К какому семейству относится герпес

В последние годы в инфекционной патологии все большее значение приобретают герпес-вирусы (от греч. herpes — ползучий). Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние 25 лет к герпес-вирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире. Неуклонный рост числа герпетических заболеваний у взрослых и детей обусловливает необходимость всестороннего изучения герпетической инфекции и разработки эффективных методов профилактики и лечения разнообразных форм этой инфекции. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов.

Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом. По данным ВОЗ, смертность от герпетической инфекции среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%).

Герпес-вирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae и в настоящее время наиболее четко классифицированы. Семейство Herpesviridae включает в себя более 80 представителей, 8 из которых для человека наиболее патогенны (human herpes virus-HHV). Герпес-вирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяются на 3 подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 1, по данным Н. Г. Перминова, И. В. Тимофеева и др., Государственный научный центр вирусологии и биотехнологий).

α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV, характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпес-вирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в ганглиях.

β-герпес-вирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относятся CMV, HHV-6, HHV-7.

γ-герпес-вирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят вирус Эпштейна-Барр и HHV-8-герпес — вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV). KSHV является наиболее близким по геномной организации Т-клеточно-тропному обезьяньему герпес-вирусу Саймири (HVS).

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере, EBV и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

В эпидемиологическом плане наиболее интересны следующие сведения о герпес-вирусах: вирионы чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52°С в течение 30 мин, при температуре 37,5°С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре 70°С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50-процентном растворе глицерина. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальными биологическими свойствами всех герпес-вирусов человека является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Персистенция представляет собой способность герпес-вирусов непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса. Латенция герпес-вирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпес-вируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпес-вирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпес-вируса свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна-Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпштейна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов). В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции.

Герпес-вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Особенностью герпес-вирусной инфекции является возможность вовлечения в инфекционный процесс многих органов и систем, чем и обусловлено многообразие вызываемых герпес-вирусами заболеваний, варьирующих от простых кожно-слизистых до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов.

Инфицирование человека указанными герпес-вирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующего острого инфекционного заболевания в среднем не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная эритема (вирус герпеса человека 6 типа), афтозный стоматит (вирусы простого герпеса 1 или 2 типов), ветряная оспа (вирус варицелла зостер), инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), мононуклеозоподобный синдром (цитомегаловирус). У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей. Помимо биологических свойств штамма герпес-вируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онкогенетические) особенности иммунного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

Часто, особенно при снижении иммунореактивности организма, герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому, с необычными клиническими проявлениями, течению основного заболевания. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, а также ЦМВ входят в число возбудителей TORCH-инфекций. Они играют важную роль в нарушении репродуктивной функции человека, развитии серьезных заболеваний матери, плода, новорожденного и детей младшего возраста.

Вызываемые вирусами ВПГ, CMV, ВЭБ заболевания рассматриваются как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии. В 1988 г. они включены в расширенное определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли некоторых герпес-вирусов (ВГЧ-8, ЦМВ, ВЭБ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах:

выявление вируса per se (электронная микроскопия);
выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках);
выявление и идентификация вирусов с помощью антител (МФА, ИФА, РАЛ, ИБ, РН, РСК);
выявление и идентификация нуклеиновых кислот (ПЦР, МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить ГВ или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит

в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпес-вирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке.

Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ.

Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из различных клеточных культур.

Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: полимеразную цепную реакцию и реакцию молекулярной гибридизации, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение герпетической инфекции до настоящего времени остается сложной задачей. Хроническое течение процесса приводит к иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакции клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения герпетической инфекции, лекарственных средств, обеспечивающих полное излечение от герпеса, не существует. Герпес-вирусная инфекция относится к трудно контролируемым заболеваниям. Это связано, в первую очередь, с разнообразием клинических поражений, развитием резистентности вируса к лекарственным средствам, наличием у герпес-вирусов молекулярной мимикрии. Поэтому для успешного лечения герпетической инфекции необходимо правильно подобрать противовирусный препарат, его дозу и длительность лечения, использовать комбинацию различных лекарств. В схемы терапии для повышения эффективности лечения необходимо также включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунного статуса, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента.

В настоящее время все антигерпетические средства подразделяются на 3 основные группы антивирусных препаратов (табл. 3).

Механизм действия химиопрепаратов (аномальных нуклеозидов: валтрекса, вектавира, фамвира, цимевена) связан с угнетением синтеза вирусной ДНК и репликации вирусов путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы.

В препаратах-иммуномодуляторах (алпизарин, имунофан, ликопид, полиоксидоний) активно действующие вещества обладают иммуностимулирующими свойствами в отношении клеточного и гуморального иммунитетов, окислительно-восстановительных процессов, синтеза цитокинов.

Препараты-индукторы ИФН (амиксин, неовир, циклоферон) сочетают этиотропный и иммуномодулирующий эффекты действия. Препараты индуцируют образование эндогенных ИФН (α, β, γ) Т- и В-лимфоцитами, энтероцитами, гепатоцитами.

Особое место среди средств антигерпес-вирусной терапии занимает герпетическая вакцина для активации клеточного иммунитета, его иммунокоррекции в фазе ремиссии. Вакцинация преследует 2 цели: предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или облегчение течения заболевания.

Однако, несмотря на наличие обширного списка антигерпетических препаратов, герпес остается до сих пор плохо контролируемой инфекцией. Это обусловлено и генотипическими особенностями возбудителя, и длительной персистенцией вируса в организме, и формированием штаммов, устойчивых к антивирусным препаратам. Максимальный клинический эффект может быть получен только при рациональной комплексной терапии лекарственных средств с различным механизмом действия.

Санкт-Петербургской группой ученых вирусологов и инфекционистов во главе с В. А. Исаковым предложена программа лечения и профилактики герпетической инфекции (табл. 4).

Преимущества комплексной терапии ГИ.

Сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект.
Благодаря снижению дозы противовирусного ХПП уменьшается вероятность развития побочных эффектов, сокращается токсическое воздействие на организм больного.
Снижается вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов к данному препарату.
Достигается иммунокорригирующий эффект.
Сокращается продолжительность острого периода болезни и сроков лечения.

Таким образом, терапия ГИ является сложной и многокомпонентной задачей.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

показать на карте

(096) 695-04-51, (066) 983-12-89

(096) 695-04-53, (066) 477-73-50

Герпес - вирусная инфекция, относится к наиболее распространенным, а герпетические вирусные заболевания - одна из актуальных проблем современной клинической медицины .

. Герпес все чаще создает комплекс медицинских, социальных, психологических и косметических проблем.

ВПГ обусловливает заболевания половых органов у мужчин и женщин, вызывает восходящие и экстрагенитальные поражения (глаз, нервной системы, внутренних органов). Отмечена тенденция к росту латентных (спящих) форм герметичной инфекции (ГИ) лиц, ведущих беспорядочную сексуальную жизнь. Резко возросло количество больных рецидивирующую половую герпес-вирусной инфекцией. Достаточно сложной и социально значимой является проблема венерической герпес-вирусной инфекции, связанной с ее распространением среди беременных женщин, вызывает спонтанные аборты, преждевременные роды, поражения плода и новорожденных детей, появление в них врожденной неонатальной и постнатальной патологии.

* ВПГ-8 - вирус герпеса человека типа 8

Сегодня более 95% взрослого населения уже имеют антитела к вирусу герпеса того или иного типа. Наиболее распространены ВПГ-1 и ВПГ-2, антитела к которым у 90-99% взрослого населения Земли.

Заболеваемость (ГГ) генитальным герпесом в Украине достигает 2 случая на 1000 населения. При этом частота выявления этого заболевания значительно меняется в зависимости от ряда факторов (возраста, характера сексуальной жизни, социально-культурного уровня пациентов и т.д.).

Заболевания, обусловленные ВПГ, как правило, отмечаются произвольным течением и весьма контагиозные (которые легко передаются другим лицам). Возбудители герметичной болезни передаются различными путями, но инфицирования в большинстве случаев происходит близкого физического контакта, передаваясь от больного здоровому: горизонтальный путь предачи инфекции осуществляется воздушно-капельным или половым путем; вертикальный путь - от матери плоду. Летальность у новорожденных достигает 50-80%.

Инфицирование ВПГ-1 обычно происходит в первые 3 года жизни ребенка, а ВПГ-2 - в период полового созревания. Рано попадая в организм человека, ВПГ пожизненно персистируе (устойчиво находится в постоянно) в нем, периодически вызывая рецидивы различной тяжести. Герпес-вирусы находятся в латентном состоянии в паравертебральных сенсорных ганглиях (нервных вузах). В период обострения они активируются и по периферическим нервам достаются места поражения.

Основной особенностью герпес-вирусных заболеваний является их хроническая и рецидивирующее течение. Герпес характеризуется клиническим полиморфизмом (многоформатность) , его проявления варьируют от ограниченных поражений кожи и слизистых оболочек до генерализованных форм. Также наблюдаются поражения внутренних органов, нервной системы, глаз.

Клиническая симптоматика герпетической болезни не всегда патогномоничный (имеющий однозначный симптом) и специфична. Формы заболеваний в большей степени зависят от типа вируса и характера инфекции (первичное заражение или реактивация после латенции). Причиной активации ГИ часто бывают гормональные изменения, иммунный и эндокринный дисбаланс, приводящие к активации главных генов ВПГ и быстрой продукции вирусных белков. Важную роль в инфицировании и активации вируса играют условия жизни пациентов и их питание.

