дифференциальная диагностика герпеса с ветряной оспой, опоясывающим лишаем, гингивостоматитом иной этиологии, язвами половых органов и прочими.

Лечебный процесс

Лечение герпеса осуществляется с учетом клинической формы, тяжести протекания, места сосредоточения и распространенности поражений.

Основное направление лечения герпеса — терапия, направленная на устранение возбудителя.

Новым эффективным направлением антивирусной терапии является синтез соединений способных утилизировать вирус специфические ферменты (аномальные нуклеотиды, ингибиторы активности вирус специфической ДНК-полимеразы и синтеза вирусных ДНК, ингибиторы с иными механизмами действия против вируса). Индукторы эндогенного интерферона, интерферон и его индукторы составляют большую группу препаратов, используемых в терапии герпеса — препараты, которые не действуют непосредственно на вирус, но изменяют метаболизм клетки так, что его воспроизведение не осуществляется.

симптоматическое лечение;
иммунотерапия;
местная терапия;
физиотерапия (УВЧ, СВЧ);
вакцинация.

При ремиссии часто рецидивирующего герпеса рекомендованы иммуномодуляторы, растительные адаптогены, специфический иммуноглобулин.

Как не заразиться?

Профилактика герпетической инфекции в целом не разработана.

соблюдать правила гигиены;
вести здоровый образ жизни;
заниматься спортом;
укреплять иммунитет;
избегать случайных половых партнеров;
отказаться от вредных привычек и т.д.

Эффективным средством профилактики герпеса является вакцинация. Современные вакцины от герпеса способны не только увеличить продолжительность ремиссий и снизить тяжесть рецидивов, но и полностью защитить от развития инфекции в организме.

Хотите получить дополнительную информацию или пройти лечение герпеса в Киеве (районы — Оболонь и Печерск)? Звоните в наш колл-центр! Провести необходимые диагностические мероприятия и получить квалифицированную медицинскую помощь вы можете в клиниках МЕДИКОМ уже сегодня!

Какой врач лечит герпес?

Специалисты клиники МЕДИКОМ обладают высоким уровнем квалификации, многолетним опытом работы, а также арсеналом новейшего оборудования. Наши врачи успешно диагностируют и лечат широкий спектр вирусных заболеваний, используя все возможности, которые предоставляет современная медицина.

Читайте также: