Герпесный менингоэнцефалит у взрослых заразен

Эти энцефалиты представляют особенно большой интерес для психиатров как в связи с большой распространенностью герпеса, так и в связи с высокой частотой психических нарушений. В существующей литературе имеется множество работ, в которых отмечается, что герпетические вирусные энцефалиты могут манифестировать психопатологическими синдромами, которые предшествуют появлению неврологической симптоматики, затрудняя правильную диагностику основного заболевания [Деконенко Е. П., Лебедев А. В., 1997].

Рассматриваемые энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса ( herpes simplex ), типа 1 и 2, первый из которых чаще ведет к поражению головного мозга.

Психопатологическая симптоматика при герпетических вирусных поражениях мозга во многом определяется локализацией патологического процесса. В свое время А. С. Шмарьян (1940) отмечал в случаях геморрагических энцефалитов достаточно тонкие нарушения ткани височной доли мозга. В настоящее время в некоторых работах упоминается также нарушение дофаминергических структур и нейрогормональных центров.

В целях диагностики поражения ЦНС вирусом герпеса применяются иммунологические (серологические), морфологические и вирусологические методы исследования, а также анализ тканей для выявления вирусной ДНК.

Нейроморфологически при герпетическом энцефалите отмечаются признаки гиперемии и отека мозга, точечные геморрагии, очаги некроза (преимущественно в сером веществе височно-лобно-теменных областей); признаки дистрофии и набухания нейронов, периваскулярная клеточная инфильтрация. В типичных случаях обнаруживаются и характерные ацидофильные внутриядерные включения. На поздних стадиях могут обнаруживаться кисты после размягчения геморрагических очагов. Для проведения вирусологической идентификации герпетического поражения ЦНС применяются метод флюоресцирующих антител и исследование мозговых клеток в культуре ткани.

При КТ-исследовании выявляются зоны пониженной плотности значительной протяженности, не имеющие четких границ и чаще всего расположенные в коре головного мозга, височных, лобных и теменных долях. В некоторых случаях имеют место диффузное поражение мозга и признаки отека.

В типичных случаях клиническая картина герпетических энцефалитов в дебюте болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Через несколько дней, как правило, наблюдается новый подъем температуры тела с нарастанием признаков интоксикации и развитием общемозговой симптоматики (головная боль, менингеальные явления, иногда повторные судорожные приступы и т. п.). На этом фоне возникают расстройства сознания разной глубины — от трудностей осмысления окружающего и неполной ориентировки до более выраженных состояний оглушения, сопора и комы. При повторных эпилептических припадках больные длительно остаются в состоянии постприпадочного оглушения, которое может переходить в сопор и кому. В этом периоде отмечается развитие и делириозных расстройств, проявляющихся эпизодами психомоторного возбуждения с элементарными зрительными галлюцинациями, аффектом страха. Усиление двигательного возбуждения и гиперкинезов при редукции галлюцинаторных расстройств характерно для варианта субкоматозного делирия.

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть неврологических расстройств, в том числе очаговых — гемипарезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, децеребрационная ригидность и др. В этом случае обычно проводят реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ, трахеостомию. У выживших после пролонгированной комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром и синдром акинетического мутизма.

Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюсси, характеризующийся грубыми гностическими расстройствами (невозможностью оптически или тактильно опознать предметы), склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперметаморфозом (отвлечением внимания любым раздражителем), гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Впервые этот синдром был описан американскими исследователями H. Kliiver и Р. Вису после операций по удалению обеих височных долей (с лимбической системой).

Отдаленный этап перенесенного герпетического энцефалита характеризуется резидуальными симптомами энцефалопатии в форме астеноорганического, судорожного и психопатоподобного синдромов. Реже наблюдаются аффективные расстройства непсихотического уровня. Описаны случаи галлюцинаторно-параноидных и биполярных аффективных психозов, а также более сложные психопатологические синдромы шизофреноподобного типа (с кататоническими включениями). Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья.

При отграничении психических нарушений при герпетических энцефалитах от эндогенных психозов важно обращать внимание на нарушения сознания (в том числе на ранний признак — нарушение ориентировки), возникновение судорожных припадков и других неврологических симптомов, свидетельствующих не только о наличии, но и о топике органических поражений мозга. Большое значение имеют и лабораторные исследования, позволяющие установить высокие титры антител к герпетическому вирусу.

При установлении вирусной природы заболевания необходимо как можно более раннее начало противогерпетического лечения — назначение видарабина, ацикловира (зовиракс), кортикостероидных препаратов (для предотвращения отека мозга), а также симптоматических психотропных средств (с большой осторожностью!).

Прогноз заболевания в случаях герпетических энцефалитов в большой мере определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что при отсутствии адекватной терапии смертность больных может достигать 50— 100 %. После же активного лечения прогноз может быть благоприятным — почти полностью исчезают признаки психоорганического синдрома или имеются незначительно выраженные его проявления. Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного практического выздоровления.

ЧТО ТАКОЕ ЭНЦЕФАЛИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Герпептический энцефалит является тяжелым вирусным инфицированием центральной нервной системы, у взрослых обычно локализующийся в височных и лобных долях. Обычно становится причиной напоминающего грипп заболевания с головной болью, гипертермией с последующим возникновением судорог, когнитивных отклонений, поведенческих нарушений, локальных неврологических симптомов.

ПОЧЕМУ ДИАГНОЗ ЧАСТО ОСТАЕТСЯ НЕ УСТАНОВЛЕННЫМ

Клиника энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, колеблется от пациента к пациенту. Продромальный синдром может отсутствовать; когнитивные отклонения могут быть слабо выраженными; локальные неврологические симптомы могут ошибочно интерпретироваться как проявления инсульта; судороги могут оцениваться как симптомы эпилепсии, когнитивные отклонения – неспецифического делирия, поведенческие нарушения – психиатрического заболевания. Клиницист может негативно воспринимать идею инвазивного исследования до более отчетливо вызревшей версии вирусного энцефалита. Недавно выполненный анализ 16 опубликованных случаев в интервале времени 1993–2005 гг. выявил некоторый период отсрочки в выполнении исследования спинномозговой жидкости. Даже при выполнении исследования на ранних этапах развития заболевания результаты могут быть ложно отрицательны: цитоз ликвора находится в пределах нормы в 5–10% случаев, особенно у детей; компьютерная томография на протяжении первой недели заболевания выявляет нормальные данные у трети пациентов; ядерно-магнитный резонанс в пределах нормы в 10% случаев; исходно результаты полимеразной цепной реакции (ПЦР) ликвора могут дать отрицательный результат.

Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса, встречается не часто, но при условии отсутствия в лечении ацикловира или назначении его с отсрочкой во времени сопровождается большой летальностью и большим количеством осложнения. Ацикловир подавляет репликацию вируса и предотвращает прогрессирование заболевания в пределах головного мозга, уменьшает летальность с 70% и более у пациентов без лечения до 19%. Наиболее значимыми последствиями отсрочки в назначении лечения являются нейропсихические нарушения и амнезия в связи с локальным вовлечением в процесс лимбической системы.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Простой герпес является наиболее частой из выявляемых причин инфекционного энцефалита в соответствии с результатами исследований в Великобритании. Он является причиной 5–10% всех случаев энцефалита в миру. Ежегодная частота энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, в общей популяции составляет 0,2–0,4/100000. Поражает всех людей вне зависимости от возраста. Сезонные колебания отсутствуют. Встречается во всех возрастных группах, но чаще всего – у детей и пожилых: примерно 33% из всех пациентов приходится на людей в возрасте менее 20 лет, 50% - старше 50 лет. Из двух типов вируса простого герпеса (HSV-1, HSV-2) энцефалаит, вызываемый HSV-1, чаще встречается у взрослых, HSV-2 – новорожденных и младенцев. Другими вирусами, вызывающими энцефалит, являются вирус ветряной оспы, Эпштейн-Барр вирус, цитомегаловирус, вирусы герпеса человека 6 и 7.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Обычно имеет место продромальный период, в течение которого развиваются недомогание, гипертермия (90%), головная боль (81%), тошнота и рвота (46%). Он длится несколько дней. Симптомы, вызывающие подозрение в отношении энцефалита:

- прогрессирующее нарушение поведения (71%),

- признаки локальной эпилепсии (71%), такие как обонятельные галлюцинации, периодические нарушения сознания,

- локальные неврологические симптомы (33%), такие как односторонний паралич,

- когнитивные проблемы (24%), такие как сложности в подыскании необходимых слов, нарушение памяти, спутанность сознания.

При подозрении энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, необходимо выполнение методов визуализации головного мозга (по возможности, ядерно-магнитный резонанс, при невозможности – компьютерная томография) и анализ спинномозговой жидкости (при отсутствии противопоказаний, таких как эффект плюс ткань или коагулопатия). Исследования следует выполнить в порядке неотложной помощи. Ядерно-магнитный резонанс – метод визуализации выбора, нарушения регистрируются в 90% случаев. Визуализация головного мозга помогает обосновать диагноз герпетического энцефалита и исключить противопоказания для люмбальной пункции. При этом обычно выявляются односторонние или асимметричные усиленные сигналы в височных долях, инсулярной области коры, орбитальной поверхности лобных долей. Эти отклонения неспецифичны для герпеса. Дифференциальный диагноз включает другие причины лимбического энцефалита (такие как паранеопластический, аутоиммунный лимбический энцефалит), глиоматоз головного мозга (редко встречаемая опухоль головного мозга), ишемия средней мозговой артерии, последствия эпилептического статуса.

При анализе ликвора обычно выявляется повышенное количество лимфоцитов (10 – 500 * 10 6 /л, в среднем 100 * 10 6 /л), иногда в эритроцитами с или без ксантохромии, отражающей геморрагический характер энцефалита, умеренно повышенное количество белка, нормальную или умеренно сниженную концентрацию глюкозы. Диагноз энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, подтверждается выявлением нуклеиновых кислот вируса в ликворе с помощью ПЦР. Метод обладает чувствительностью 96–98%, специфичностью 95–98%, исключил потребность в биопсии головного мозга. Остается положительным минимум в течение 5–7 сут после начала противовирусной терапии. На ранних этапах заболевания ДНК вируса могут не обнаруживаться, в таких случаях повторное применение ПЦР ликвора через 3–7 сут позволяет установить диагноз.

Электроэнцефалография при диагностике герпетического энцефалита обладает высокой чувствительностью (84%), но низкой специфичностью (32%). Но она может оказать помощь для выявления неконвульсивной судорожной активности, когда можно получить положительный эффект от противосудорожной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕРПЕТИЧЕСКОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Не ожидая подтверждения диагноза энцефалита, вызываемого вирусом простого герпеса, во всех случаях подозрения энцефалита следует назначить эмпирическую терапию ацикловиром в дозе 10 мг/кг в виде внутривенной инфузии в течение одного часа с повторным введением каждые 8 ч на протяжении 14–21 сут при условии нормальной функции почек. Пациентам с иммуносупрессией рекомендуется увеличение дозы. При возможности бактериального менингита следует назначить адекватную антибактериальную терапию. В случаях возникновения судорог назначают противосудорожные в соответствии с общепринятыми стандартами. При повышении внутричерепного давления необходимо соответствующее лечение. Роль дополнительно назначения глюкокортикоидов не определена.

1. Энцефалит, вызываемый вирусом простого герпеса, потенциально курируемое заболевание, но при отсутствии соответствующего лечения может становиться причиной летального исхода или выраженных нейропсихических нарушений.

2. Диагноз предполагается при остром или подостром возникновении: отклонений в поведении, локальных или генерализованных судорогах, локальных неврологических симптомов, когнитивных нарушений, обычно гипертермии и головной боли.

3. При подозрении необходимы ургентная визуализация головного мозга (преимущественно ядерно-магнитный резонанс), анализ спинномозговой жидкости - микроскопия и ДНК (при отсутствии противопоказаний для люмбальной пункции). При этом необходимо помнить, что на ранних этапах они могут быть в пределах нормы.

4. При подозрении в отношении диагноза незамедлительно необходимо назначить внутривенное введение ацикловира.

По Sabah M., James M., Zeman A. Herpes simplex encephalitis // BMJ.-2012. – V.344:e3166.

УДК 616.831−002−06−091−053.2

Л.Т. Ералиева, Н.Б. Туханова, А.О.Момынкулова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских инфекционных болезней

В работе показаны исходы и развившиеся осложнения в зависимости от этиологии вирусных энцефалитов у детей, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Алматы с 2001-2010 гг. Выявлено, что большинство заболевших были дети до 6 месяцев, чаще регистрировались энцефалиты смешанной этиологии. Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, этиология, осложнения, исходы, дети

Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20%. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [1]. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [2].

Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [3].

В одних случаях при вирусных энцефалитах возникает острое воспаление и активная репликация вируса в нервных клетках, что приводит к некротическому повреждению мозга, в других случаях возбудитель без репликации вызывает воспаление клеток мозга по типу периваскулярной димиелинизации. В последние годы установлено, что при острых вирусных энцефалитах имеет место срыв вирусными антигенами иммунологической толерантности, к основному белку миелина — главному составляющему нервного волокна. Показано, что общие с энцефалитогенной основного белка миелина антигенные детерминанты выявлены у вирусов герпетической группы, краснухи, аденовирусов и др. [4].

Известно, что даже благоприятно закончившийся вирусный менингит, менингоэнцефалит оставляют в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [5].

В периоде реконвалесценции вирусных энцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. При герпетическом энцефалите у детей в периоде реконвалесценции отмечалось формирование постнекротических кист. [6].

Целью работы явилось изучение исходов и развившихся осложнений после перенесенных вирусных энцефалитов цитомегаловирусной, герпетической и коревой этиологии у детей.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 48 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, госпитализированных в ДИКБ с 2001-2010 г.

Работа проводилась на базе детской городской клинической инфекционной больницы. У всех больных при поступлении в стационар и в динамике заболевания проводился анализ спинно-мозговой жидкости, бактериологический посев ликвора и микроскопия мазка ликвора, иммуноферментный анализ крови, ПЦР крови, мочи, слюны, компьютерная томография головного мозга, проводились клинические наблюдения с учетом выраженности симптомов интоксикации и неврологических симптомов.

Результаты и обсуждение. Всего за период 2001 — 2010 гг. в ДИКБ находилось 48 детей, больных вирусным энцефалитом. Герпетический энцефалит выявлен у 9 детей (18,8%), цитомегаловирусный — у 6 больных детей (12,5%), коревой − у 4−х (8,3%), энцефалит смешанной этиологии (ЦМВ+герпетический) – у 14 (29,2%), энцефалит неуточненной этиологии зарегистрирован у 15 (31,2%) больных детей.

Большинство заболевших детей были до 6 месяцев жизни – 22 ребенка (45,8%), наименьшее число заболевших были дети в возрасте от 7-12 месяцев – 2 ребенка (4,2%). Достаточно большую группу заболевших составили дети в возрасте 7-14 лет – 20,8%.

Проведенный анализ исходов и осложнений вирусных энцефалитов в зависимости от этиологии выявил, что после перенесенного герпетического энцефалита в 44,4% случаев развивались пара- и тетрапарезы, в равной доле по 22,2% — развились симптоматическая эпилепсия и мозжечковая атаксия. Также у 1-го ребенка (11,2%) воспалительный процесс головного мозга герпетической этиологии закончился развитием дизартрии и нарушениями когнитивной функции (рис.1).

Рисунок 1 — Осложнения перенесенного герпетического энцефалита

После перенесенных энцефалитов цитомегаловирусной этиологии основным осложнением были обширные внутрижелудочковые кровоизлияния и отек головного мозга – 50%, у 2-х детей отмечались мозжечковая атаксия (33,3%), у 1-го ребенка развился постинфекционный делирий (16,7%) (рис.2).

Рисунок 2 — Осложнения перенесенного цитомегаловирусного энцефалита

При энцефалитах смешанной этиологии, при которых в крови методом ИФА определялись антитела к вирусу герпеса и цитомегаловирусу, а также результаты ПЦР диагностики были положительны, из неблагоприятных исходов отмечались атрофия вещества головного мозга – 5 детей (35,7%), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния – 4 ребенка (28,6%), атрофия зрительного нерва и задержка психо-моторного развития регистрировались соответственно в 14,2% и 21,5% случаев (рис.3).

Рисунок 3 — Осложнения перенесенного энцефалита смешанной этиологии

В исходе энцефалитов неустановленной этиологии отмечались у равного количества детей атрофия вещества мозга и мозжечковая атаксия, дизартрия – 3 детей (20%), симптоматическая эпилепсия и вестибулопатия развились в 13,3% и 6,6% случаев соответственно. У 5 больных детей энцефалит закончился развитием гидроцефального синдрома и у 1-го ребенка сформировался грубый психоорганический синдром (рис.4).

Рисунок 4 — Осложнения перенесенного энцефалита неустановленной этиологии

Исходами вирусных энцефалитов у всех детей вне зависимости от этиологии было развитие астено-невротического синдрома.

Летальный исход при вирусных энцефалитах наступил у 15 детей (31,2%), в основном это были дети в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти было развитие отека и набухания головного мозга, полиорганная недостаточность.

1. Вирусные энцефалиты чаще отмечались у детей до 6 месяцев жизни.

2. В этиологическом плане это были энцефалиты смешанной этиологии (цитомегаловирусный +герпетический).

3.Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

4. У 1/3 заболевших детей заболевание закончилось летальным исходом.

1 Boss J., Esiri M.M. Viral encephalitis in humans. — The New England Journal of Medicine. — 2004. — Vol. 350 (1266) — P. 277-279.

2 Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. — М.: Медицина, 1990. — 253 с.

3 Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — C. 260-305.

4 Идрисова Ж.Р., Воробьева H.И., Гервазиева В.Б., Петрухин А.С. -Клинико-иммунологические аспекты патогенеза вирусных энцефалитов — Медицинская иммунология.- 2001. — Т.3, №4. — C. 541-545.

5 Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте // Уч. Пособие. – Алматы: 2008. — 198 с.

6 Петрухин А.С. Детская неврология // Уч. Пособие. — ГЭОТАР – Медиа. — 2009. — Т. 1. — 272 с.

Л.Т. Ералиева, Н.Б.Туханова

Балалардағы вирусты энцефалиттердің асқынуы мен нәтижелері

Түйін: Жұмыста 2001-2010 жылдар аралығында Алматы қаласы клиникалық балалар жұқпалы аурулар ауруханасында емделген вирусты энцефалиттердің этиологиясына байланысты дамыған асқынулары мен қорытынды нәтижелері көрсетілген. Жиі 6 айға дейінгі балалар ауырған және негізінен вирусты энцефалиттердің аралас этиологиялы түрі кездескен. Балалардағы вирусты энцефалиттердің негізгі асқынуы бас миының атрофиясы, мишық атаксиясы және ауыр психооргандық синдромның дамуы болып табылды.

Түйінді сөздер: вирусты энцефалиттер, этиологиясы, асқынуы, нәтижесі, балалар.

L.T.Yeraliyeva, N.B. Tuhanova

Complications and outcomes of viral meningoencephalitis in children

Resume: The article shows the outcomes and developing of complications, depending of the etiology of viral encephalitis in children admitted to a children’s infectious diseases hospital in Almaty from 2001-2010 y. Revealed that the majority of cases were children under 6 months, more often detected encephalitis mixed etiology. The major complications of the viral encephalitis in children has been the development of atrophic changes in the brain, cerebellar ataxia, rough psycho-organic syndrome.

Keywords: viral encephalitis, etiology, complications, outcomes, children.

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными, когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными, когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

• легким;
• средней тяжести;
• тяжелым;
• крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный, частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

• интеллектуальные нарушения;
• парезы, параличи;
• слепота;
• глухота (нейросенсорная тугоухость);
• гидроцефалия;
• судорожный синдром;
• ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.