** ВПГ-8 ассоциируется с саркомой Капоши и злокачественной лимфомой.

Группой риска при герпес-вирусной инфекции являются лица с искусственной или естественной иммуносупрессией. К ним относятся пациенты, перенесшие бактериальные или вирусные инфекции, радиальное облучения, тяжелые соматические заболевания, а также больные, получавшие иммуносупрессивную химиотерапию, имеют гематологической патологии, ВИЧ-инфекцию.

Данные, полученные на современном этапе, свидетельствуют о существовании возможного тесной связи между злокачественными опухолями и ВПГ. Сероэпидемиологических исследования позволили установить связь герпес-вирусной инфекции со злокачественными опухолями. Доказана роль герпес-вирусов (в частности ВПГ-2) в развитии карциномы шейки матки, назофарингеальной карцином (ВЭБ). Очевидна роль герпеса в развитии атеросклероза и врожденной патологии у новорожденных детей. Герпес-вирусные инфекции при тяжелом течении является индикаторными для СПИДа заболеваниями.

Диагностика заболевания составляется на основе данных анамнеза (выявление групп риска), клинического осмотра, имуносерологичних и молекулярно-генетических методов выявления вириона (это такая зрелая вирусная частица) , генома и антигенов вирусов соответственно. Трудности диагностики возникают в связи с тем, что герпес-вирусы являются низко иммуногенными и условно-патогенными, так реактивуються под влиянием множества факторов, но, как правило, при наличии дефектов в звеньях противовирусной защиты.

Совет врача: Чтобы у вируса герпеса не было шансов активироваться необходимо нормализовать иммунный статус организма

Длительный хронический герпетический процесс приводит к негативной иммунной перестройке - вторичному иммунодефициту. В свою очередь, развитие вторичной иммунной недостаточности способствует активации вирусов герпеса, то есть образуется своеобразный замкнутый круг, в котором первичным может быть каждый из основных компонентов етиопатогенеза.

Классическое лечение Герпеса заключается в проведении противовирусной терапии, использовании мазей, таблеток, сиропов и т.п. которые помогут достаточно быстро избавиться от симптомов, но не решат главной причины заболевания - снижения собственного иммунитета. Поэтому герпес возвращается снова и снова. Благодаря "быстрому и эффективному лечению" такая терапия устраивает многих людей, хотя требует повторений до нескольких раз в год.

Рациональная терапия имеет целью разорвать этот круг с помощью лекарств этиотропной (направленныех на устранение причины возникновения заболевания) и иммуномодулирующего действия. Препараты для лечения больных герпесом весьма многочисленны и варьируются по механизму действия. Следует отметить, что выделяют два способа применения противовирусных препаратов: эпизодическое назначение (при обострениях ГВИ) и супрессивной т.е. превентивной терапии. В первом случае препараты назначают коротким курсом (1 мес.), во втором ежедневный прием средств в течение нескольких месяцев и даже лет. Эффективность этиотропной терапии будет максимальной при лечении в период предвестников или инициальных проявлений в продромальном (начальном) периоде заболевания - во время первых 48 часов реактивации вирусов.

Чем помогут средства фитотерапии Экомед от герпеса:

Препараты растительного происхождения изобретенные специалистами НПО Экомед ориентированы на восстановление нарушенных функций организма. К тому же они являются безопасными, то есть не имеют побочных эффектов. С их помощью можно ликвидировать сами причины активации герпетической инфекции и нормализовать иммунный ответ к ней. Наиболее активными иммуномодулирующими антивирусными препаратами являются: Джерело И, Джерело Пи, Ревмосан ПВ .

Следует сказать и о том, что оптимальный клинический эффект достигается при наличии синергизма между противовирусными средствами такими как Ревмосан ПВ и защитными силами организма, которые регулируются с помощью имуномодуляции. В последнее время интерес врачей к иммунотропным препаратам заметно повысился. Обычно используют универсальные иммуномодуляторы, способные улучшить образование антител, пролиферацию (размножение) клонов клеток, стимулировать продукцию собственных интерферонов (Джерело Пи, Джерело И).

Новейшее исследование; Иммуномодулирующее влияние препарата Джерело-И на микробиоциноз и местную иммунную систему, были проводил Институт нейрохирургии НАМУ, Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМНУ (г.Киев) обнаружили и подтвердили его иммуномодулирующие и антиинфекционные характеристики, это исследование позволяет рекомендовать Джерело И как с лечебной, так и с профилактической целью при лечении герпеса.

При наличии герпетических висцеральных (внутренних) поражений, гематологических нарушениях, герпетических поражениях соединительной ткани, органов зрения, центральной нервной системы, когда отмечаются выраженные нарушения метаболических процессов организма, обусловленные внутриклеточным паразитированием ВПГ, вместе с назначением противовирусных препаратов ( Ревмосан ПВ ) и иммуномодуляторов (Джерело, Джерело Пи, Джерело И), проводится терапия, которая направлена на коррекцию конкретных метаболических нарушений организма и системы гомеостаза. Так могут быть использованы такие средства как: Полинорм, Полинорм А , Кришталь, Кришталь ГК , Реовитал, Неврин, Нефропатин, Омовит, Фитоконцентрат Т , Свитанок, Анемин, Лизорм.

Доктор Заболотников В.Ф.

Обращайтесь и мы поможем. Ваш Экомед!

Для уточнения схемы употребления наших препаратов, получения индивидуального назначения врача или для предупреждения сезонных обострений хронических заболеваний обращайтесь в наши консультационно-диагностические центры или по телефону (096)695-04-60 (консультации бесплатные).

Чтобы вовремя узнавать про анонсы теле- и радио передач, а также о новостях для здорового долголетия от Экомеда - присоединяйтесь к нашей группе в Фейсбуке.

Герпесвирусы – крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие разнообразные инфекции.

Выделены следующие популяции вирусов герпеса (от греч. herpes – ползучий):

1. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1), или герпесвирус человека ГВЧ-1.

2. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (HSV-2), или ГВЧ-2.

3. Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или ГВЧ-3.

4. Вирус Эпштейна-Барр – ВЭБ (Epstein-Barr virus – EBV), или ГВЧ-4.

5. Цитомегаловирус – ЦМВ, или ГВЧ-4.

6. Герпесвирус человека тип 6 – ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV6).

7. Герпесвирус человека тип 7 – ГВЧ-7 (HHV7).

8. Герпесвирус человека тип 8 – ГВЧ-8 (HHV8).

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции.

I. Подсемейство Alphaherpesvirinae – вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV). Для этой группы характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.

II. Подсемейство Betaherpesvirinae – вирусы герпеса (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для этой группы характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желёз, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.

III. Подсемейство Gammaherpesvirinae – вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желёз. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

Морфология. Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части вириона находится ДНК, окружённая икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит из двух фрагментов - короткого S и длинного L.

Вирусы простого герпеса

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни.

Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространён повсеместно, поражает большую часть населения земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации. ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС; ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.

Таксономия. ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus. Грютером в 1912 г.

Структура. Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками, белками слияния, структурными белками, иммунными белками и др.

Репродукция. ВПГ может инфицировать большинство типов клеток человека. Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на хорион-аллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражением кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг – энцефалит. В естественных условиях животные не болеют.

Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам.

Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции – больной или вирусоноситель.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно следующими путями: 1- контактным путём (с везикулярной жидкостью, при поцелуях – со слюной, половых контактах – с влагалищными секретами); 2- через предметы обихода; 3- воздушно-капельным путём; 4- через плаценту, при рождении ребёнка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий

герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес.

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула – типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки (выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе). Поражённые ядра клеток содержат эозинофильные включения (тельца Каудри). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Большинство людей (70-80 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесов ВПГ и VZV. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в поражённом ганглии несёт вирусный геном.

Реактивация гепесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, действие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2-5 дней.

Клиника. Инкубационный период 2-12 дней – отмечается возникновение на поражённых участках зуда, появление отёка и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция проявляется в образовании везикулы, которая быстро изъязвляется. Чаще поражаются у мужчин головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, возможны также распространение процесса и на шейку матки.

Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорождённого через родовые пути матери, вызывая

неонатальный герпес (герпес новорождённых). Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генирализованного сепсиса. Основной мерой предупреждения заболевания неонатальным герпесом является выявление генитального герпеса у матери и его лечение; кесарево сечение также снижает риск заражения ребёнка.

Иммунитет. Основной иммунитет при простом герпесе – клеточный. Развивается ГТЗ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Продуцируются цитотоксические Т-лимфоциты (CD8), а также Т-хелперы (СD4), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе: 1- в окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри; 2- для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток идёт довольно быстро, и через 24 ч. становится видимым ЦПЭ. Он проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куринные эмбрионы или мышей сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антисеродиагностика: РСК, РИФ, ИФА и реакция нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявить типосферические антитела; 4- при экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому – Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют ПЦР.

Лечение. Применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.).

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.

Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.

Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.

Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.

Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.

Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.

Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у

взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.

Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Иммунитет. Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.

Специфическая профилактика. Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

Вирус Эпштейна – Барр

ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.

Таксономия. Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.

Структура. ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.

Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Таксономия. ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Смитом в 1956 г.

Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

ЦМВ культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.

Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные

пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).

Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.

Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.

При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два года (срок персистенции вируса).

Читайте также: