Какие формы клинического проявления оспы различают

Оспа птиц представляет собой высококонтагиозное заболевание, имеющее преимущественно подострое и хроническое течение и характеризующееся образованием на коже больной птицы специфических поражений, а на слизистых оболочках дифтеритических наслоений

Возбудителем оспы птиц является ДНК-содержащий представитель авипоксвирусов, из семейства поксвирусов и имеет целый ряд видов, специфичных для различных видов птиц.

Отличием вируса оспы птиц от большинства возбудителей вирусных заболеваний является высокая устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды. Имея ярко выраженную эпителиотропность, вирус оспы выделяется во внешнюю среду в основном с частицами отторгнутой кожи. Нахождение вируса в клетках чешуек слущившегося эпителия и объясняет его устойчивость. Так вирус остается жизнеспособным до 4-5 месяцев на полу помещения, а на поверхности перьев до полугода. Солнечное облучение может выдерживать до 7 дней, повышение температуры до +60°С убивает возбудителя оспы в течение 10-15 минут, а лиофилизация и отрицательные температуры приводят к консервированию вируса и сохранению его жизнеспособности на протяжении нескольких лет. Вместе с тем, в загнивающих остатках возбудитель оспы птиц погибает достаточно быстро.

К вирусу оспы маловосприимчива водоплавающая птица, среди кур, фазанов, павлинов и мелких диких птиц заболевание напротив развивается очень быстро. В промышленном птицеводстве, при скученном содержании птицы нередко поражается более двух третей стада. Летальность при вспышке оспы может достигать 60%, особенно среди младших возрастных групп. Предрасполагающими к вспышке оспы являются:

• нарушение температурного режима в птицеводческом помещении;
• недостаточная сбалансированность рациона;
• недостаточный воздухообмен в птичнике;
• гиповитаминозы, в особенности недостаток витамина А.

Основными путями распространения вируса среди восприимчивого поголовья птицы являются контактный, алиментарный и аэрогенный (передача возбудителя через загрязненную подстилку и инвентарь), трансмиссивный – при укусах насекомых-гематофагов, являющихся переносчиками болезни. Вирус выделяется с истечениями из клюва и глаз больной и зараженной птицы, пометом и слущивающимися корочками оспенных поражений кожи. При мероприятиях, направленных на борьбу с оспой птицы стоит учитывать, что переболевшие особи в течение не менее 2 месяцев после клинического выздоровления являются вирусоносителями и активно выделяют возбудителя болезни во внешнюю среду, представляя собой стационарный источник заражения.

Проникнув в организм птицы через поврежденную кожу либо слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, вирус в первую очередь поражает эпителиальные клетки. После репликации и накопления большого количества вирионов возбудитель проникает в кровяное русло и разносится по организму. Через 1-2 недели вирус может быть обнаружен помимо мест поражения также в:

• почках;
• головном мозге;
• печени;
• селезенке и прочих внутренних органах.

Инкубационный период при естественном заражении длится от 3 дней до 3 недель. Отмечено, что у цыплят в возрасте до 30 суток заболевание возникает редко. Наиболее подвержена птица в возрасте полового созревания, в связи с падением иммунитета на фоне гормональной перестройки организма.
Характерными для оспы являются поражения гребня и сережек, а также появление дифтеритических наслоений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, что приводит к затруднению дыхания и нередко является причиной гибели птицы.

В течении оспы различают острую, подострую и хроническую форму. Острая форма наблюдается наиболее редко и развивается в основном у ослабленных особей младшей возрастной группы.

Кроме характеристики по скорости развития патологического процесса при оспе различают:

• оспенную (кожную);
• дифтеритическую;
• смешанную формы.

Общими для всех форм оспы клиническими признаками являются снижение или отсутствие аппетита, вялость, падение продуктивности, вплоть до полного прекращения яйценоскости и отрицательных привесов.

Кожная форма является наиболее доброкачественной. При ней на коже больной птицы вначале появляются очаги гиперемии, которые в дальнейшем проходят стадии пустулы и везикулы, самопроизвольно вскрываются с выделением липкого экссудата и подсыхают, покрываясь корочками. Основная масса птиц, пораженных кожной формой оспы выздоравливает. При данной форме наибольшую опасность представляет присоединение к патологическому процессу болезнетворной микрофлоры, с легкостью проникающей в пораженные оспинами места.

Дифтеритическая форма характеризуется более медленным развитием процесса, одновременно с его большей клинической тяжестью. Основными местами поражения при дифтеритической форме являются слизистые оболочки дыхательных путей. На поверхности ротовой полости, гортани и трахеи образуются характерные пленки серо-желтого налета, плотно сцепленные с подлежащей слизистой оболочкой. По прошествии некоторого времени (в среднем 2-3 недель) дифтеритические пленки самопроизвольно отторгаются с образованием язв и эрозий. Поврежденные слизистые оболочки тоже являются хорошей средой для развития патогенной микрофлоры. У птицы отмечается затрудненное дыхание, истечения из носовых ходов, проблемы с приемом корма и воды. На этом фоне развивается истощение. При дифтеритической форме большая часть птицы выздоравливает в случае отсутствия развития секундарных инфекций.
Для смешанной формы оспы характерны признаки и кожного и дифтеритического поражения. Смешанная оспа протекает наиболее тяжело и именно она дает наибольший процент падежа среди больных.

Диагноз на оспу птицы ставят по совокупности клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, а также с помощью специфических лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза проводят электронную вирусоскопию с целью обнаружения возбудителя, а также микроскопию, имеющей целью установление наличия в клетках телец Боллингера.

В случае необходимости проводят постановку биологической пробы на молодняке кур в возрасте 3-4 месяцев. Для этого экстракт патологического материала втирают в скарифицированную поверхность гребня либо в перьевые фолликулы на голени сразу вслед за выщипыванием перьев. При положительном результате на 5-8 сутки на местах нанесения патматериала развиваются характерные оспенные поражения.
Кроме того проводят серологические исследования в реакциях диффузной преципитации, иммунофлуоресценции и другие.

Поскольку специфических методов лечения оспы птиц, как и многих заболеваний вирусной этиологии, не разработано, основное внимание уделяют улучшению условий содержания поголовья и оптимизации рациона. В корма вводят свежую зелень, сенную муку, обогащают рацион витаминными добавками.
Кроме того одной из основных задач является подавление секундарной микрофлоры, для борьбы с которой используют антибактериальные препараты, например антибиотики тетрациклинового ряда. При тяжелых дифтеритических поражениях удаляют пленки с языка и слизистых ротовой полости больной птицы, смазывая места удаления йод-глицерином, либо эмульсией антибактериальных средств на рыбьем жире.

Переболевшая птица приобретает иммунитет против вируса оспы, защищающий от повторного заражения на протяжении 2-3 лет.
В случае установления вспышки оспы, на хозяйство накладывают ограничения, касающиеся, в первую очередь, вывоза птицы и яиц для дальнейшего инкубирования за пределы хозяйства. Клинически больную птицу отправляют на убой и дальнейшую переработку, клинически здоровую разрешено забивать на мясо. Родительское поголовье подвергают иммунизации.

Для профилактики оспы используют вакцины, изготовленные из штаммов вируса оспы голубей и ослабленного вируса оспы кур. Иммунитет достаточной напряженности сохраняется у привитых кур около 10 месяцев, у цыплят от 3 месяцев до полугода.

Оспу, часто называвшуюся бичом человечества, 35 лет назад удалось полностью ликвидировать с помощью массовой вакцинации и строгого противоэпидемического надзора. Это первый и пока единственный пример глобальной ликвидации особо опасного инфекционного заболевания мировым сообществом. Но исчезла ли оспа навсегда, не вернется ли эта или другая опасная оспоподобная инфекция вновь? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать, как и когда появился возбудитель этой болезни, как он адаптировался к человеческому организму и разобраться в механизмах взаимной эволюции патогенов и их хозяев

Оспа, или натуральная оспа (не путать с ветряной оспой), – особо опасное инфекционное заболевание, унесшее -больше человеческих жизней, чем другие инфекции или даже войны.

Возбудитель этой болезни вызывал настолько характерные клинические проявления инфекции и служил причиной столь масштабных эпидемий с высоким уровнем смертности, что многие историки и медики оставили письменные свидетельства об этом заболевании. И хотя дошедшие до наших дней записи фрагментарны и разрозненны и не всегда позволяют надежно установить причину конкретной эпидемической вспышки, можно с уверенностью утверждать, что с давних времен это заболевание встречалась на большой территории, ограниченной на западе Египтом, а на востоке – Китаем.

С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни регулярно возникали на Европейском материке как следствие заноса инфекции с Ближнего Востока: в VI—VII вв. вспышки оспы были зафиксированы во Франции, Италии, Испании и других странах Европы. Первые упоминания о тяжелых эпидемиях оспы в России относятся к XV в., а начиная со следующего столетия оспа стала настолько обычным явлением для Евро­пы, что внимание летописцев привлекали только случаи ее чрезвычайно широкого распространения.

И даже в XX в., за те неполные восемьдесят лет, когда осуществлялась массовая противооспенная вакцинация и велась интенсивная борьба с натуральной оспой с применением строгих карантинных мер, от этой инфекции в мире погибло не менее 300 млн человек!

Эволюционируем совместно

Как и другие вирусы, вирус оспы не способен существовать самостоятельно: чтобы размножиться, всем вирусам необходимо заразить чувствительные к ним высшие организмы. При этом в природе по¬стоянно идут процессы изменения генетических программ и селекции (отбора) оптимальных вариантов, как у самих вирусов, так и у их хозяев. Отличие состоит лишь в том, что вирусы размножаются в зараженной клетке организма в короткий промежуток времени (несколько часов) и дают многочисленное потомство (сотни и тысячи дочерних вирусных частиц).

Многоклеточные организмы, например человек, не идут ни в какое сравнение с вирусами по скорости и эффективности размножения. При развитии эпидемии в реальной человеческой популяции, которая остается генетически неизменной в этот короткий промежуток времени, распространение вируса между особями происходит по принципу цепной реакции. Такой процесс может приводить к появлению множества мутантных (измененных) вариантов исходного вируса и отбору одного из них, который в данных конкретных условиях имеет преимущество в распространении и размножении. В случае, когда инфекция завершается летальным исходом, погибают наиболее чувствительные к ней особи. При этом во время любой эпидемии обязательно находятся особи слабо чувствительные или даже совершенно устойчивые к конкретному инфекционному агенту.

Чувствительность к инфекции обусловлена генетическими особенностями особей, поэтому во время массовых эпидемий возникают не только новые варианты вирусов, но и происходит обогащение популяции хозяина особями с генетически обусловленной устойчивостью к вирусу. Так идет взаимообусловленная совместная эволюция (коэволюция) вируса и его хозяина, при том что скорость эволюции у вирусов значительно выше по сравнению с аналогичным процессом у животных и человека.

Важная особенность натуральной оспы состоит в том, что она является строго антропонозной инфекцией, т. е. передается только от человека к человеку – на сегодня не существует других видов млекопитающих, чувствительных к возбудителю этого заболевания. При этом данная инфекция обладает высокой контагиозностью, т. е. способностью эффективно передаваться от больных людей к здоровым. Вероятно, что вирус натуральной оспы произошел от вируса, поражавшего широкий круг чувствительных к нему видов животных, но который в процессе эволюции утратил эту способность, максимально адаптировавшись к организму человека (Shchelkunov et al., 2005).

По замкнутому кругу

В большой же популяции людей с высокой плотностью населения инфекция может передаваться из одного района в другой, возвращаясь на исходную точку спустя годы, когда уже родилось и выросло новое поколение, чувствительное к патогену. В этом случае антропонозная инфекция будет поддерживаться на определенной территории многие годы, переходя в так называемое эндемичное состояние.

Старейшие дошедшие до нашего времени описания оспы, датируемые IV в. (Китай) и VII в. (Индия и Средиземноморье), определяют это заболевание прежде всего как детскую инфекцию, с наибольшим уровнем смертности именно среди детей. Это указывает на существовавшую уже в то время устойчивую эндемичность заболевания в этих густо населенных географических зонах.

В Индии, несмотря на многовековую эндемичность заболевания и длительную коэволюцию вируса натуральной оспы и населения этого региона, смертность среди невакцинированных детей возрастом до 5 лет во время периодически возникавших там эпидемий оспы даже в ХХ в. могла достигать 50 % (Fenner et al., 1988). Это обусловлено тем, что вирус натуральной оспы обладает многофакторной системой для эффективного преодоления многочисленных защитных реакций организма человека, направленных против инфекционных агентов (Щелкунов, 2011; Shchelkunov, 2012). Поэтому вероятность генетической адаптации человеческой популяции к этому вирусу, которая позволила бы значительно понизить степень его патогенности для человека, крайне мала.

За прошедшие века эволюция в большей степени коснулась самого вируса. При этом на наиболее густонаселенных и обширных территориях (Индийский субконтинент) возникали эпидемии оспы с наибольшим уровнем летальности, а в регионах с низкой плотностью населения – с меньшим.

От животных – к человеку

Известно, что большинство человеческих патогенов происходит от зоонозных (т. е. характерных для диких животных) инфекционных агентов. При этом многие вирусы могут не вызывать выраженного заболевания у своего природного хозяина, но быть высокопатогенными при переносе на другой вид, в том числе на человека. Одни из наиболее ярких таких примеров – вирусы Марбург и Эбола, природным хозяином которых являются африканские летучие мыши. Они не вызывают у этих животных заболевания даже при лабораторном заражении большими дозами, однако у человека служат причиной тяжелейших геморрагиче­ских лихорадок с летальностью до 80 %.

При этом на первых этапах этого процесса большин­ство зоонозных патогенов не способно передаваться от больного человека к здоровому. Однако по мере увеличения частоты инфицирования нового хозяина, в результате естественной эволюции вирус может приобрести способность эффективно передаваться между людьми и таким образом стать причиной эпидемий. Период полной адаптации вируса к новому хозяину и превращение его в эпидемически опасный патоген может иногда исчисляться многими годами (Shchelkunov, 2011).

Вероятно, примерно около 4 тыс.лет назад этот ортопоксвирус, имевший широкий круг хозяев, приобрел свойство заражать человека. При этом он вызывал как у людей, так и у домашних животных только кожные поражения без тяжелых последствий. По торговым путям древних цивилизаций вирус мог распространиться на огромном пространстве от Индийского субконтинента до долины р. Нил, вызывая в этих районах спорадические вспышки относительно легкой инфекции. Однако по мере адаптации вируса к человеческому организму могли возникать все более массовые вспышки, что, в свою очередь, приводило к появлению новых вариантов вируса (Shchelkunov, 2009).

Первые пришествия

Считается, что натуральная оспа зародилась в районе Египта ( Ближний Восток), однако в дошедших до нас многочисленных региональных письменных источниках того времени нет упоминания об эпидемиях этого заболевания. Поэтому стоит рассмотреть альтернативный вариант, связанный с историей древней высокоразвитой Индской (Хараппской) цивилизации, которая была открыта археологами лишь в 1920-е гг. (Альбедиль, 1991).

Около 2,5 тыс. лет до н. э. в протяженной долине р. Инд появились крупнейшие для того времени города, население которых к началу 2-го тысячелетия до н. э. составляло около 5 млн человек. Однако по неизвестной причине 1,8—1,6 тыс. лет до н. э. эти города обезлюдели. Нет свидетельств, что они погибли в результате войн или природных катаклизмов; более того, при раскопках крупнейшего города Мохенджо-Даро на улицах были найдены многочисленные останки людей без видимых ран и повреждений, при том что, как установили археологи, для этой культуры было характерно кремирование умерших.

Самым очевидным объяснением краха Индской цивилизации – одной из трех наиболее древних цивилизаций человечества, наряду с древнеегипетской и шумерской, может быть эпидемия смертельной болезни. Поскольку время возникновения вируса натуральной оспы (3,4 ± 0,8 тыс. лет назад) хорошо соответствует периоду резкого сокращения численности населения долины Инда (3,8—3,6 тыс. лет назад), можно предположить, что именно натуральная оспа в качестве новой смертельной инфекции стала причиной массовых эпидемий среди местного населения, не имевшего к ней иммунитета, что и привело к резкому снижению его численности (Shchelkunov, 2009). Размер этой человеческой популяции, по-видимому, не позволил инфекции перейти­ в эндемичное состояние, и этот высоковирулентный для человека инфекционный агент исчез.

Это свидетельствует, что в Египте и на Ближнем Востоке уже в древние времена, по-видимому, имели место эпидемии зоонозной инфекции людей и домашних животных с кожными высыпаниями на теле, не сопровождающиеся летальным исходом (Shchelkunov, 2011).

Можно предположить, что в этот период в районе Ближнего Востока и Восточного Средиземноморья, где проживало несколько миллионов человек, произошло повторное возникновение опасного для людей вируса, однако недостаточно высокая численность человеческой популяции опять не позволила новой антропо­нозной инфекции перейти в эндемичное состояние и сохраниться.

В это время среди европейских стран самой густонаселенной была Греция, численность населения которой к 400 г. до н. э. составляла примерно 3 млн человек. И в Греции, и на Ближнем Востоке оспа, по-видимому, тогда не наблюдалась: по крайней мере, в армии Александра Македонского на пути от Средиземного моря до Индии не случались эпидемии. Зато во время пребывания этой армии на территории Индийского субконтинента в 327 г. до н. э. произошла вспышка заболевания с кожными поражениями, характерными для оспы.

Переход оспы на Индийском субконтиненте в энде­мичное состояние обеспечил сохранение этого высокопатогенного для человека агента на протяжении многих столетий, вплоть до XX в. Отсюда это заболевание постепенно распространилось по всему миру, и ликвидировать его в глобальном масштабе удалось лишь во второй половине прошлого века с помощью специальных профилактических прививок.

Клин клином

Нужно заметить, что люди с давних пор наблюдали у домашних животных (коров, лошадей и буйволов) оспо-подобные заболевания. Накапливалась информация, что люди, контактировавшие с больными животными, переносили такое заболевание в легкой форме, с образованием только кожных поражений. Зато впоследствии они оказывались невосприимчивыми к летальной инфекции во время эпидемий натуральной оспы.

На основании подобных наблюдений в 1796 г. английский медик Э. Дженнер впервые предложил в качестве защиты от оспы прививку инфекционного начала из пустул больных коров или лошадей. Этот метод защиты от оспы получил название вакцинация (от лат. vache – корова), а впоследствии этот термин стали использовать в приложении к иммунизации против любых других инфекций.

Следует упомянуть, что цар­ство вирусов было открыто лишь столетие спустя после введения в практику вакцинации против оспы. Но хотя природа защитного агента в то время была неизвестна, противооспенную вакцинацию стали активно применять сначала в Европе, а затем и во всем мире.

Во второй половине XX в. вакцинный материал научились получать в большом количестве от телят, зараженных путем массированной скарификации (шрамирования) кожи. Это позволило стандартизовать препараты вакцины и успешно проводить массовые вакцинации против оспы (Fenner et al., 1988).

В России (а затем в СССР) обязательное оспопрививание было введено в 1919 г. В результате в стране с огромной территорией и различными географическими зонами, от пустынь до северной тундры, где проживали десятки народностей с различными традициям и верованиями, удалось за поразительно короткий срок (уже к 1936 г.!), полностью ликвидировать это опасное заболевание.

В первой половине XX в. так поступили и многие развитые страны. Тем не менее еще в 1950-х гг. вспышки натуральной оспы ежегодно регистрировались в 50—80 странах мира. А эндемичные очаги натуральной оспы в Азии, Африке и Южной Америке продолжали представлять угрозу странам, уже освободившимся от этой инфекции. Именно поэтому даже в этих странах пришлось продолжать противооспенную вакцинацию населения.

Перелом наступил в 1958 г., когда на 9-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения от имени делегации СССР выступил заместитель министра здравоохранения В. М. Жданов с предложением инициировать программу ликвидации оспы во всемирном масштабе. И такая резолюция была принята 12 июня 1958 г., а затем, уже под эгидой Всемирной организации здравоохранения, началась беспрецедентная международная программа глобальной ликвидации оспы.

Советский Союз стал не только инициатором этой программы, но и оказал широкую поддержку на всех этапах ее реализации в последующие годы. Уже в 1958 г. Советское правительство передало ВОЗ 25 млн доз сухой противооспенной вакцины, которая была направлена в разные страны. Через два года в Московском научно-исследовательском институте вирусных препаратов была организована специальная лаборатория для крупномасштабного производства противооспенной вакцины, отвечающей требованиям ВОЗ. Эта лаборатория стала также центром для обучения зарубежных специалистов. Всего же за два десятилетия осуществления международной программы по ликвидации оспы наша страна поставила свыше 1,5 млрд доз противооспенной вакцины, которые использовали для вакцинации населения в 45 странах.

Последний случай оспы был зарегистрирован в 1978 г., а через два года на 33-й сессии ВОЗ было торжественно провозглашено, что мир и все народы Земли одержали победу над натуральной оспой. Одновременно всем странам было рекомендовано прекратить вакцинацию населения против оспы.

После успешной победы над оспой остался вопрос: навсегда ли ликвидировано это опасное инфекционное заболевание?

Например, на территории Индии в последние годы происходят вспышки инфекции, вызванные вирусом оспы буйволов, в которые вовлечены тысячи животных и сотни людей. Если эту ситуацию пустить на самотек, то по мере укрупнения вспышек заболевания все большее число людей будет инфицироваться вирусом, в результате чего он сможет полностью адаптироваться к организму человека, превратившись в эпидемически опасный инфекционный агент.

Но оснований для паники все же нет: современная ситуация радикально отличается от тех, что наблюдались в далеком прошлом. Все вспышки ортопоксвирусных инфекций человека и домашних животных в наши дни регистрируются и изучаются медиками и ветеринарами, а в процессе глобальной ликвидации оспы были отработаны стратегии вакцинации и противоэпидемических мероприятий при таких инфекциях.

Контроль всех локальных вспышек ортопоксвирусных инфекций людей должен вестись с помощью современных методов видоспецифичной экспресс-диагностики, а для предотвращения их перехода в эпидемии нужно использовать карантинные мероприятия и вакцинацию. Если ВОЗ и медицинским службам стран, которые ведут наблюдения за ортопоксвирусными инфекциями домашних животных и людей, хватит мудрости и организованности, то оспа не вернется.

Бабкин И. В., Щелкунов С. Н. Молекулярная эволюция поксвирусов // Генетика. 2008. Т. 44, № 8. С. 1029—1044.

Щелкунов С. Н. Противовирусные вакцины – от Дженнера до наших дней // Соросовский образовательный журнал. 1998. № 7. С. 43—50.

Щелкунов С. Н. Преодоление ортопоксвирусами защитных систем организма млекопитающих // Молекуляр. биология. 2011. Т. 45, № 1. С. 30—43.

Fenner F., Henderson D. A., Arita I., Ježek Z., Ladnyi I. D. Smallpox and its Eradication. Geneva: World Health Organization, 1988.

Shchelkunov S. N., Marennikova S. S., Moyer R. W. Orthopoxviruses Pathogenic for Humans. New York: Springer, 2005.

Редакция благодарит сотрудников Музея антропологии и этнографии (Кунсткамера) РАН, Санкт-Петербург д.и.н. Я. М. Василькова и К. М. Воздиган за помощь в подготовке публикации

• Вы не зашли.

• Версия для печати

Объявление

Страниц: 1

#1 2012-09-07 12:30:45

Отдиагностировав с 90% вероятностью у своей птички оспу, решил заняться всесторонним изучением данного вопроса. Все что нашел, скомпилировал в нижеизложенный текст. Выкладываю здесь, но если уважаемые господа администраторы сочтут нужным создать отдельный раздел с обсуждением болезней птиц и перенесут туда тред, то наверно это будет правильно. Еще раз повторюсь - это компилят с кучи источников, большинство из которых я уже и не вспомню, поэтому если авторы этого материала не обнаружат ссылки на свое авторство, то прошу меня простить, ибо не для корысти для, а ради спасения братьев наших меньших я это затеял.
Раздел лечение также был скомпилирован, и он отличается, от того что рекомендуют здесь на форуме, поэтому если ветконсультанты-модераторы дополнят или исправят то что там написано, желательно в развернутой форме, благодарен, наверное, буду не только я.

Оспа птиц (лат. – Variola avium; англ. – Pox; оспа-дифтерит) – контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, проявляется развитием оспенной экзантемы на неоперенных участках кожи ног, головы, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на подклювье и веках. Могут образовываться дифтероидные поражения на слизистой ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (жаба, ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931 г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.
Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.

Возбудитель болезни

Болезнь вызывает вирус оспы птиц — дермотропный вирус, относится к ДНК-содержащим вирусам, относится к роду Avipox семейства Poxviridae. Имеется четыре разновидности вируса: кур, индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 нм.
Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин. В природе циркулируют высокопатогенные и природно ослабленные штаммы.
Возбудитель оспы канареек специфичен для этого вида птиц и вызывает тяжелое заболевание только у них, в то время как вирус оспы кур обладает широким спектром патогенности. Многие зябликовые виды птиц и воробьи в основном болеют доброкачественно.
Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25…48% в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время.
Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1…3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.

Эпизоотология

К оспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.
Оспа птиц может возникнуть в любое время года, однако чаще и тяжелее она протекает зимой и ранней весной, так как в это время у птицы развиваются гиповитаминозы и нарушение обмена веществ. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время – поражение слизистых оболочек.
В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.
Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.
Птица заражается при контакте с больными особями, через контаминированные вирусом корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инкубационный период 4-14 дней.
Вирус попадает во внешнюю среду с отпадающим детритом кожного эпителия (в котором он сохраняется до 18 лет), слизистыми выделениями из ротовой и носовой полостей, глаз, с пометом. Переносится вирус оспы не только сельскохозяйственной, но и синантропной птицей, а также грызунами и кровососущими насекомыми. В организме комаров (Сulех, Аedes sрр.) вирус сохраняется, не размножаясь, более 200 дней. В организме клещей-орнитодорусов вирус сохраняется 97 дней, у персидских клещей — 30 дней, у клопов и мух-жигалок -20 дней. Воротами инфекции являются участки скарификации (повреждения кожного покрова и слизистых), полученные при расклевах и других повреждениях.
Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием. Предрасполагают к заболеванию оспой поражения птиц накожными паразитами, гельминтами и респираторными болезнями (респираторный микоплазмоз, ИБ, ИББ и ИЛТ).
Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.
Вспышки оспы протекают как энзоотии, редко приобретают характер эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед. и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50…70% птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20…25%. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.
Патогенез
Вирус оспы – эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.
Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.
Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З…4 нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

Течение и клиническое проявление

У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная), дифтероидная, смешанная и атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически.
При кожной форме на 4…5-й день после заражения или позже на коже вокруг клюва и носовых отверстий, на неоперенных участках ног и тела, век, на гребне, бородках, в окружности клоаки появляются участки дегенерации эпителия (пятнышки), постепенно превраща-ющиеся в бородавчатые эпителиомы (струпья, наросты). Сливаясь между собой, они достигают размеров 0,4-0,6 см. Оспины формируются в течение 1-2 недель. В основании оспин развивается серозное воспаление и появляются кровоизлияния. По истечении нескольких дней шероховатая поверхность эпителиом подсыхает, становится твердой и приобретает темно-коричневый цвет. Оспины (эпителиомы) плотно соединены с кожей, их трудно отделить без повреждения последней. Этот признак помогает отдифференцировать дифтероидную форму от заболеваний птицы, вызванных дефицитом витамина А и некоторых респираторных болезней. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. Эпителиомы могут сливаться, образуя при этом гомогенный налет. Струпья на веках закрывают глазную щель. Развиваются гнойный конъюнктивит и кератит.Через 2-12 дней оспины подсыхают и отпадают. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.
Больная птица угнетена, аппетит у нее понижен или отсутствует, перья взъерошены. У кур-несушек снижается яйценоскость на 40-50%.
Оспенная (кожная) форма в основном протекает доброкачественно.

Смешанная форма оспы проявляется в виде сочетания между собой кожной и дифтероидной форм, с преобладанием при этом одной из них. Если не возникает осложнений, больная оспой птица выздоравливает через 4-6 недель. Дифтероидная форма в отличие от оспенной протекает тяжелее, особенно у молодой птицы. При смешанной и дифтероидной форме смертность достигает 50-70%, при оспенной форме — 5-8%.
Атипичная форма оспы диагностируется редко из-за слабо выраженных симптомов. При этой форме заболевания птица обычно несколько вялая. Выявить атипичную форму можно при лабораторных исследованиях.
У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.
Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.
Оспа у канареек – остро протекающая контагиозная болезнь. К оспенному вирусу канареек оказались чувствительными воробьи и зяблики. Через 10-14 дней после инкубационного периода возникают клинические признаки болезни, протекающие в различной форме. Часто погибает внезапно, без видимых клинических признаков. На вскрытии в легких и сердечной мускулатуре выявляют точечные кровоизлияния. Острая легочная форма сопровождается тяжелой одышкой, конъюнктивитом, блефаритом и ринитом. Птицеводы называют это заболевание болезнью одышки. Отмечаются утолщения кожи в углах клюва, под клювом, на шее и голове, слизистые оболочки носовой полости и гортани сильно покрасневшие и воспаленные. У самцов происходит образование наложений на клюве, глазах, крыльях и ногах. На веках глаз образуются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость, которая в дальнейшем окрашивается в кроваво-красный цвет. Смерть наступает через 2-3 дня. При вскрытии определяют отечность печени, увеличение в объеме селезенки.
Иногда оспа протекает своеобразно, при этом формируются плотные образования в перьевых фолликулах, расположенных в области груди, на крыльях, на вскрытии у погибших птиц находят перикардит и дифтероидные наложения на сердечной сорочке, перегипатит, помутнение стенки воздухоносных мешков.
Хроническая форма оспы, как правило, протекает в виде поражения кожи. На поперечных участках тела (крыльях, клюве, веках, глазах, подошве, стопе ног) образуются оспинки. Общее состояние птицы нарушается, может произойти отпадение пальцев ног. Обычно это заболевание длится около 3 недель и только при развитии опухолей болезнь затягивается.

Патологоанатомические признаки

При оспенной форме на коже обнаруживают узелки твердой консистенции величиной от чечевичного зерна до горошины с возвышающейся центральной частью. Поверхность мелких узелков гладкая, блестящая, напряженная, светло-коричневого цвета. Крупные узелки шероховаты, покрыты темно-бурыми растрескавшимися струпьями, которые напоминают бородавки или тутовые ягоды. При дифтероидной форме в ротовой полости видны ложные перепонки. Вначале они тонкие, светло-серого цвета, позднее увеличиваются в размере, уплотняются, становятся творожистыми, желто-бурого цвета. Эти наложения могут закрывать просвет гортани. Затем они распространяются в носовую полость, трахею и даже бронхи. В носовой полости появляется слизисто-гнойный экссудат. При поражении инфраорбитального синуса он так же, как гортань, заполняется творожистой желто-бурой массой. Оспенные поражения иногда находят под кутикулой желудка, на слизистой пищевода и кишечника. Эпителий некротизирован. Некроз распространяется до собственного слоя слизистой. Четко выраженная демаркационная зона образуется на границе некроза и непораженных участков ткани. В случае благоприятного исхода псевдомембраны отторгаются и ткань постепенно регенерирует. При обширных поражениях появляются язвы, на месте которых образуются рубцы.
При атипичной (скрытой) форме изменения на коже не выражены, в то время как во внутренних органах они значительны. В печени находят мелкие желтоватые фокусы, легкие отечны, на эпикарде и серозных кишечника видны точечные кровоизлияния.
При хроническом течении оспы печень, почки, сердце перерождены, селезенка набухшая, коричнево-серого цвета. Трупы птиц истощены.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.
В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя и проведения гистологических исследований.
Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9… 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.
Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодер-жащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра. Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля. Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.
Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, аспергиллеза, молочницы, парши, кандидамикоза, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.

Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2…3 года.
В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более иммуногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.

Лечение

При тяжелом течении заболевания больных отделяют и лечат. Пораженные места на коже прижигают 3-5%-ным раствором марганцовокислого калия, палочкой ляписа, не разведенным креолином, бесспиртовыми растворами йода и другими дезинфицирующими средствами. Слизистую оболочку ротовой полости после снятия дифтеритического наложения смазывают раствором перекиси водорода, 0,5-2%-ным раствором хлорамина или дихлорамина, 2%-ным раствором протаргола или орошают из пульверизатора препаратом, состоящим из протаргола - 0,2 грамма, глицерина - 5 миллилитров, дистиллированной воды - 15 миллилитров или 0,5%-ной оксолиновой мазью.
Можно при оспе давать комплексный препарат бетапан следующего состава: тетрациклин - 25,0 г, витамин D2 - 40 тыс. МЕ, дрожжи гидролизные - 3000,0 г, витамин B12 -0,025 г, дрожжи пекарские - 2000,0 г, мел - 10 г. Вводят из расчета 0,5 г на 1 кг корма ежедневно 2 раза в день в течение 5-7 дней.
При конъюнктивальной форме болезни назначают препарат авиатрин: левомицетин - 50,0 г, бутиленгликоль - 1000,0 г. На 1 л питьевой воды добавляют 3 мл авиатрина, раствор спаивают в течение 10 дней.
Можно применять лечебные препараты, в состав которых входит набор витаминов в определенном сочетании. Например: тетрациклин - 0,25 г, витамин B12 - 0,25 мг, витамин D2 - 40 тыс. МЕ, рыбная мука - 30 г, мясо-костная мука - 30 г, углекислый кальций - 100 г. Препарат скармливают 2 раза в день по 0,5 г на 1 кг корма в течение 5-7 дней.
Оспа протекает легко, если в рационе достаточно витамина А и каротина.

Профилактика и меры борьбы

Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. При обнаружении оспы очищают и дезинфицируют помещение и предметы ухода. Трупы павшей птицы уничтожают. Для дезинфекции вольер применяют горячий 3-4%-ный раствор едкого натрия, аэрозоль формалина, 20%-ный раствор свежегашеной извести. На следующий день дезинфекцию повторяют. Помещение хорошо проветривают и белят хлорной известью. Весь инвентарь и гнезда моют горячей водой с добавлением каустической соды.
Условно здоровую птицу изолируют и иммунизируют с использованием сухой эмбриональной вирусвакцины из голубиного штамма против оспы птиц. Перед началом вакцинации содержимое ампулы растирают в стерильной ступке, добавляя небольшое количество 25%-ного раствора глицерина; затем смешивают с остальной частью этого раствора, необходимого для разведения содержимого одной ампулы. Птицу иммунизируют втирая разведенную вакцину в перьевые фолликулы груди. Реакцию на прививку контролируют через 7 дней.
При отсутствии реакции прививку повторяют. Иммунитет формируется через 3 недели, продолжается 6 месяцев.
Для предотвращения заноса инфекции вновь приобретенную птицу помещают в отдельную клетку за 10-20 дней и подвергают тщательному исследованию (прежде чем вводить в стадо). Для профилактики ослы; и повышения общей резистентности полезно в рацион птицы включать сочетание следующих препаратов: витамина А - 70 тыс. МЕ, витамина D3 - 8 тыс. МЕ, окситетрациклина - 100мг, витамина B12 - 0,2 мг, мясо костной муки-100 г. Доза препаратов - 1 г на 1 кг корма в течение 4 дней.