Как герпес влияет на плаценту

Состояние фетоплацентарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода: Литература

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

Проблемы репродукции, 3-1999, с.37-40

Генитальная герпетическая инфекция приводит к развитию хронической плацентарной недостаточности, степень тяжести которой зависит от времени, частоты и длительности рецидивов заболевания. Изменения в плаценте характеризуются наличием как деструктивных, так и компенсаторных процессов, степень сохранности которых определяет дальнейшее развитие и состояние плода. Беременных с данной патологией следует относить к группе высокого риска по возможности развития плацентарной недостаточности. Выявленные морфологические изменения последа позволяют своевременно начать патогенетически обоснованную терапию новорожденных, что способствует снижению частоты тяжелых форм неонатального герпеса.

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. В его основе лежат нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом наблюдаются нарушения транспортной, трофической, эндокринной, метаболической, антитоксической функций плаценты, лежащие в основе патологии плода и новорожденного [3, 8, 12].

Общепризнанно, что плацентарная недостаточность - симптомокомплекс, сопровождающий практически все осложнения беременности. Его частота у пациенток с вирусной и бактериальной инфекцией составляет в среднем 50-60% [1, 6, 10].

Степень и особенности влияния патологических факторов и состояний беременной на плаценту и плод зависят не только от срока гестации, длительности воздействия, но также от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в фетоплацентарной системе. Последнее позволило на основе морфологических изменений в плаценте выделить относительную и абсолютную недостаточность плаценты.

Особого внимания заслуживают инфекции, возбудители которых активно размножаются в плаценте, повреждая ее [4, 13]. Среди них большое внимание уделяется генитальной герпетической инфекции как одной из наиболее часто встречаемых и имеющей тенденцию к быстрому росту во всем мире [2, 6, 9]. Возбудителю этой инфекции отводят определенную роль в нарушении эмбриогенеза, этиологии спонтанных абортов, преждевременных родов, развитии плацентарной недостаточности, врожденной патологии новорожденных, считая это результатом внутриутробной вирусной инфекции [1, 3]. Взгляд на этот возбудитель как на исключительно латентный вирус пересмотрен и признана его этиологическая роль в развитии заболеваний матери, плода и новорожденного. Общепризнанно, что наиболее частой причиной патологического состояния плода является нарушение функции плаценты [5, 7]. Первичный эпизод генитального герпеса , совпавший с беременностью, а также активация латентной инфекции чреваты проникновением вируса в плаценту, воздействием на нее с развитием деструктивных процессов и как следствие этого - плацентарной недостаточностью, степень выраженности которой зависит от уровня развития компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод [4, 6, 13]. Особенности строения плаценты позволяют вирусам размножаться в ней в больших количествах. Характер изменений в последе зависит как от патогенности возбудителя и способа его размножения, так и от состояния макроорганизма, длительности течения инфекционного процесса и путей инфицирования [2, 8, 12].

Цель настоящего исследования - изучение роли вируса простого герпеса в генезе плацентарной недостаточности и определение специфических изменений в плаценте женщин с генитальной герпетической инфекцией.

Материал и методы

Проведен анализ течения беременности у 104 женщин с генитальной герпетической инфекцией в сопоставлении с функциональным состоянием фетоплацентарного комплекса и морфологическими особенностями последа. Из них у 6 - первичный эпизод генитального герпеса совпал с данной беременностью (сведения об особенностях течения беременности и родов у этих женщин получены путем выкопировки историй родов).

У всех пациенток были изучены данные общего, акушерского и гинекологического анамнеза, проведены общепринятые методы обследования. Состояние иммунной системы оценивали по концентрации иммуноглобулинов трех основных классов A, M, G и содержанию различных субпопуляций Т-лимфоцитов. Для выявления ДНК инфекционного агента использовали метод точечной гибридизации (дот-гибридизации) с применением ДНК-зонда, меченного биотином. Материалом для исследования служили соскобы эпителия вульвы, влагалища, цервикальная слизь.

На протяжении всей беременности проводился ультразвуковой скрининг. Для выявления пороков развития плода и изменений в плаценте, характерных для вирусной инфекции, во II и III триместрах гестации основное внимание уделялось биометрии плода, а также расположению, толщине и структуре плаценты, количеству околоплодных вод. Кровоток в сосудах системы мать- плацента-плод определялся методом Доплера в аорте плода, артерии пуповины и маточной артерии. Для наблюдения за состоянием плода проводилась антенатальная кардиотокография.

Течение раннего неонатального периода было оценено у 97 новорожденных. У всех новорожденных исследовали слизь из зева на наличие вируса простого герпеса, проводили ультразвуковое исследование головного мозга, изучали иммунный статус.

При морфологическом исследовании были изучены последы (плацента, плодные оболочки, пуповина), полученные от 97 родов и 2 самопроизвольных выкидышей в 21 и 26 нед гестации. Применялись макроскопический, морфометрический, гистологический, иммуногистохимический (основанный на выявлении антигенов вируса простого герпеса типов 1 и 2 с помощью флюоресцирующих сывороток), патоморфологический методы исследования.

Результаты и обсуждение

Возраст пациенток колебался от 19 до 40 лет и составил в среднем 28,2 1,1 года. Из 104 обследованных женщин первобеременных было 28, повторнобеременных - 76, первородящих - 71, повторнородящих - 26. По нашим данным, подавляющее большинство женщин ранее наблюдались и лечились по поводу гинекологических заболеваний, среди которых превалировали кольпиты (69,8%), эктопии шейки матки (49,2%), хронические сальпингоофориты (50,7%), хронический эндометрит (19,4%). Частота первичного бесплодия составила 12,4%, вторичного - 16,2%. У 30,6% пациенток были указания в анамнезе на привычное невынашивание беременности . По данным разных авторов [1, 7, 10], частота выявления герпеса гениталий составляет 47-67% при целенаправленном обследовании женщин с невынашиванием беременности . Неразвивающиеся беременности отмечены в анамнезе у 16,2%. Наши данные подтверждают мнение A.Mindel [9] о том, что генитальный герпес является одной из ведущих причин, приводящих к привычному невынашиванию беременности. Течение данной беременности характеризовалось обострением генитального герпеса в 51,5% случаев. Обострение в I-II триместре диагностировано в 17,1% случаях, в III триместре - в 28,2%. Обострения на протяжении всей беременности встречались в 4,8% случаях. Частые рецидивы генитального герпеса (3 раза и более) диагностированы в 11,6% случаях, рецидивы от 1 до 3 раз за беременность встречались у 40,3% женщин. Длительность рецидивов заболевания составляла в среднем 3-5 дней, более длительные (8-10 дней) рецидивы имели место в 6,7% случаях.

Одной из главных особенностей течения беременности у данного контингента больных являлась высокая частота угрозы прерывания беременности, особенно на ранних сроках (28,1%). Самопроизвольные выкидыши в I триместре произошли лишь при атипичной форме генитального герпеса у 6% женщин. Неразвивающаяся беременность отмечалась у 2%. Частота угрозы прерывания во II триместре была почти в 2 раза ниже (15,4%) по сравнению с I триместром, что согласуется с данными М.А. Власовой и соавт. [1], в соответствии с которыми данная патология при герпетической инфекции составляет 54% в ранние сроки и 25% - в более поздние сроки. В III триместре была выявлена высокая частота угрозы преждевременных родов (25,2%).

В I триместре беременности при помощи ультразвукового исследования выявлены 2 (1,9%) неразвивающиеся беременности. Во II триместре обращалось внимание на длину шейки матки, что позволило нам выявить начальные признаки истмико-цервикальной недостаточности и своевременно провести ее хирургическую коррекцию в 4 (3,9%) наблюдениях. Самопроизвольные выкидыши во II триместре беременности произошли у 2 беременных с первичным эпизодом генитального герпеса.

В III триместре при ультразвуковом исследовании выявлен кальциноз плаценты различной степени выраженности (42,4%), задержка внутриутробного развития плода с отставанием от гестационного срока на 2 нед (10,1%) и на 3-4 нед (3%), многоводие (13,4%), маловодие (14,5%), кисты плаценты (3,9%), преждевременное созревание плаценты (22,1%). Доплерометрическое исследование позволило в 17,5% случаев выявить нарушения со стороны фето- и маточно-плацентарного кровотока. Признаки внутриутробного страдания плода по данным антенатальной кардиотокографии выявлены в 21,6% случаев. При проведении интранатальной кардиотокографии начавшаяся острая гипоксия плода была диагностирована в 8,2% случаев, что явилось показанием для экстренного родоразрешения. Всего у 104 пациенток произошло 97 родов и 7 самопроизвольных выкидышей. В 75 (77,3%) случаях роды были своевременными, в 22 (22,7%) - преждевременными, в 45,4% произведено абдоминальное родоразрешение, в 54,6% роды проводились через естественные родовые пути.

Проведено морфологическое исследование 97 последов с подтвержденной клинико-лабораторно генитальной герпетической инфекцией. Характерными особенностями герпетических плацентитов являлись гигантоклеточный метаморфоз децидуальных клеток базальной пластинки, трофобласта ворсин, стромы, амниона, сосудистых стенок с наличием в ядрах пораженных клеток базофильных включений и антигенов вируса, дающих специфическое свечение при реакции с флюоресцирующими антителами к вирусу простого герпеса типов 1 и 2; патологическая незрелость плаценты в виде диссоциированного развития ворсинчатого хориона; воспалительные изменения во всех слоях плаценты с выраженной лимфоидно-плазмоцитарной и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией в базальной пластинке, хорионе и экстраплацентарных оболочках, неспецифические изменения, связанные с циркуляторными расстройствами, и инволютивно-дистрофические процессы.

При морфологическом исследовании плацент детей, родившихся в удовлетворительном состоянии и массой тела более 3000 г, выявлены, наряду с нарушением их созревания, повреждением и воспалением, хорошо развитые компенсаторно-приспособительные процессы. Основная масса терминальных ворсин была хорошо васкуляризирована. Морфометрически установлено, что 6,0 0,95% терминальных ворсин были бессосудистыми, 12,2 1,4% ворсин содержали 1-2 капилляра, 51,8 2,4% - 3-5 капилляров, 14,6 1,1% - 6-10 капилляров и 15,4 0,94% - более 10 капилляров. Это свидетельствовало о значительной гиперваскуляризации терминальных ворсин, что обеспечило хорошее внутриутробное развитие плода. Кроме того, отмечался сравнительно низкий коэффициент плотности расположения ворсин (2,41 0,08), отражающий наличие большого объема материнской крови в интервиллезном пространстве к моменту родов. Хорошо была представлена пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек и синцитиальных мостиков. Описанные изменения указывали на наличие компенсированной формы относительной плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании последов детей, родившихся с явлениями гипотрофии, наряду с характерными изменениями и различной степени выраженности компенсаторно-приспособительными реакциями, имелась явная редукция сосудистого русла ворсинчатого хориона. Это сочеталось с повышением коэффициента плотности ворсин, который составил 4,09 0,06, и как следствие этого объем материнской крови в межворсинчатом пространстве был уменьшен. Эти изменения соответствовали относительной субкомпенсированной форме плацентарной недостаточности.

При морфологическом исследовании плаценты после самопроизвольных выкидышей наряду с выраженными альтеративными и воспалительными изменениями отмечались резкая задержка развития ворсинчатого хориона, выраженный продуктивный васкулит, что сочеталось со слабовыраженными компенсаторно-приспособительными процессами и свидетельствовало о тяжелом герпетическом поражении плаценты с явлениями декомпенсированной формы хронической плацентарной недостаточности. При патологоанатомическом вскрытии наиболее тяжелые изменения констатированы в головном мозге. Такая патология, как очаговый или диффузный менингоэнцефалит и истинные порэнцефалические кисты, указывали на трансплацентарное прохождение вируса в ранний фетальный период. Патогномоничным для герпетической инфекции являлось наличие некротических изменений в органах и тканях, а также гигантоклеточный метаморфоз эпителиальных и нервных клеток.

Проведенные нами исследования показали высокую эффективность иммуноглобулинотерапии, проводившейся под контролем иммунного статуса по схеме, применяемой в отделении ведения беременных с высоким инфекционным риском центра (по 250 мг на 1 кг массы тела беременной через день внутривенно капельно всего на курс лечения 3 раза). Два-три курса данной терапии проведены 37 (37,1%) беременным. Необходимо отметить, что своевременно проведенная беременным иммуноглобулинотерапия способствовала более полной реализации компенсаторно-приспособительных возможностей последа. Это было обусловлено частичной нейтрализацией цитопатогенного действия вирусов. Это касалось не только вируса простого герпеса, но и ассоциирующих с ним респираторных вирусов и бактерий. Известно, что иммуноглобулин способен вызывать агглютинацию и преципитацию бактериальных возбудителей, нейтрализацию их токсинов, усиливать фагоцитарную активность нейтрофиллов и макрофагов [6]. Развернутые пролиферативные изменения в синцитиотрофобласте и сосудистом русле ворсин в центральной, парацентральной и периферической частях плаценты сочетались с увеличением количества терминальных ворсин, содержащих по 5-6 синцитиокапиллярных мембран. Это увеличивало общую поверхность диффузии и способствовало усилению трансплацентарного обмена веществ. На этом фоне отмечалось рождение детей с массой тела более 3000 г, в удовлетворительном состоянии и с нормальным развитием в периоде новорожденности. Мы считаем целесообразным проводить 3 курса иммуноглобулинотерапии в I, II триместрах беременности и за 10-14 дней до предполагаемого срока родов. Отсутствие данной терапии обусловливало наличие более развернутой картины поражения последа, что оказывало неблагоприятное влияние на течение беременности, состояние плода и новорожденного. Трудности в диагностике рецидивов и правильной оценке тяжести течения атипичной формы герпетической инфекции, а также отсутствие в связи с этим своевременной иммуноглобулинотерапии привели к инфекционному заболеванию у 41,3% детей.

Генитальная герпетическая инфекция приводит к развитию хронической плацентарной недостаточности, степень тяжести которой зависит от времени, частоты и длительности рецидивов заболевания. Изменения в плаценте характеризуются наличием как деструктивных, так и компенсаторных процессов, степень сохранности которых определяет дальнейшее развитие и состояние плода.

Беременных с данной патологией следует относить к группе высокого риска по возможности развития плацентарной недостаточности. В план обследования пациенток с данной патологией должны быть включены современные методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса и морфологическое исследование последа. Выявленные морфологические изменения последа позволяют своевременно начать патогенетически обоснованную терапию новорожденных, что способствует снижению частоты тяжелых форм неонатального герпеса.

1. Власова М.А., Островская О.В., Львов Н.Д., Никитина А.А. Влияние бессимптомного генитального герпеса на течение и исход беременности. Вопр вирусол 1991; 36: 6: 501- 503.

2. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Руководство для врача. М: Авиценна, ЮНИТИ 1995; 85-141.

3. Кудашов Н.И. Клинико-диагностические аспекты внутриутробной герпесвирусной инфекции у новорожденных. Вестн акуш и гинекол 1993; 1-2: 5-12.

4. Мельникова В.Ф. Патологическая анатомия поражений последа, вызванных вирусами (респираторным и простого герпеса) и микоплазмами. Дис. . докт. мед. наук. Санкт-Петербург 1992.

5. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера. Арх патол 1993; 55: 5: 78-81.

6. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1997; 224.

7. Brocklehurst P., Carney O., Ross E., Mindel A. The management of reccurent genital herpes infection in pregnancy: a postal sarvey of obstetric practice. Brit J Obstet Gynaec 1995; 102: 791-794.

8. Hyde S.R., Giacoia G.P. Congenital herpes infection; placental and umbilical cord findings. Obstet and Gynec 1993; 81: 5: 852-855.

9. Mindel A. Genital herpes - the forgotten epidemic. The Journal of International Herpes Management Forum. 1994; 1: 39-48.

