Герпетический энцефалит 6 типа

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

ЧТО ТАКОЕ ЭНЦЕФАЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Герпептический энцефалит является тяжелым вирусным инфицированием центральной нервной системы, у взрослых обычно локализующийся в височных и лобных долях. Обычно становится причиной напоминающего грипп заболевания с головной болью, гипертермией с последующим возникновением судорог, когнитивных отклонений, поведенческих нарушений, локальных неврологических симптомов.

ПОЧЕМУ ДИАГНОЗ ЧАСТО ОСТАЕТСЯ НЕ УСТАНОВЛЕННЫМ

Клиника энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, колеблется от пациента к пациенту. Продромальный синдром может отсутствовать; когнитивные отклонения могут быть слабо выраженными; локальные неврологические симптомы могут ошибочно интерпретироваться как проявления инсульта; судороги могут оцениваться как симптомы эпилепсии, когнитивные отклонения – неспецифического делирия, поведенческие нарушения – психиатрического заболевания. Клиницист может негативно воспринимать идею инвазивного исследования до более отчетливо вызревшей версии вирусного энцефалита. Недавно выполненный анализ 16 опубликованных случаев в интервале времени 1993–2005 гг. выявил некоторый период отсрочки в выполнении исследования спинномозговой жидкости. Даже при выполнении исследования на ранних этапах развития заболевания результаты могут быть ложно отрицательны: цитоз ликвора находится в пределах нормы в 5–10% случаев, особенно у детей; компьютерная томография на протяжении первой недели заболевания выявляет нормальные данные у трети пациентов; ядерно-магнитный резонанс в пределах нормы в 10% случаев; исходно результаты полимеразной цепной реакции (ПЦР) ликвора могут дать отрицательный результат.

Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса, встречается не часто, но при условии отсутствия в лечении ацикловира или назначении его с отсрочкой во времени сопровождается большой летальностью и большим количеством осложнения. Ацикловир подавляет репликацию вируса и предотвращает прогрессирование заболевания в пределах головного мозга, уменьшает летальность с 70% и более у пациентов без лечения до 19%. Наиболее значимыми последствиями отсрочки в назначении лечения являются нейропсихические нарушения и амнезия в связи с локальным вовлечением в процесс лимбической системы.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Простой герпес является наиболее частой из выявляемых причин инфекционного энцефалита в соответствии с результатами исследований в Великобритании. Он является причиной 5–10% всех случаев энцефалита в миру. Ежегодная частота энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, в общей популяции составляет 0,2–0,4/100000. Поражает всех людей вне зависимости от возраста. Сезонные колебания отсутствуют. Встречается во всех возрастных группах, но чаще всего – у детей и пожилых: примерно 33% из всех пациентов приходится на людей в возрасте менее 20 лет, 50% - старше 50 лет. Из двух типов вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2) энцефалаит, вызываемый HSV-1, чаще встречается у взрослых, HSV-2 – новорожденных и младенцев. Другими вирусами, вызывающими энцефалит, являются вирус ветряной оспы, Эпштейн-Барр вирус, цитомегаловирус, вирусы герпеса человека 6 и 7.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Обычно имеет место продромальный период, в течение которого развиваются недомогание, гипертермия (90%), головная боль (81%), тошнота и рвота (46%). Он длится несколько дней. Симптомы, вызывающие подозрение в отношении энцефалита:

- прогрессирующее нарушение поведения (71%),

- признаки локальной эпилепсии (71%), такие как обонятельные галлюцинации, периодические нарушения сознания,

- локальные неврологические симптомы (33%), такие как односторонний паралич,

- когнитивные проблемы (24%), такие как сложности в подыскании необходимых слов, нарушение памяти, спутанность сознания.

При подозрении энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, необходимо выполнение методов визуализации головного мозга (по возможности, ядерно-магнитный резонанс, при невозможности – компьютерная томография) и анализ спинномозговой жидкости (при отсутствии противопоказаний, таких как эффект плюс ткань или коагулопатия). Исследования следует выполнить в порядке неотложной помощи. Ядерно-магнитный резонанс – метод визуализации выбора, нарушения регистрируются в 90% случаев. Визуализация головного мозга помогает обосновать диагноз герпетического энцефалита и исключить противопоказания для люмбальной пункции. При этом обычно выявляются односторонние или асимметричные усиленные сигналы в височных долях, инсулярной области коры, орбитальной поверхности лобных долей. Эти отклонения неспецифичны для герпеса. Дифференциальный диагноз включает другие причины лимбического энцефалита (такие как паранеопластический, аутоиммунный лимбический энцефалит), глиоматоз головного мозга (редко встречаемая опухоль головного мозга), ишемия средней мозговой артерии, последствия эпилептического статуса.

При анализе ликвора обычно выявляется повышенное количество лимфоцитов (10 – 500 * 10 6 /л, в среднем 100 * 10 6 /л), иногда в эритроцитами с или без ксантохромии, отражающей геморрагический характер энцефалита, умеренно повышенное количество белка, нормальную или умеренно сниженную концентрацию глюкозы. Диагноз энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, подтверждается выявлением нуклеиновых кислот вируса в ликворе с помощью ПЦР. Метод обладает чувствительностью 96–98%, специфичностью 95–98%, исключил потребность в биопсии головного мозга. Остается положительным минимум в течение 5–7 сут после начала противовирусной терапии. На ранних этапах заболевания ДНК вируса могут не обнаруживаться, в таких случаях повторное применение ПЦР ликвора через 3–7 сут позволяет установить диагноз.

Электроэнцефалография при диагностике герпетического энцефалита обладает высокой чувствительностью (84%), но низкой специфичностью (32%). Но она может оказать помощь для выявления неконвульсивной судорожной активности, когда можно получить положительный эффект от противосудорожной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕТИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Не ожидая подтверждения диагноза энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, во всех случаях подозрения энцефалита следует назначить эмпирическую терапию ацикловиром в дозе 10 мг/кг в виде внутривенной инфузии в течение одного часа с повторным введением каждые 8 ч на протяжении 14–21 сут при условии нормальной функции почек. Пациентам с иммуносупрессией рекомендуется увеличение дозы. При возможности бактериального менингита следует назначить адекватную антибактериальную терапию. В случаях возникновения судорог назначают противосудорожные в соответствии с общепринятыми стандартами. При повышении внутричерепного давления необходимо соответствующее лечение. Роль дополнительно назначения глюкокортикоидов не определена.

1. Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса, потенциально курируемое заболевание, но при отсутствии соответствующего лечения может становиться причиной летального исхода или выраженных нейропсихических нарушений.

2. Диагноз предполагается при остром или подостром возникновении: отклонений в поведении, локальных или генерализованных судорогах, локальных неврологических симптомов, когнитивных нарушений, обычно гипертермии и головной боли.

3. При подозрении необходимы ургентная визуализация головного мозга (преимущественно ядерно-магнитный резонанс), анализ спинномозговой жидкости - микроскопия и ДНК (при отсутствии противопоказаний для люмбальной пункции). При этом необходимо помнить, что на ранних этапах они могут быть в пределах нормы.

4. При подозрении в отношении диагноза незамедлительно необходимо назначить внутривенное введение ацикловира.

По Sabah M., James M., Zeman A. Herpes simplex encephalitis // BMJ.-2012. – V.344:e3166.

Вирусные энцефалиты (ВЭ) составляют до 80–89% среди всех этиологических агентов, вызывающих ВЭ [1, 2]. 11–12% составляют другие инфекционные агенты (спирохеты, бактерии, риккетсии, анаплазмы, эрлихии, простейшие, грибы, гельминты) 3. ВЭ у детей отличаются особой тяжестью течения, что часто приводит к стойкому очаговому неврологическому дефициту, а в дальнейшем – к отставанию в психоневрологическом развитии [4, 6, 7].

Цель исследования. Провести обзор литературы для уточнения аспектов распространенности и этиологии развития вирусных энцефалитов на современном этапе.

По данным клиники нейроинфекций НИИДИ (г. Санкт-Петербург) частота случаев развития энцефалитов за последнее время возросла до 20%. Так, при анализе 303 случаев в возрасте до 18 лет с ВЭ (Иванова Г.П. с соавт. 2013) было отмечено, что в 76,4% случаев в этиологической структуре доминировали вирусные агенты. ВЭ, вызванные вирусом клещевого энцефалита (КЭ), наблюдались в 9,4% случаев, энтеровирусные энцефалиты составили 6,7% [4, 8].

Представляет интерес анализ результатов о распространенности ВЭ зарубежными авторами [9]. Ими было отмечено, что в 30% у больных ВЭ возбудителем был инфекционный агент, а в 8% случаях – ассоциация возбудителей. Из них энтеровирус подтвержден у 13% больных, микоплазма пневмонии – у 8%, вирус простого герпеса составил 6%, цитомегаловирус (ЦМВ) – 2%. В то же время иммунноопосредованный/аутоантитело-ассоциированный энцефалит был диагностирован у 34% пациентов детского возраста.

В США ежегодно регистрируется более 20 000 случаев ВЭ, большая часть которых вызывается арбовирусами. С распространением лихорадки Западного Нила в США арбовирусы стали самой частой причиной ВЭ в этой стране [2, 5].

В обзоре российских авторов (Петров А.А. с соавт. 2015) проводится эпидемиологический анализ эпидемических вспышек, вызванных возбудителями американского конского энцефалита. Восточный энцефаломиелит лошадей (ВоЭМЛ), вирусы энцефаломиелита лошадей (ВоЭМЛ) и Венесуэльский энцефаломиелит (ВЭ) являются этиологическими агентами опасных трансмиссивных заболеваний, которые обычно сопровождаются лихорадкой и неврологическими симптомами. Среди альфавирусов нового света вирус ВЭ представляет наибольшую опасность для людей и домашних животных. В настоящее время энзоотические штаммы ВЭ играют все большую роль в качестве этиологических агентов заболеваний человека. Большинство случаев ВЭ у людей в эндемичных регионах в межэпидемический период вызваны заражением вирусом ID подтипа ВЭ. Возможность возникновения новых эпидемических вспышек ВЭ определяется мутациями штаммов подтипа ID в подтип IC, и в настоящее время они представляют потенциальную угрозу как этиологический агент заболевания. Несмотря на низкую заболеваемость, ВЭ и ВоЭМЛ являются проблемой для здравоохранения из-за относительно высокой частоты летальных исходов заболевания.

Диагностируемые вирусными агентами, герпесвирусы составляют доминирующую долю поражения ЦНС и в значительной степени преобладают над другими вирусными возбудителями 11.

По данным ряда авторов, антитела к вирусам простого герпеса выявляются до 100% случаев у жителей земного шара, к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) – у 80–95% [2, 3, 5], к ЦМВ – у 70–85% 13.

Следует обратить внимание на исследование Бейдоун с соавторами (Hind A. Beydoun) (2010) [6]. В соответствии с прошлыми исследованиями авторы оценили, что ранее распространенность ВПГ-1 была значительно выше, чем ВПГ-2. Результаты авторов показывают, что инфекция ВПГ-1 распространена у 60%, а инфекция ВПГ-2 – у 19% взрослых в возрасте 18–49 лет. Эти результаты имеют тот же порядок, что и в других промышленно развитых странах. В недавнем исследовании Пебоди A. (Pebody A. 2004) описаны сероэпидемиология ВПГ-1 и ВПГ-2 в восьми европейских странах. Возрастная стандартизованная серопревалентность ВПГ-1 варьировала от 52% в Финляндии до 84% в Болгарии. Среди индивидуумов 12 лет и старше стандартизованная по возрасту серопозитивность ВПГ-2 варьировала от 4% в Англии и Уэльсе до 24% в Болгарии. Исследование является одним из немногих, которое использовало данные, представленные на национальном уровне, в попытке идентифицировать группы высокого риска для инфицирования ВПГ-1 / ВПГ-2 и коинфекции, и первым для создания многокомпонентной логистической модели для социально-демографических и поведенческих корреляций инфекции не только с ВПГ-1 и ВПГ-2. но и для коинфекцией ВПГ-1 / ВПГ-2.

В предыдущем исследовании Ксу с соавторами (Xu F.) (2006) [7] использовались данные Национальной ассоциации по борьбе с вирусными энцефалитами с 1988 по 1994 гг. и с 1999 по 2004 гг. для оценки светских тенденций с ВПГ-1 и ВПГ-2 в популяции США. Авторы показали, что, несмотря на недавнее снижение показателей распространенности ВПГ-1 / ВПГ-2, число пациентов с серопозитивными показателями с ВПГ-1 в 1999–2004 гг. увеличилось. Отмечена значительная доля пациентов с самооцененным генитальным герпесом относительно 1988–1994 гг. (1,8% против 0,4%, р

Герпетический энцефалит является наиболее частым среди спорадических молниеносных некротических вирусных энцефалитов, имеет характерную радиологическую картину. Исходя из демографических данных, возбудителя и радиологического паттерна изменений, выделяют два подтипа [2]:

1. герпетический энцефалит новорождённых
2. герпетический энцефалит у детей и взрослых

Данная публикация посвящена последнему.

Герпетический энцефалит у взрослых в 90% случаев вызывается вирусом HSV-1, оставшиеся 10% приходятся на HSV-2 [6]. Не выявлено пикового возраста, сезонной или половой предрасположенности.

В клинической картине преобладают неспецифическая лихорадка, головные боли, фокальный неврологический дефицит, судороги, изменение и/или угнетение уровня сознания.

Клинический диагноз устанавливается при помощи ПЦР спинномозговой жидкости, однако сочетание клинических данных, плеоцитоза и повышенного уровня белка в СМЖ, а так же характерных данных медицинской визуализации позволяют с высокой точностью предположить верный диагноз и начать лечение.

Вирус простого герпеса - облигатный внутриклеточный вирус, проникает через инфицирование клеток носоглотки в сенсорную ветвь язычного нерва, затем по центростремительным волокнам попадает в тройничный ганглий, где сохраняется в латентной форме пожизненно. Реактивация происходит под воздействием травмы, при угнетении иммунитета или иных стрессовых факторах и может вызывать молниеносный геморрагический некротический энцефалит. Лимбическая система высоковосприимчива к ВПГ, что характеризуется её двусторонним асимметричным вовлечением.

Герпетический энцефалит характеризуется наличием периваскулярных лимфацитарных муфт, крупных включений в нейронах и глиальных клетках, называемых "глазом совы", нейрофагией, некрозами и кровоизлияниями.

У иммунокомпетентных взрослых пациентов паттерн преимущественно типичный и манифестирует в виде двухстороннего асимметричного поражения лимбической системы, медиальных отделов височных долей, коры островковых долей, нижне-латеральных отделов лобных долей. Базальные ядра обычно интактны, что помогает отличать энцефалит от инсульта в бассейне средней мозговой артерии.

Экстралимбическая локализация превалирует у детей, часто поражаются затылочные доли с сохранением интактности базальных ядер. В конечном счете, определяется отграниченная кистозная энцефаломаляция и уменьшением объема пораженной области.

У пациентов с иммуносупрессией поражения могут быть более диффузными, с большей вероятностью вовлечения стволовых структур [6].

Ранняя диагностика затруднена "нормальной" кт картиной и не должна уводить в сторону от диагноза. Изменения могут включать незначительное снижение плотности в передних и медиальных отделах височных долей и коры островковых долей [3]. При последующих сканированиях могут появиться более явные изменения и даже прогрессирующее кровоизлияния. Контрастное усиление не характерно для первой недели заболевания. В последующем может быть отмечено неоднородное слабо выраженное усиление [6].

Пораженные участки имеют сходные внешний вид и характеристики МР сигнала:

• T1
  • могут быть видны зоны отека в пораженных участках
  • при осложнении, подострые кровоизлияния могут могут определяться в виде зон гиперинтенсивного сигнала
• T1 с контрастным усилением
  • усиление обычно отсутствует в начале заболевания
  • в последующем, контрастное усиление приобретает различные типы [6]
    • гиральное контрастное усиление
    • лептоменингеальное усиление
    • кольцевидное усиление
    • диффузное усиление
• T2
  • гипериртенсивный сигнал в поражённых участках белого вещества и коры
  • геморрагический компонент может иметь гипоинтенсивный МР сигнал
• Диффузионное-Взвешенные изображения/ИДК
  • чувствительность выше, чем у Т2 взвешенных изображений
  • часто определяется ограничение диффузии за счет цитотоксического отека
  • ограничение диффузии менее выражено в сравнении с инсультом
  • необходимо остерегаться Т2 просвечивания за счет вазогенного отека
• GE/SWI
  • моет определяться артефакт “цветения” (реже у младенцев, чаще у пожилых пациентов)

Уровень смертности зависит от своевременности начатого лечения. У молодых пациентов уровень смертности составляет 25%. Пожилые пациенты или пациенты впавшие в кому на фоне лечения имеют наиболее худшие прогнозы [4]. Общая смертность составляет до 70%, только около 2.5% пациентов достигают полного восстановления [5]. Лечение внутривенными противовирусными препаратами (нарп. ацикловир).

Под ред. Завалишина И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.: ил.

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.

Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии

Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение
Клиническое наблюдение
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса
Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея-Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы
Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель