Клеточное строение характерно для герпеса

К прокариотам относятся архебактерии, бактерии и синезеленые водоросли. Прокариоты — одноклеточные организмы, у которых отсутствуют структурно оформленное ядро, мембранные органоиды и митоз.

Строение бактериальной клетки

Размеры — от 1 до 15 мкм. Основные формы: 1) кокки (шаровидные), 2) бациллы (палочковидные), 3) вибрионы (изогнутые в виде запятой), 4) спириллы и спирохеты (спирально закрученные).

Формы бактерий:
1 — кокки; 2 — бациллы; 3 — вибрионы; 4—7 — спириллы и спирохеты.

Строение бактериальной клетки:
1 — цитоплазматическая мемб­рана; 2 — клеточ­ная стенка; 3 — слизис­тая кап­сула; 4 — цито­плазма; 5 — хромо­сомная ДНК; 6 — рибосомы; 7 — мезо­сома; 8 — фото­синтети­ческие мемб­раны; 9 — вклю­чения; 10 — жгу­тики; 11 — пили.

Бактериальная клетка ограничена оболочкой. Внутренний слой оболочки представлен цитоплазматической мембраной (1), над которой находится клеточная стенка (2); над клеточной стенкой у многих бактерий — слизистая капсула (3). Строение и функции цитоплазматической мембраны эукариотической и прокариотической клеток не отличаются. Мембрана может образовывать складки, называемые мезосомами (7). Они могут иметь разную форму (мешковидные, трубчатые, пластинчатые и др.).

На поверхности мезосом располагаются ферменты. Клеточная стенка толстая, плотная, жесткая, состоит из муреина (главный компонент) и других органических веществ. Муреин представляет собой правильную сеть из параллельных полисахаридных цепей, сшитых друг с другом короткими белковыми цепочками. В зависимости от особенностей строения клеточной стенки бактерии подразделяются на грамположительные (окрашиваются по Граму) и грамотрицательные (не окрашиваются). У грамотрицательных бактерий стенка тоньше, устроена сложнее и над муреиновым слоем снаружи имеется слой липидов. Внутреннее пространство заполнено цитоплазмой (4).

В бактериальной клетке отсутствуют все мембранные органоиды, характерные для эукариотической клетки (митохондрии, пластиды, ЭПС, аппарат Гольджи, лизосомы).

В цитоплазме бактерий находятся рибосомы 70S-типа (6) и включения (9). Как правило, рибосомы собраны в полисомы. Каждая рибосома состоит из малой (30S) и большой субъединиц (50S). Функция рибосом: сборка полипептидной цепочки. Включения могут быть представлены глыбками крахмала, гликогена, волютина, липидными каплями.

У многих бактерий имеются жгутики (10) и пили (фимбрии) (11). Жгутики не ограничены мембраной, имеют волнистую форму и состоят из сферических субъединиц белка флагеллина. Эти субъединицы расположены по спирали и образуют полый цилиндр диаметром 10–20 нм. Жгутик прокариот по своей структуре напоминает одну из микротрубочек эукариотического жгутика. Количество и расположение жгутиков может быть различным. Пили — прямые нитевидные структуры на поверхности бактерий. Они тоньше и короче жгутиков. Представляют собой короткие полые цилиндры из белка пилина. Пили служат для прикрепления бактерий к субстрату и друг к другу. Во время конъюгации образуются особые F-пили, по которым осуществляется передача генетического материала от одной бактериальной клетки к другой.

Редко у бактерий наблюдается половой процесс, при котором происходит рекомбинация генетического материала. Следует подчеркнуть, что у бактерий никогда не образуются гаметы, не происходит слияние содержимого клеток, а имеет место передача ДНК от клетки-донора к клетке-реципиенту. Различают три способа передачи ДНК: конъюгация, трансформация, трансдукция.

Конъюгация — однонаправленный перенос F-плазмиды от клетки-донора в клетку-реципиента, контактирующих друг с другом. При этом бактерии соединяются друг с другом особыми F-пилями (F-фимбриями), по каналам которых фрагменты ДНК и переносятся. Конъюгацию можно разбить на следующие этапы: 1) раскручивание F-плазмиды, 2) проникновение одной из цепей F-плазмиды в клетку-реципиента через F-пилю, 3) синтез комплементарной цепи на матрице одноцепочечной ДНК (происходит как в клетке-доноре (F + ), так и в клетке-реципиенте (F - )).

Трансдукция — перенос фрагмента ДНК от клетки-донора к клетке-реципиенту с помощью бактериофагов.

Вирусы

Вирусы состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков, образующих оболочку вокруг этой нуклеиновой кислоты, т.е. представляют собой нуклеопротеидный комплекс. В состав некоторых вирусов входят липиды и углеводы. Вирусы содержат всегда один тип нуклеиновой кислоты — либо ДНК, либо РНК. Причем каждая из нуклеиновых кислот может быть как одноцепочечной, так и двухцепочечной, как линейной, так и кольцевой.

Размеры вирусов — 10–300 нм. Форма вирусов: шаровидная, палочковидная, нитевидная, цилиндрическая и др.

Капсид — оболочка вируса, образована белковыми субъединицами, уложенными определенным образом. Капсид защищает нуклеиновую кислоту вируса от различных воздействий, обеспечивает осаждение вируса на поверхности клетки-хозяина. Суперкапсид характерен для сложноорганизованных вирусов (ВИЧ, вирусы гриппа, герпеса). Возникает во время выхода вируса из клетки-хозяина и представляет собой модифицированный участок ядерной или наружной цитоплазматической мембраны клетки-хозяина.

Если вирус находится внутри клетки-хозяина, то он существует в форме нуклеиновой кислоты. Если вирус находится вне клетки-хозяина, то он представляет собой нуклеопротеидный комплекс, и эта свободная форма существования называется вирионом. Вирусы обладают высокой специфичностью, т.е. они могут использовать для своей жизнедеятельности строго определенный круг хозяев.

Только паразитируя в клетке-хозяине, вирус может репродуцироваться, воспроизводить себе подобных.

В цикле репродукции вируса можно выделить следующие стадии.

Вирус иммунодефицита человека поражает главным образом CD₄-лимфоциты (хелперы), на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ. Кроме того, ВИЧ проникает в клетки ЦНС, нейроглии, кишечника. Иммунная система организма человека утрачивает свои защитные свойства и оказывается не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7–10 лет.

Источником заражения служит только человек — носитель вируса иммунодефицита. СПИД передается половым путем, через кровь и ткани, содержащие вирус иммунодефицита, от матери к плоду.

Смотреть оглавление (лекции №1-25)

Дата публикации: 29.06.2019 2019-06-29

Статья просмотрена: 243 раза

Герпесвирусные инфекции — актуальная проблема современной медицины. Возбудители широко распространены среди населения планеты и способны инфицировать большинство органов человеческого организма, вызывая латентную, острую или хроническую форму инфекции. Из-за большого количества поражаемых клеточных мишеней герпетическая инфекция имеет различные клинические проявления — от кожного высыпания до возникновения злокачественных образований, пораженния органов и систем.

Особая значимость изучения герпесвирусных инфекций связана с появлением ВИЧ-инфицированных людей. Доказано, что вирусы герпеса могут активировать ВИЧ, находящийся в стадии провируса, и являются фактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и его перехода в терминальную стадию [6].

При инфицировании герпесвирусами человек является носителем вируса в течение всей жизни. Заражение других людей может происходить в период обострения как вертикальным (трансплацентарно), так и горизонтальным (контактно-бытовым, воздушно-капельным, половым) путем.

Семейство Herpesviridae, насчитывает более 80 представителей, имеющих общее строение и ряд общих антигенов. Для них характерна сферическая форма и наличие 4 структурных компонентов: сердцевины, капсида, внутренней оболочки (tegument), внешней оболочки (envelope). Размер вириона колеблется от 100 до 300 нм. Сердцевина представлена двунитевой молекулой ДНК.

Вирусный геном упакован в капсид правильной икосаэдральной формы, состоящий, в среднем, из 162 капсомеров. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой с определяющимися в ее структуре белковыми выступами. Так же для них характерно наличие суперкапсида, образованного компонентами ядерных мембран и пронизывающих его гликопротеинов — белками ядерной мембраны, зараженных клеток. Между суперкапсидом и нуклеокапсидом расположен покровный слой тегумена, представленный глобулярными белками. Герпесвирусы (ГВ) термонеустойчивы, быстро инактивируются под действием факторов окружающей среды.

В составе вирионов обнаружено более 30 белков (гликопротеидов), семь из которых (gB, gC, gD, gE, gF, gG и gX) находятся на поверхности и вызывают образование вирус-нейтрализующих антител. Шесть гликопротеидов входят в состав капсида. Многие десятки белков, в том числе тимидинкиназа, являются неструктурными и образуются в ходе жизненного цикла вируса, например, ДНК-полимераза [7].

Проникновение ГВ в клетку хозяина является сложным процессом, который включает в себя прикрепление вирионов к клеточным рецепторам, эндоцитоз и слияние мембран вирионов и клетки. В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК-белок вируса проникает в ядро. Вирионная ДНК выходит в нуклеоплазму и транскрибируется клеточной РНК-полимеразой. Различают сверхраннюю, раннюю и позднюю транскрипцию. В результате происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых продуктов и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК и формирование дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды, путем почкования, проникают через ядерную мембрану в цитоплазму. В цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса, с последующим транспортом к поверхности и выходом их из клетки.

Уникальным биологическим свойством всех ГВ человека является их способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой непрерывное и цикличное размножение (репликацию) вируса в инфицированных клетках тропных тканей, что является причиной развития инфекционного процесса. Латенция ГВ клинически себя не проявляет, а диагностируется только при наличии специфических IgG против вируса в невысоких титрах, а сам вирус в этот период в периферической крови не определяется даже таким высоко-чувствительным методом, как ПЦР. В состоянии латенции нарушается полный цикл репродукции вируса, и он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.

Опираясь на особенности структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса подразделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae [5].

Alphaherpesvirinae — широко распространенные вирусы, отличающиеся высокой цитопатической активностью для человека. Характеризуются быстрой репликацией (4–8 часов), способностью к цитолизу и бессимптомным персистированием в клетках нервной системы.

Сюда относят вирус герпеса 1-го и 2-го типа (род Simplexvirus) и вирус 3-го типа (род Varicellovirus). Представители рода Simplexvirus являются наиболее изученными среди всех герпесвирусов. Более 90 % населения земного шара инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ), а 20 % из них имеют проявления инфекции. ВПГ-1 типа вызывает герпетический гингивостоматит, герпетический кератит и т. д. ВПГ-2 типа является возбудителем в основном генитального герпеса, герпетического менингоэнцефалита, вызывая демиелинизацию нервных волокон и герпес новорожденных [8,9].

Вирусная инфекция способна протекать как в виде моноинфекции, вызванной ВПГ-1 или ВПГ-2, так и в сочетанной форме. В исследованиях Зубрицкого М. Г. была установлено, что ВПГ-1 и ВПГ-2 играют роль в возникновении сахарного диабета I и II типов, что проявляется наличием признаков хронического воспаления в поджелудочной железе и внутриядерных вирусных включений в ее клетках [4].

Ветряная оспа и опоясывающий лишай — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусом герпеса человека 3-го типа, является ДНК-содержащим вирусом. Первичная инфекция протекает как ветряная оспа (папулезно-везикулярная сыпь, сопровождающаяся лихорадкой), а при персистенции вируса в чувствительных ганглиях, возникают ее рецидивы — в форме опоясывающего лишая, проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов [6,8].

Веtaherpesvirinae — проявляют менее выраженную цитопатичность, чем другие представители семейства. К патогенным для человека видам относят представителей родов Cytomegalovirus (вирус герпеса 5 типа) и Roseolovirus (вирус герпеса 6 и 7 типов). Отличаются медленной репликацией, основными очагами латенции являются моноциты и их предшественники, эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла, альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты и стромальные клетки костного мозга [9].

Вирус герпеса 5 типа является возбудителем цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), характеризующейся многообразием форм (от бессимптомных до генерализованных), морфологически проявляющейся образованием в слюнных железах, висцеральных органах и ЦНС цитомегалов — гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

ЦМВ может поражать практически все органы и ткани, вызывая как выраженные клинические состояния (интерстициальная пневмония, типичные поражения внутренних органов, включая мозг, почки, печень, органы иммунной системы), так и бессимптомное носительство. Особенный тропизм вирус проявляет к иммунокомпетентным клеткам. При персистенции ЦМВ выделяют две стадии: стадию продуктивной репликации и стадию латенции. Обе стадии не являются стабильными в течение жизни человека, сменяя одна другую. Реактивация ЦМВИ обычно не сопровождается какими-либо симптомами и для организма человека протекает незаметно.

Инфекции, вызываемые вирусом герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6), связывают с различными лимфопролиферативными иммуносупрессивными заболеваниями, некоторыми заболеваниями ЦНС. ВЧГ-6 впервые выделен в 1986 из лимфоцитов больных ВИЧ-инфекцией. Заражение ВЧГ-6 происходит преимущественно в первые два года жизни ребенка.

Иммуносупрессия развивается только при сочетанной инфекции с ВИЧ, ВЧГ-7 и ВЭБ, для которых ВЧГ-6 является кофактором, а также у больных СПИДом. У иммунодефицитных больных ВЧГ-6 может быть причиной лихорадки, снижения функции и отторжения трансплантата, пневмонии, гепатита, поражений ЦНС [1].

Отечественными исследователями установлено, что ВГЧ-6 и ВГЧ-7 могут запускать в организме человека аутоиммунные процессы, активировать продукцию противовоспалительных цитокинов: ФНО-альфа, ИЛ-6 и ИЛ-1в, таким образом, играя ведущую роль в патогенезе рассеянного склероза. Установлено, что ВГЧ-6 является кофактором прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Gammaherpesvirinae — патогены для небольшой группы хозяев, способны размножаться в лимфоидных тканях. Способствуют развитию злокачественному перерождению клеток, пожизненно персистируя в В-лимфоцитах или находясь в латентном состоянии. Патогенными для человека являются рода Lymphocryptovirus (вирус герпеса 4 и 8 типов) [9].

Наиболее часто ВГЧ-4 вызывает инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барра). Заболевание проявляется лихорадкой, ангиной, увеличениями лимфатических узлов, печени, селезенки, редко поражениями в форме гепатита и менингита. С ним связывают развитие лимфомы Беркитта. Предполагается, что вирус может способствовать трансформации В-лимфоцитов и индуцированию образования лимфобластных клеточных линий. Для него характерно пожизненная персистенция, иммунодепрессивная активность, индукция опухолевых и аутоиммунных процессов [3].

В 1995 году был выделен геном, который имел выраженную гомологию к вирусу Эпшетейна-Барра. Данный вирус отнесли к вирусу герпеса 8 типа (ВГЧ-8), который в настоящее время вирус мало изучен. По строению он сходен с другими герпесвирусами. Этот вирус выступает как этиологический агент, провоцирующий развитие одной из форм первичной лимфомы.

Несмотря на многообразие герпесвирусов, патогенными для человека являются 8 основных типов. Они поражают многие системы и органы человеческого организма — центральную нервную систему, вызывая возникновение энцефалитов, энцефаломиелитов, органов зрения (кератит, увеит), печени (гепатит новорожденных), слизистых оболочек (стоматиты, язвы, поражения гениталий) и кожного покрова (экзема, везикулярные сыпи), лимфатическую и т. д., инфицируя их клеточные элементы — глиальные клетки, эритроциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные и дендритные клетки. Это в свою очередь может приводить к таким тяжелым последствиям как — менингоэнцефалит (ВПГ-2), лимфопролиферативные заболевания (ВПГ-4), рассеянный склероз (ВГЧ-6 и -7), саркому Капоши (ВГЧ-8) и др. [2].

Изучение особенностей вирусов герпеса, особенностей строения и физиологии ускоряет диагностику инфекционных заболеваний, способствует правильному подбору противовирусных препаратов.

Презентация к уроку

Загрузить презентацию (906,8 кБ)

Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.

Цель: формирование знаний о вирусах как неклеточной форме жизни, их строении, особенностях жизнедеятельности.

Образовательные:

• расширить знания о строении и функционировании вирусов
• углубить знания о значении вирусов в эволюции, природе и жизни человека

Развивающие:

• продолжить развитие познавательных процессов
• развитие умений работать в группах, анализировать, сравнивать, делать выводы, подводить итоги

Воспитательные:

• формирование патриотического воспитания через гордость за отечественного ученого, сделавшего величайшее открытие в области вирусологии
• осуществление санитарно-гигиенического воспитания

Оборудование: интерактивная доска, компьютер, интерактивная презентация к уроку (презентация 1) или (презентация 2), опорный лист (приложение 3)

Тип урока: изучение нового материала; первичное закрепление знаний и способов деятельности.

Используемая технология: информационно-коммуникационная технология, технология опорных схем и конспектов.

1. Организационный момент.

Приветствие учащихся. Проверка готовности к уроку. Постановка темы и целей урока.

Здравствуйте, ребята! На уроках биологии, изучая молекулярный уровень, вы познакомились с органическими веществами. Назовите их (Белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты). Какие функции выполняют данные вещества? (Энергетическую, структурную, транспортную, запасающую, особая роль у нуклеиновых кислот - хранение наследственной информации). Может ли одно или два органических веществ быть самостоятельным организмом? В природе существуют такие формы - вирусы. И сегодня мы найдем ответ на вопрос: это вещества или существа, - рассмотрев их строение и процессы.

2. Изучение нового материала.

1. История открытия вирусов.

В 1892 году русский микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановский изучал табачную мозаику - болезнь растения табака, при которой его листья становятся пятнистыми. Ивановский обнаружил, что сок, полученный из пораженных листьев, при нанесении его на здоровые растения способен передавать им болезнь. Желая выделить микроорганизмы, вызывающие табачную мозаику, Ивановский решил пропустить сок из больных листьев через фарфоровые фильтры, поры которых столь малы, что через них не могут пройти даже самые мелкие бактерии. Профильтрованный сок по-прежнему инфицировал здоровые растения, и Ивановский решил, что его фильтры имеют дефекты и поэтому пропускают сквозь себя бактерии, вызывающие табачную мозаику. Нидерландский микробиолог Мартинус Бейеринк в 1897 году, повторив эксперимент Ивановского, пришел к выводу, что агент, вызывающий болезнь табака, слишком мал, это некое вещество, молекула которого примерно такого же размера, как и молекула сахара. Бейеринк назвал этот инфицирующий агент фильтрующимся вирусом (слово "вирус" латинское, оно переводится как "отрава", "яд"). Увидеть вирусы удалось лишь в электронный микроскоп спустя 50 лет после их открытия. В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.

2. Размеры и формы вирусов.

Число вирусов, выявленных на сегодня, превышает тысячу. Все они объединены в царство Vira. Их изучает наука вирусология. Все они настолько малы, что, по словам одного из ученых, коллекция, собранная из всех известных вирусов, "поместилась бы в коробочке размером с маковое зернышко"!

Самые крупные вирусы (например, вирус оспы) достигают величины 400-700 нм и приближаются по размерам к небольшим бактериям; самые мелкие (возбудители полиомиелита, энцефалита, ящура) измеряются всего десятками нанометров, близки к крупным белковым молекулам, в частности молекулам гемоглобина крови; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий (слайд 1).

Вирусы имеют разнообразные формы: палочковидные (ВТМ); пулевидные (вирус бешенства); сферические (полиомиелит, ВИЧ); нитевидные (филовирусы); в виде многогранников.

Что же входит в состав вируса?

3. Строение вирусной частицы.

Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды, то есть состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих капсид (слайд 2). Пример такого строения - вирус табачной мозаики. Сложноорганизованные вирусы имеют дополнительную оболочку, состоящую из липидов, углеводов, а некоторые вирусы имеют фрагмент мембраны клетки-хозяина. Геном вируса представлен однонитчатой (РНК - краснуха, корь, грипп, ВИЧ, ДНК - крысиный) или двунитчатой (ДНК - оспа, РНК - вирусы насекомых) молекулой ДНК или РНК. Так просто не устроен ни один живой организм. Какой вывод по этой части работы можно сделать? Является ли вирус клеткой? Чем отличаются вирусы по строению от клеток растений, животных, грибов и бактерий?

Сравним строение вирусной частицы с клеткой бактерии (слайд 3).

Заполним вторую колонку таблицы "Отличие от живых организмов", используя данный материал и текст параграфа № 10 (страница 38).

4. Процессы жизнедеятельности.

Что можно сказать о значении вирусов, обратив внимание на их названия?

- К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, грипп, полимиелит, герпес, клещевой энцефалит, оспа, бешенство, корь, желтая лихорадка, инфекционный насморк, СПИД, гепатит А,В,С.

- У животных - ящур, коровья оспа, бешенство, грипп и др.

- У растений - МБТ (мозаичная болезнь табака), вирусы могут определять пятнистость окраски цветков (например, у тюльпана), изменения окраски листьев у многих растений.

Вирусы ведут паразитический образ жизни. Вирусы вне клетки являются просто веществом. Эта фаза жизни - внеклеточная, покоящаяся, нет признаков жизни, фаза вириона. Вторая фаза - внутриклеточная, размножающаяся в клетке хозяина. Обратите внимание на то, что вирус способен прикрепляться лишь к определенным клеткам, имеющим на своей поверхности специальные рецепторы. Вирусы бактерий - бактериофаги, имеют специальное приспособление, несколько напоминающее шприц. Просмотрев модель заражения клетки вирусной частицей проранжируйте этапы (слайд 4).

• Лизис - растворение бактериальных клеток
• Матурация - созревание вирусных частиц
• Пенетрация - проникновение вируса в клетку
• Выход размножившегося вируса из инфицированной клетки
• Адсорбция - прикрепление вируса к клеточной стенке
• Эклипс - синтез ферментов, необходимых для синтеза и репликации нуклеиновых кислот вируса

- Этап 1. Прикрепление вируса к клетке. На поверхности клеток имеются специальные рецепторы, с которыми бактериофаг связывается хвостовыми нитями. Этим объясняется строгая "прописка" вирусов в тех или иных клетках. (Например, грипп - эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, гепатит - печень, ВИЧ - лимфоциты).

- Этап 2. Проникновение вируса в клетку. Обратите внимание на экран. Бактериофаг вводит внутрь клетки хвост, который представляет собой полый стержень. И, как через иглу шприца, проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь клетки, а капсид остается снаружи. Вирус работает как своеобразный генетический шприц.

- Этап 3. Размножение вируса, т.е. редупликация вирусного генома. Проникнув внутрь клетки, вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки хозяина. Проникает в святая святых клетки, в центр управления жизнедеятельностью - в ядро.

- Этап 4. Синтез вирусных белков и самосборка капсида. Клетка, сама того не желая, начинает синтезировать вирусные белки вместо собственных. При этом используются структуры и энергия самой клетки. Из этих вирусных белков и образуются новые вирусные оболочки - капсиды. Этот процесс размножения не сравним с размножением других биологических видов. "Происходит смерть ради жизни" - при попадании в клетку вирус сначала разрушается. Но ему достаточно одной нуклеиновой кислоты, чтобы через 10 минут внутри клетки хозяина образовалось сотни новых вирусных частиц.

- Этап 5. Выход вирусов из клетки. А что происходит с самой клеткой? Она гибнет. А вирусные частицы уже готовы к очередной атаке, готовы разрушить сотни других клеток.

Некоторые вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая и разрушая клетки, Иногда вирус живет мирно и размножается вместе с клеткой. такое перемирие может длиться годами. но в любой момент может быть нарушено.

Таким образом, мы рассмотрели основные этапы жизнедеятельности вирусов. Какой вывод можно сделать? Заполним первую колонку таблицы "Сходство с живыми организмами".

Какими специфическими чертами обладают вирусы? Так к какой группе принадлежат вирусы? Правильно - это живая система, ведущая паразитический образ жизни.

Почему трудно бороться с вирусами, попавшими внутрь клетки?

Вирусы очень малы, они действуют на клеточном и молекулярном уровне. Человечество сегодня имеет мало возможностей борьбы с вирусами.

Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

1) Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)

2) Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).

3) Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

В результате адаптации к окружающей среде и применения лекарственных препаратов вирусы постоянно изменяют свою наследственную информацию. Постоянно приходится разрабатывать новые лекарственные препараты, но разработка их и внедрение - дело весьма сложное, дорогое и не быстрое. И если для борьбы с бактериальными инфекциями человечество располагает обширным арсеналом антибиотиков, то аналогичных лекарств для борьбы с вирусными болезнями практически нет. Можно сделать вывод, что основным методом борьбы с вирусами является профилактика.

Какие профилактические меры необходимо соблюдать человеку, чтобы избежать заражения?

Выскажите свое мнение о мерах профилактики вирусных заболеваний. Обменяемся мнениями. Общие правила:

• строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами;
• использование одноразовых инструментов и тщательная стерилизация аппаратов и приборов многократного использования;
• использование индивидуальных защитных приспособлений (перчаток, специальной одежды и др.);
• вакцинация;
• документальная регистрация всех случаев заражения;
• личная и общественная гигиена;
• соблюдение правил здорового образа жизни: рациональное питание, занятие физкультурой, закаливание, искоренение вредных привычек.
• соблюдение морально - нравственных норм

Данный комплекс мер позволяет избежать проникновения вируса в человеческий организм и, как следствие,- возникновение болезни. Предлагаю продолжить фразу : "Я считаю, что :. - это самый эффективный способ в борьбе с вирусами, потому что. " (слайд 5).

3. Закрепление нового материала.

1. Заполнена таблица (слайд 6):

Характерные особенности вирусов
Сходство с живыми организмами	Отличие от живых организмов	Специфические черты
1) Способность к размножению.

4) Характерна приспособляемость к меняющимся условиям окружающей среды. 1) Во внешней среде имеют форму кристаллов, не проявляя никаких свойств живого.

2) Не потребляют пищи.

3) Не вырабатывают энергию. 4)Не растут.

5) Нет обмена веществ.

6) Имеют неклеточное строение. 1) Очень маленькие размеры.

2) Простота организации

(нуклеиновая кислота + белки).

3) Занимают пограничное

положение между неживой и живой материей.

4) Высокая скорость размножения.

5) Носитель наследственной информации или ДНК, или РНК.

2. Дайте определения понятиям: капсид, вирус, СПИД, вирусология, бактериофаг, ДНК (слайд 7).

3. Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, объясните их.

1. В переводе с латинского "вирус" означает маленький.
2. Вирусы имеют клеточное строение.
3. По отношению к бактериям вирусы меньше по размеру.
4. Вирус представляет собой мельчайшую на Земле живую систему биомолекулярного уровня.
5. Капсид у всех вирусов состоит из одной оболочки.
6. Один и тот же вирус может жить в клетках разного вида.
7. ВИЧ имеет палочковидную форму.
8. Туберкулез - это вирусное заболевание.
9. Вирусы являются возбудителями заболеваний растений.
10. Вирусы были открыты в 19 веке.

Ошибочные утверждения: 1, 2, 5, 6, 7, 8(слайд 8).

Стихийным злом эволюции назвали ученые сверхмельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения, значение их огромно, и многое еще неизвестно об этих загадочных существах нашей планеты.