10. Mindel A. HSV in pregnancy and neonates. World STL/AIDS Congress, Singapore 1995; 24.

Во время беременности иммунная система женщины зачастую ослаблена, в связи с чем представительницы прекрасной половины человечества особенно подвержены негативному воздействию различного рода инфекций, в том числе спровоцированных цитомегаловирусом, а также вирусом простого герпеса. Многих беременных, в первую очередь, беспокоит вопрос о том, какое влияние могут оказать эти инфекции на развитие плода.

Цитомегаловирусная инфекция (Далее – ЦМВИ) и инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Далее – ВПГ), относятся к группе внутриутробных инфекций, традиционно объединяемых аббревиатурой TORCH: Т – токсоплазмоз, R – rubella (краснуха), С – цитомегалия (цитомегаловирусная инфекция), Н – герпес.

«Для самой беременной эти инфекции в целом опасности не представляют, опасной является передача возбудителей плоду с последующим развитием внутриутробного заболевания, исходом которого могут быть внутриутробная гибель плода, рождение ребёнка с тяжёлой, нередко несовместимой с жизнью, патологией", - отмечает Михаил Лебедев, врач-эксперт Центра молекулярной диагностики ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора.

Наиболее серьезную угрозу для плода представляет инфекция, впервые возникшая во время данной беременности, так называемое первичное инфицирование. Напомним, что существуют три основных пути инфицирования ЦВМИ и ВПГ:

По мнению эксперта Центра молекулярной диагностики, вероятность передачи плоду наивысшая при инфицировании матери на поздних сроках беременности. Именно в конце третьего триместра неослабленный вирус способен практически беспрепятственно проникнуть сквозь плаценту, оказав негативное воздействие на плод. Но тяжесть возможного поражения плода при первичном инфицировании беременной максимальна на ранних сроках беременности.

Риск передачи плоду в случае ЦМВИ составляет 40-50%. При инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, максимальный риск инфицирования плода - 70%. Этот риск, как правило, возникает за несколько дней или за месяц до родов.

Наличие подобных антител свидетельствует об отсутствии риска передачи инфекции плоду (плод защищён материнскими антителами). При реактивации хронической инфекции у матери инфицирование плода в крайне редких случаях все же возможно. Например, риск передачи ЦВМИ составляет не более 1%. Однако стоит отметить, что развитие внутриутробного заболевания плода крайне маловероятно.

Итак, основную группу риска по развитию внутриутробных инфекций представляют неинфицированные беременные, у которых, соответственно, отсутствуют антитела IgМ и IgG. Причём, чем меньше срок беременности, тем более серьезными могут быть последствия для плода.

Неотъемлемым элементом мониторинга развития плода является пренатальная диагностика. Наш эксперт Михаил Лебедев считает, что в скрининге герпес-вирусных инфекций должны использоваться серологические методы диагностики - выявление специфических антител класса IgМ и IgG методом иммуноферментного анализа (ИФА) с обязательным определением индекса авидности IgG.

Авидность IgG определяет степень прочности соединения антител с антигеном, где индекс авидности IgG - маркёр давности инфекционного процесса. Выявление низкоавидных IgG свидетельствует о том, что первичное инфицирование произошло недавно (острая первичная инфекция), и есть угроза передачи плоду. Выявление высокоавидных IgG свидетельствует о наличии хронической (латентной) инфекции, риск передачи плоду минимален. Отсутствие антител IgM и IgG в организме беременной, как отмечалось ранее, говорит о том, что женщина не была инфицирована ранее и входит в основную группу риска.

Методом прямого выявления возбудителей является полимеразная цепная реакция (ПЦР) в качественном и количественном формате, позволяющая определить вирусную нагрузку.

ПЦР при подтверждении факта первичной или реактивированной инфекции существенно дополняет серологические методы (ИФА). А для установления факта инфицирования плода и подтверждения диагноза у новорождённых молекулярно-генетические методы имеют решающее значение.

Материал предоставлен ИА SakhaNews Центром молекулярной диагностики ЦНИИЭ Роспотребнадзора.

Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике. HSV-2, или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75-80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5-1 % плодов, а при остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %.

При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать при любом сроке беременности и приводить к формированию врожденных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевременным родам.

Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацентарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование восходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала.

Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед - к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30-40 % случаев, после 32 нед - к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), которое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микро- или гидроцефалия, церебральные некрозы).

Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50 %. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).

При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.

При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол, иммуномодуляторы.

Вопрос о прерывании беременности решают в каждом случае строго индивидуально.

В качестве противовирусной терапии применяют ацикловир. Назначение препарата в I триместре при неосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловир назначают внутрь, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение препарата. Одновременно целесообразно использовать препараты интерферона, а также природные антиоксиданты (витамины Е и С). Из интерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать виферону. Его вводят так же, как при цитомегаловирусной инфекции ректально в виде свечей.

На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодулирующая терапия с последующим использованием герпетической вакцины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами. В качестве иммуномодуляторов используют лазерное облучение крови, плазмаферез и энтеросорбцию.

Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.

Пoд peд. Г.M.Caвeльeвoй

При выявлении хронических персистирующих вирусных инфекций, обусловленных вирусом простого герпеса, цитомегаловируса, вирусом Коксаки, энтеровирусом, которые не являются прямым причинным фактором привычного невынашивания, но существенно осложняют течение беременности, необходимо провести иммуномодулирующую и общеукрепляющую терапии.

В случае наступления беременности проводят контроль с целью установления возможной активации вирусной инфекции и для ее профилактики используют комплекс витаминов, а также иммуноглобулин (внутривенно капельно); осуществляют профилактику плацентарной недостаточности.

Для подготовки к беременности пациенток с волчаночным антикоагулянтом (ВА) проводят лечение для нормализации гемостазиограммы. С этой целью могут быть использованы антиагреганты (курантил, трентал, никош-пан, теоникол) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин и др.). Беременность разрешают при нормальной гемостазиограмме.

Преднизолон в дозе 5 мг назначают на 2-й день после овуляции во время того цикла, когда разрешена беременность. В первые недели беременности контроль гемостазиограммы и уровня ВА проводят каждые 7-10 дней для подбора дозы глюкокортикоидов и антиагрегантов. При необходимости возможно проведение гепаринотерапии (10 000 - 20 000 ЕД в сутки подкожно). Со II триместра может быть применен аспирин в низких дозах.

Независимо от причинных факторов привычного невынашивания в процессе беременности проводят профилактику плацентарной недостаточности и хронической гипоксии плода, которые, как правило, наблюдаются при данной патологии.

Санкт-Петербург, Приморский район,
ул. Шаврова 13/1

Понедельник-Пятница — 10:00 - 21:00
Суббота — 10:00 - 18:00

Комендантский проспект — Старая Деревня
Пионерская

ВПГ (Вирус простого герпеса) при беременности

Вирус простого герпеса (ВПГ) входит в список инфекций, передающихся половым путем, которые могут влиять на плод и осложнять беременность. Генитальный герпес представляет большую опасность, так как способен инфицировать плод и новорожденного. Герпетическая инфекция может приводить к невынашиванию беременности, развитию врожденных уродств и гибели или инвалидности ребенка. Плод может быть инфицирован внутриматочно или при прохождении через родовые пути.

Герпес при беременности

Влияние генитального герпеса на течение беременности и состояние плода реализуется двумя механизмами:

• инфицирование плода, околоплодных вод, плаценты и оболочек, причем наблюдается разная степень распространения инфекции (генерализованная инфекция плода и плаценты, локальная инфекция плода, тератогенное воздействие на эмбрион и плод, латентная инфекция плода с клиническими проявлениями в постнатальном периоде);
• косвенными влияниями в виде лихорадки, нарушения общего гомеостаза вледствие тяжелого течения инфекции, нарушения функции фетопланцентарного комплекса, нарушения иммунного и гормонального баланса.

При первичной герпесе при беременности ВПГ может входить в фетоплацентарное звено вследствие материнской виремии (распространение вируса в крови матери).

Герпес при беременности в I триместре вызывает тяжелые врожденные аномалии и спонтанное прерывание беременности.

Результаты недавних исследований позволяют прийти к выводу, что первичная инфекция герпесом во II и особенно в III триместре беременности представляет еще больший риск для плода и новорожденного.

Перинатальная заболеваемость впг и смертность имеют место у 40-50% плодов и новорожденных, у матерей которых первый эпизод генитального герпеса проявился во время беременности.

При рецидивах заболевания в период беременности частота заболевания новорожденного значительно ниже, однако риск его все же существенен - 3-4%.

Внутриутробное инфицирование плода вирусом герпеса во время беременности

Существует по крайней мере три пути проникновения ВПГ к эмбриону и плоду:

• Восходящий (или трансцервикальный), когда вирус простого герпеса из слизистой оболочки влагалища или цервикального канала проникает через плодные оболочки в околоплодные воды из-за снижения защитных свойств цервикальной слизи или в связи с медицинскими манипуляциями.
• Гематогенный (или трансплацентарный), когда находящийся в крови матери ВПГ проникает через плаценту к плоду по пупочной вене.
• Трансовариальный, когда ВПГ проникает из брюшной полости по маточным трубам.

Клинические проявления ВПГ-инфекции у плода определяются в основном двумя факторами:

• сроком гестации (сроком беременности), в который происходит инфицирование;
• путем проникновения возбудителей.

Неблагоприятный для плода исход беременности наблюдается как при герпетических, так и при других вирусных инфекциях и связан главным образом с гематогенным путем передачи инфекционного агента.

При этом имеет место тяжелое поражение мозга, печени, легких и других жизненно важных органов плода.

Инфицирование плода вирусом простого герпеса в I триместре беременности может привести к поражениям, характерным и для других внутриутробных инфекций: микро- и гидроцефалии (водянке мозга), внутричерепному кальцинозу, катаракте, порокам развития.

Инфицирование плода во II и III триместрах беременности вызывает гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки), анемию, желтуху, пневмонию, менингоинцефалит.

Нередко внутриутробное инфицирование эмбриона ВПГ вызывает повреждения, из-за которых дальнейшее развитие плода становится невозможным. Поражение плода в основном происходит при первичном ВПГ в результате виремии (большое количество вируса в крови матери).

В данной ситуации имеет место отсутствие антител, т. е. организм матери не сопротивляется инфекции, так как иммунитет с ней встречается впервые.

При инфицировании матери после 20 недель гестации повышается частота преждевременных родов и опасность прямой передачи ВПГ новорожденному. В поздние сроки беременности вирус простого герпеса может разрушать оболочки и вызывать хорионамниониты, которые часто являются причиной преждевременных родов или перинатальной смерти.

Инфицирование плода в подавляющем большинстве случаев происходит при прохождении им родового канала во время родов. Это происходит при наличии очагов в области вульвы или шейки матки, а также при бессимптомном выделении ВПГ.
У большинства матерей, родивших детей с неонатальной герпетической болезнью, генитальный герпес не имел клинических проявлений во время родов и беременности.

На основании наших наблюдений можно сделать выводы, что за исключением типичных клинических проявлений герпеса наиболее значимыми факторами, сопутствующими ВПГ-инфекции и настораживающими в отношении необходимости ее исключения, являются (в порядке снижения их диагностической значимости):

• кольпит;
• эрозия шейки матки;
• самопроизвольные выкидыши;
• хронические заболевания придатков;
• эндометрит;
• первичное и вторичное бесплодие.

Ведение родов строго индивидуально. Если нет обострения или выявлены агенты ВПГ в клетках цервикальной слизи в последние сроки беременности, роды ведут через естественные родовые пути. Кесарево сечение выполняется по абсолютным или относительным показаниям с учетом наличия ВПГ.

Послеродовый период у большинства рожениц протекает удовлетворительно, без осложнений. Редко наблюдался эндометрит после кесарева сечения.

Лечение генитального герпеса при беременности

Способы лечения герпетической инфекции у беременных ограничены. Противовирусные препараты применяются в основном местно. Использование нормального иммуноглобулина человека для внутривенных вливаний применяется при лечении беременных женщин с рецидивирующей формой генитального герпеса.

Основное место отводят профилактике и углубленному обследованию женщин при планировании беременности!