Генитальный герпес этиология презентация

основных клиничес ких форм инфекции

ассоциированные с данным

Герпес кожи и слизистых

Герпесвиру с человека

Вирус Эпстайна- Барра

Вирус герпеса человека 6-го и 7го типов

Вирус герпеса человека 8-го типа

ВГЧ-6 ВГЧ-6А ВГЧ-6В ВГЧ-7

Основные заболевание, ассоциированные с данным типом герпесвирусов

Инфекционный мононуклеоза Назофарингиальная карцинома Лимфома Беркитта Волосатая лейкоплакия

Врожденные поражения ЦНС Ретинопатии. Пневмониты. Гепатиты. Сиалоадениты

Лимфотропные вируса (предполагают этиологическую связь ВГЧ-6В с внезапной экзантемой, а ВГЧ-7-с синдром хронической усталости)

Саркома Капоши у ВИЧ- серонегативных людей

Саркома Капоши, ассоциированная с ВИЧ-инфекцией и СПИДом

Лимфопролиферативные заболевание: лимфома первичного экссудата;

многоочаговое заболевание Кастелемана

Вирус простого герпеса (ВПГ)

ВПГ-1 (лабиальный герпес) и

ВПГ-2 (генитальный герпес).

культура ткани, ЦПД;

куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2

организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).

Патогенез ВПГ1

Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.

Механизм заражения – контактный.

Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.

Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной

слюной ( афтозный, везикулярно- эрозивный гингивостоматит ).

Патогенез ВПГ1

Вирус через нервные окончания проникает в

регионарные ганглии чувствительных нервов

(ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.

Вирус может пойти по восходящему пути→

Реактивация: солнечный загар, инфекции, иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.

Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).

Стадии герпеса

1. Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания, зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких часов до 1 дня.

2. Стадия гиперемии . Буквально в тот же день, что и покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.

3. Стадия пузырьков . Образуется группа из нескольких пузырьков, которые сливаются между собой в один болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это происходит на второй день и сопровождается очень болезненными ощущениями.

4. Стадия образования эрозии . На 3 день пузырьки преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является особо заразной

5. Стадия образования корочки . С 4 по 9 день болячка подсыхает и покрывается коркой. При этом боль становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка может отваливаться частями и кровоточить. Герпес начинает заживать изнутри, болячка становится меньше.

6. Стадия заживления . На 9-11 день происходит затягивание раны и заживление. Тем не менее покраснение может сохраняться еще дня два. В этот период вирус возвращается в дремлющее состояние, в котором может находиться, пока не будет снова активизирован под воздействием факторов риска.

Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков. Стадия корки уже незаразна.

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемМила Мила

2 Генитальный герпес относится к одной из наиболее распространенных вирусных инфекций человека и представляет собой многогранную медико- социальную проблему. Необходимость углубленного изучения акушерами-гинекологами генитального герпеса обусловлена неуклонным ростом заболевания, тяжестью симптоматики в остром периоде, значительной частотой рецидивирования этой инфекции, высоким процентом атипично протекающих форм генитального герпеса и бессимптомного вирусоносительства.

3 Интерес к изучению рецидивирующей герпетической инфекции определяется следующими аспектами: неуклонная тенденция к росту частоты герпетической инфекции среди населения; тяжелое течение заболевания и частые рецидивы приводят к росту гинекологической заболеваемости; распространение герпетической инфекции среди беременных обуславливает рост частоты осложнений беременности и родов; вирус простого герпеса может проникать в плаценту, эмбрион и плод, вызывая тяжелые перинатальные повреждения; новорожденные с клиническими проявлениями инфекции требуют дорогостоящего лечения и реабилитации.

4 Герпес – венерическое заболевание, которое вызывается вирусом простого герпеса человека.

5 По международным оценкам ежегодно в мире регистрируется более 125 млн. случаев заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), и их частота неуклонно возрастает. Повсеместно отмечается спад в распространенности тех ЗППП, которые поддаются лекарственной терапии (гонорея, хламидиоз, трихомоноз, сифилис), однако остается стабильной или даже увеличивается уровень заболеваемости в случаях, когда медикаментозное лечение менее эффективно (генитальный герпес, СПИД, папилломовирусная инфекция).

6 Основные этапы и факторы иммунного ответа на первичную инфекцию вируса простого герпеса

7 Вирусное поражение кожи и язвенное поражение половых органов, возбудителем которого является вирус простого герпеса. Заболевание характеризуется пузырьковыми высыпаниями на лице, половых органах и ягодицах. Генитальный герпес вызывает болячки и язвы на половых органах и вокруг них. Появление сыпи нередко сопровождается головной, недомоганием, температурой. Генитальный герпес

9 Проведение во время беременности лечебных и профилактических мероприятий с целью снижения перинатальных потерь затруднено из-за весьма ограниченных возможностей использования в этом периоде химиопрепаратов и иммунокорректоров. Успешное разрешение этой проблемы стало возможным благодаря созданию патогенетический обоснованной системы ведения вне беременности женщин с генитальной герпетической инфекцией. Долгое время внимание врачей было приковано в основном к акушерским проблемам герпетической инфекции и исследования проводились в рамках разработки критериев диагностики инфицирования беременных и выбора тактики их родоразрешения.

10 Характер и частота гестационных осложнений у обследованных беременных

11 Типичный и атипичный генитальный герпес Острый период заболевания при типичной форме инфекции характеризуется обширными эрозивно-язвенными высыпаниями на слизистой больших и малых половых губ, промежности, влагалища, шейки матки. Наибольшую значимость приобретает атипичный вариант генитального герпеса, который может встречаться в виде отечной или зудящей форм. В нашей стране эти формы течения инфекции имеют особую актуальность, так как в раннем детстве большинство российской популяции инфицируется первым типом герпеса. Предшествующая экстрагенитальная инфекция с одной стороны уменьшает риск инфицирования вторым типом вируса, а с другой - ассоциируется с более высоким процентом субклинических и атипично протекающих форм генитального герпеса.

12 1. Выделение вируса из клинического материала и его идентификация (культуральный метод). 2. Обнаружение возбудителя и его компонентов непосредственно в клиническом материале, взятом от больных (быстрая диагностика) (метод ИФА, МФА, ДОТ-гибридизации). 3. Серодиагностика. Диагностика генитального герпеса в настоящее время проводится по трем методическим направлениям

14 ТЕРАПИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА ВНЕ БЕРЕМЕННОСТИ Основными задачами противовирусного лечения являются: 1. Уменьшение клинических проявлений инфекции. 2. Предупреждение рецидивов. 3. Предупреждение передачи инфекции половому партнеру или новорожденному.

16 Тактика ведения беременных при герпетической инфекции

17 На протяжении последних 2-х десятилетий ученые изыскивают методы непосредственного воздействия на иммунную систему больных генитальным герпесом с целью стимуляции специфических и неспецифических ее факторов, тем самым способствуя блокаде репродукции вируса. Поэтому для активации клеточного иммунитета в фазе иммунного ответа, его иммунокоррекции и десенсибилизации следует применять в фазе ремиссии герпетическую вакцину.

18 Вакцинация преследует 2 цели Однако на сегодняшний день нет однозначных убедительных данных об абсолютной пользе вакцин для лечения больных с рецидивирующей герпетической инфекцией. Тем не менее, это один из наиболее эффективных альтернативных вариантов лечения такого хронического заболевания. Вакцинотерапия хронической ВПГ-инфекции продлевает ремиссию вплоть до полного прекращения рецидивов и обеспечивает в дальнейшем более легкое течение заболевания. предупреждение первичной инфекции и возникновения состояния латентности, а также предупреждение или уменьшение клинических проявлений болезни.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемАнастасия Тибирькова

Презентация на тему: " Герпес-вирус" — Транскрипт:

3 *В*В сего существует 8 типов этого вируса. В последнее время появились данные о том, что один тип может переходить в другой. *П*П о статистике человеческой смертности от вирусных инфекций герпес занимает второе место после гриппа ( не считая СПИДА)

4 * Первый тип - Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1, который поражает лицо, носогубной треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки. * Второй тип - герпес генитальный - ВПГ-2. * Третий тип - герпес Зостера, официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster * Четвертый тип - вирус Эпштейн-Барр

5 Пятый тип - цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая Шестой тип делится на два варианта: тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями (т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например), довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы, лимфосаркомы, и так далее; тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь). Седьмой тип - предполагается как один из основных этиопатогенов синдрома хронической усталости. Восьмой тип - это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе

6 * При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат и, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания. * Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты.

7 * Источником герпетической инфекции являются люди, инфицированные ВПГ как при манифестной, так и при латентной инфекции (вирусоносители). * Механизмы передачи герпетической инфекции: перкутанный, вертикальный (от матери к плоду), аэрозольный.

8 * ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. * 1 фаза -вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. * 2 фаза -проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. * 3 фаза -разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов * 4 фаза -реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

9 * ВПГ размножается внутриклеточной. * Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные, они увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения.

10 * Классификация герпетической инфекции По механизму заражения * 1. Приобретенная: * первичная * рецидивирующая (вторичная) * 2. Врожденная (внутриутробная инфекция) По форме течения инфекционного процесса * 1. Латентная бессимптомное носительство * 2. Локализованная * 3. Распространенная * 4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная) По локализации поражений * 1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема, язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес * 2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит, гингивит, фарингит, тонзиллит * 3. Верхние дыхательные пути: острое респираторное заболевание * 4. Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, ирит, иридоциклит * 5. Урогенитальные органы: уретрит, цистит, вульвовагинит, цервицит * 6. Нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит * 7. Внутренние органы: эзофагит, пневмония, гепатит, гломерулонефрит По тяжести течения заболевания * 1. Легкая * 2. Среднетяжелая * 3. Тяжелая

11 * При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). * Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым.

12 * Абортивная форма * Отечная форма * Геморрагическая форма * Язвенно-некротическая форма * Герпетиформная экзема

13 * Стоматит, гингивит, фарингит и тонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста * Клиническая дифференциальная диагностика герпетического поражения слизистых оболочек от других заболеваний представляет определенные трудности

14 Клинический диагноз Варианты заболевания Герпетический дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит Герпетический конъюнктивит Герпетический кератит эпителиальный Древовидный (везикулезный, точечный, звездчатый); Древовидный с поражением стромы; Картообразный. Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы; Дисковидный кератит; Герпетический кератит эндотелиальный; Герпетический кератит с изъязвлением; Герпетический кератоувеит без изъязвления. Герпетический увеит Герпетический ирит; Герпетический иридоциклит; Герпетический неврит. Постгерпетическая кератопатия Эпителиальная; Буллезная Клиническая классификация герпесвирусных поражений глаз

15 * Генитальный герпес (ГГ) одна из наиболее частых и клинически значимых форм герпетической инфекции. По ориентировочным данным, обращаемость в России к врачам различных специальностей (гинекологам, урологам, дерматологам) составляет не более 15% от реальной частоты заболевания, а общее число больных различными формами генитального герпеса в стране может составлять около 8 млн. человек.

16 * 1)легкое – обострения 3–4 раза в год, ремиссии не менее 4-х мес.; * 2)среднетяжелое – обострения 4–6 раз в год, ремиссии 2–3 мес. * 3)тяжелое – ежемесячные обострения.

17 * Опасность инфицирования во многом зависит от следующих факторов: * 1)длительности безводного периода (восходящий путь инфицирования при преждевременном разрыве плодных оболочек); * 2)применения инструментальных вмешательств в родах, приводящих к травматизации родовых путей матери и кожи новорожденного; * 3)уровня материнских антител, перешедших к плоду трансплацентарное, и местных антител, связывающих вирус в генитальном тракте.

18 * Среди родившихся детей число инфицированных вирусом простого герпеса составляет от 1:3000 до 1:20000 Клинические формы неонатального герпеса: Клинические формы Частота выявления, %Смертность Без лечения При применении ацикловира в/в Локальная форма с поражением кожи и слизистых 4518 С поражением ЦНС (энцефалиты)3556 Диссеминированная форма 2590

19 * Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Вовлечение в процесс симпатического нервного ствола и его узлов клинически проявляется:

20 * При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных: * 1)диффузный, на фоне генерализованной герпетической инфекции; * 2)очаговый, без четких симптомов поражения других висцеральных органов

21 * Локальный герпетический некротический пневмонит развивается при распространении герпетического трахеобронхита на легочную паренхиму. * Герпетический гепатит имеет общие клинико-лабораторные признаки с гепатитами B и С.

22 * 1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; * 2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; * 3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР); * 4) цитоморфологические методы; * 5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ); * 6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

23 * Лечение больных герпетической инфекцией представляет определенные трудности и зависит от механизма заражения, формы течения и тяжести инфекционного процесса, локализации поражений.

Введение

Среди вирусных заболеваний человека герпетическая инфекция (ГИ) занимает одно из ведущих мест, что объясняется ее убиквитарным распространением [1, 5]. Герпетическая инфекция - группа заболеваний, обусловленных вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов. При ГИ поражаются не только эпителиальные, кроветворные, нервные клетки, но и Т-лимфоциты, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита и генерализированных форм болезни [1, 2, 6, 7]. Заболеваемость ГИ в общей популяции составляет 650-720 на 100 тыс. населения. Среди ВИЧ-положительных аналогичный показатель выше почти в 10 раз. Поэтому особенно возросла актуальность ГИ в период эпидемии ВИЧ-инфекции в Украине, на фоне которой эта инфекция является оппортунистической и СПИД-индикаторной. Клинические формы ГИ у ВИЧ-положительных пациентов имеют более агрессивный характер, протекают с частыми рецидивами и системными поражениями, что осложняет течение основного заболевания [3, 8-10]. Значение ВПГ 1/2 как активаторов экспрессии генома ВИЧ в организме больного ВИЧ-инфекцией с прогрессированием иммунодефицита рассматривается многими авторами [4].

Цель нашего исследования - провести ретроспективный анализ течения герпетической инфекции у больных с учетом стадии ВИЧ-инфекции на основании анализа данных медицинских карт стационарных и амбулаторных больных.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 100 больных ВИЧ-инфекцией. В исследуемую группу входили больные на разных стадиях заболевания в возрасте от 18 до 40 лет. I стадия - 24, II - 37, III - 22, IV - 17 больных. Установлено, что среди больных, которые находились на учете в областном Центре борьбы и профилактики ВИЧ/СПИДа, инфицированы ВИЧ парентеральным путем 42 человека, половым - 58. Диагноз ВИЧ-инфекции установлен на основании данных эпидемиологического, клинического и лабораторного обследования, подтверждено двукратным выявлением антител (АТ) к ВИЧ методом иммуноферментного анализа (ИФА). Диагноз ГИ устанавливали на основании выявленных изменений со стороны органов и систем, учитывая политропность возбудителя и генерализированный характер поражений в терминальной стадии заболевания. Этиологическая расшифровка ГИ базировалась на результатах полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ни одного случая острой ГИ у пациентов с ВИЧ-инфекцией не зарегистрировали. Во всех диагностировали различные формы хронической ГИ, реактивация которой имела место в 38 %, а рецидивирующее течение - в 62 % случаев. Так, ВПГ 1 вызывал рецидивы назального и лабиального герпеса (30 больных), его первые клинические проявления (10 больных), а также гингивостоматит (5 больных) и фаринготонзиллит (2 больных) только в I (21) и ІІ (26) стадиях ВИЧ-инфекции. Количество больных, у которых диагностировали ГИ в указанных стадиях, составляло соответственно 87,4 % и 70,2 %.

ВИЧ-ассоциированная ГИ с поражением кожи и слизистых характеризовалась не только более обильными и распространенными элементами везикулезной сыпи, но и замедленным ее регрессом, продолжительностью более 1 месяца (от 6 до 8 недель). Кроме этого, в 30,7 % больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции наблюдали эрозивно-язвенную форму ГИ - глубокие эрозии с трансформацией в язвы, которые медленно заживали. Следует отметить, что герпетические поражения кожи в виде сгруппированных пузырьков с серозным содержимым отмечали не только в местах их типичной локализации - на губах, крыльях носа. У больных во ІІ стадии ВИЧ-инфекции они распространялись на лоб, щеки, уши. Поражение слизистой ротоглотки всегда сопровождалось постоянной и выраженной болезненностью, гиперемией, гиперсаливацией, язвенным гингивитом.

Рецидивы лабиального герпеса у ВИЧ-инфицированных больных характеризовались большей частотой и выраженностью клинических проявлений в сравнении с больными, не инфицированными ВИЧ. У инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы лабиального герпеса регистрировали у 26 больных, каждые 3 месяца они развивались у 20 больных и проявлялись групповыми (12 больных) и множественными (8 больных) везикулами, которые распространялись на щеки и околоушную область. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов не было, каждые 3 месяца они развивались у 4 больных, а каждые 6 месяцев - у 8. При этом элементы сыпи были единичными, не распространялись за пределы губ.

Рецидивы гингивостоматита сопровождались субфебрилитетом, умеренной интоксикацией, множественными глубокими эрозиями с отеком и гиперемией слизистой оболочки полости рта, тогда как у больных без ВИЧ-инфекции они протекали в более легкой форме, без нарушения общего состояния больного, с менее выраженними изменениями слизистой оболочки.

Данные анамнеза свидетельствуют, что до инфицирования ВИЧ рецидивы лабиального герпеса чаще всего имели место каждые 6 месяцев - у 13 больных, тогда как после инфицирования ВИЧ рецидивы у большинства больных (26) наблюдались ежемесячно.

Генитальный герпес (ГГ) чаще диагностировали у больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции (49,9 %) в сравнении с больными во II стадии (24,3 %) и I (12,0 %). Заболевание имело рецидивирующее течение у 18,9 % больных во II стадии и 40,9 % больных в ІІІ стадии ВИЧ-инфекции. Если в I стадии поражались только наружные половые органы, то во II и III - еще и внутренние (вагинит, цервицит) в виде множественных глубоких эрозий и язв. В IV стадии ВИЧ-инфекции проявления ГГ наблюдали в 11,7 % больных в виде поражений только внутренних половых органов (язвенно-некротический вагинит, цервицит). Нередко ГГ проявлялся еще и экстрагенитальными поражениями, которые обнаруживали на ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер у каждого второго больного с II и во всех с III и IV стадиями ВИЧ-инфекции. Явлениями тазового ганглионеврита сопровождался ГГ у 5,4 % лиц с II и 18,1 % с ІІІ стадией ВИЧ-инфекции. Кроме сыпи на больших и малых половых губах, слизистой влагалища, шейке матки, промежности, ГГ проявлялся язвенным поражением уретры и прямой кишки в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции. Герпетический уретрит диагностировали у 13,6 % больных в ІІІ стадии, а герпетический проктит - соответственно в 18,1 % и 23,5 % больных в III и IV стадиях заболевания.

Для рецидивов ГГ у ВИЧ-инфицированных больных характерна большая частота и выраженность клинических проявлений, чем у больных не инфицированных ВИЧ. Среди инфицированных ВИЧ ежемесячные рецидивы ГГ наблюдались у 9 больных, каждые 3 месяца они развивались у 5 больных, проявлялись групповыми (2 больных) и множественными (3 больных) везикулами. Каждые 6 месяцев рецидивы ГГ с множественными элементами сыпи возникали у 2 больных. У не инфицированных ВИЧ ежемесячных рецидивов ГГ не было, регистрировались рецидивы каждые 3 месяца - в 3, каждые 6 месяцев - у 2 больных.

Анализируя данные анамнеза, мы установили, что до инфицирования ВИЧ рецидивы ГГ у больных чаще всего имели место каждые 6 месяцев (8 пациентов), тогда как после инфицирования ВИЧ максимальной была частота ежемесячных рецидивов (9 пациентов).

Диагностировали не только локализированные, но и висцеральные и генерализорованные формы ГИ. Гематогенная диссеминация ВПГ 1 в IV стадии ВИЧ-инфекции приводила к поражениям внутренних органов. Диагностировали эзофагит у 29,4 %, а интерстициальную пневмонию - 17,6 % больных. У всех больных пневмония сочеталась с эзофагитом. Генерализация ГИ на фоне выраженного ВИЧ-иммунодефицита сопровождалась поражением ЦНС. Оно проявилось в 17,6 % больных подострым энцефалитом, который был непосредственной причиной смерти. Тяжесть энцефалита обусловлена его некротическим характером.

Клинически у этих больных не наблюдали проявлений общей интоксикации и менингеальных симптомов. Очагово-неврологическая симптоматика развивалась постепенно, проявлялась различными расстройствами сознания с формированием симптомов поражения лобных, височных и теменных отделов мозга. О локальном и мозаичном поражение коры головного мозга свидетельствовали нарушение восприятия, мышления и памяти. Типичными клиническими проявлениями энцефалита были симптомы поражения передних отделов головного мозга - психические расстройства (афазия, дисфазия), агнозия, амнезия, центральные гемипарезы, а также невриты и плегия.

Ликвор при исследовании был прозрачным, бесцветным, ликворное давление нормальное или несколько повышено, плеоцитоз не превышал сотни клеток в 1 мкл, преобладали лимфоциты, белок в пределах нормы, белково-клеточной диссоциации не наблюдалось. По результатам МРТ выявляли гиподенсивные очаги размерами от 1,5 до 5 см в диаметре с локализацией в левой височно-теменной, правой лобной и затылочной долях. Очаги имели неправильную форму, с нечеткими контурами, незначительным перифокальным отеком и геморрагическим пропитыванием.

У больных, умерших от энцефалита, при гистиологическом исследовании тканей головного мозга обнаружили выраженные структурные изменения в сосудах и нервных клетках, которые возникли на фоне отека-набухания головного мозга. Энцефалит характеризовался преимущественно некротическими изменениями с образованием очагов деструкции в сером веществе передних отделов головного мозга (медио-базальных, лобных, височных и теменных) и воспалительной реакцией различной степени выраженности. В меньшей степени поражались оболочки мозга. Мягкие оболочки были утолщены, набухшие, умеренно инфильтрованны гистиоцитарными элементами, лимфоидными клетками, реже нейтрофильными лейкоцитами. Отмечались геморрагии и субарахноидальные кровоизлияния, глубокая дистрофия нейронов: гомогенизация и гиперхромия цитоплазмы, перераспределение хроматина в ядрах нейронов, их пикноз, лизис и гибель нервных клеток. Обнаруживали зоны выпадения нейронов и очаги некроза нервной ткани. В сосудах различного калибра, чаще в капиллярах, во всех случаях наблюдали проявления ДВС-агрегации эритроцитов, сладж и формирование тромбов, наличие геморрагий без периваскулярной инфильтрации.

У таких пациентов наблюдали очагово-некротические изменения в печени и надпочечниках, подобные очаги некрозов на слизистой оболочке ротовой полости, в легких - отек стенок альвеол, интерстициальную пневмонию.

Учитывая очень широкий спектр поражений - от кожи и слизистых оболочек до внутренних органов и ЦНС, диагностика ГИ на фоне ВИЧ-инфекции достаточно сложна. Поэтому без лабораторного подтверждения диагноза у таких больных она невозможна. При этом обнаружение вируса и его антигенов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики ГИ.

Нами проанализированы серологические маркеры ВИЧ-ассоциированной ГИ в зависимости от числа СD4 + Т-лимфоцитов у больных без иммунодефицита (>500), с умеренным (500-350), выраженным (350-200) и глубоким ( 100 МЕ/мл) - 22,0±4,1 %. Наблюдали зависимость диагностических уровней ІgG к ВПГ 1/2 от наличия иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, и степени его тяжести. Высокий специфический гуморальный ответ на ГИ давали только больные без иммунодефицита (22,0±4,1 %), умеренный - больные с умеренным иммунодефицитом (40,0±4,9 %), незначительный процент с выраженным иммунодефицитом (3,0±1,7 из 13,0±3,4 %) и без иммунодефицита (8,0±2,7 из 0,0±4,6 %). Низкий гуморальний ответ на ГИ характерен для пациентов с глубоким иммунодефицитом (17,0±3,7 %) и большинства с выраженным иммунодефицитом (10,0±3,0 из 13,0±3,4 %).

Таким образом, диагностика ВИЧ-ассоциированной ГИ сопровождается значительными трудностями. Они связаны со сложностью верификации диагноза при помощи специфических серологических маркеров на фоне иммунодефицита. Угнетение синтеза противогерпетических антител класса IgG, низкие их титры у ВИЧ-положительных маскируют истинную частоту активных форм ГИ. Изучение специфических лабораторных маркеров ГИ у ВИЧ-инфицированных показало, что на основании только серологических обследований невозможно установить активность инфекционного процесса и определить тактику лечения больных.

Наиболее информативными являются результаты ПЦР, позволяющие своевременно выявлять активные формы инфекции, что имеет принципиальное значение для тактики лечения больных. Одновременно с серологическими обследованиями выявляли ДНК ВПГ 1/2 методом ПЦР. Герпес кожи и слизистых оболочек подтверждали методом ПЦР в 10,0 % пациентов с поражением слизистой ротоглотки и полости рта у 15,0 % пациентов с нетипичным поражением кожи (эрозивно-язвенным, геморрагически-некротическим, импетигоподобным). В 75,0 % случаев при типичном характера сыпи на коже в виде везикул диагноз не вызывал сомнения. У больных с ГГ чаще получали положительные результаты ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала (соответственно 56,3 и 43,7 %), значительно реже - из прямой кишки и уретры (соответственно 12,5 и 9,38 %).

Положительные результаты ПЦР при исследовании крови, подтверждающие вирусемию и свидетельствующие о репликации ВПГ на системном уровне, получили в 62,5 % больных с генерализованной ГИ. Вирусемия сопровождалась герпетическим эзофагитом (62,5 %), пневмонией (37,5 %), проктитом (25,0 %). Поражались не только пищевод, легкие, прямая кишка, но и ЦНС. Герпетическая этиология энцефалита подтверждена у 100 % больных с генерализованной ГИ при исследовании ликвора методом ПЦР.

Ассоциированную с ВИЧ-инфекцией ГИ следует, по нашему мнению, называть не только СПИД-ассоциированным заболеванием, а суперинфекцией, патогенетически связанной с ВИЧ-инфекцией. На фоне вторичного иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, ГИ приобретает генерализированный характер с множественными поражениями внутренних органов и ЦНС. Если в организме здорового иммунокомпетентного человека иммунные механизмы контролируют персистенцию ВПГ в паравертебральных нервных ганглиях, обеспечивая латентную форму ГИ, то на фоне ВИЧ-инфекции, сопровождающейся выраженным иммунодефицитом, ГИ приобретает рецидивное, манифестное течение с системными поражениями, генерализацией инфекционного процесса.

На основании анализа течения и диагностики ВИЧ-ассоциированной ГИ можно сделать следующие выводы:

1. Течение ГИ зависит от стадии ВИЧ-инфекции. У больных в I и II стадиях заболевания диагностировали только локализованные формы ГИ с поражением кожи, слизистой ротоглотки, гениталий, которые отличались рецидивирующим течением, склонностью элементов сыпи к распространению.

2. Клиника ГИ у больных в III и IV стадиях ВИЧ-инфекции полиморфная и проявляется поражениями внутренних органов, которые не наблюдаются у пациентов с ГИ без ВИЧ-инфекции. В условиях иммунодефицита ВИЧ-этиологии ГИ приобретает системный, нередко генерализированный характер с поражением внутренних органов (эзофагит, пневмония, проктит), ЦНС (энцефалит), характеризуется тяжелым и часто является непосредственной причиной смерти больных СПИДом.

3. Как СПИД индикаторное заболевание следует рассматривать и локализованные формы ГИ - лабиальный и генитальный герпес - при эрозивно-язвенном, диссиминированном характере поражений продолжительностью более 1 месяца.

4. Для своевременной диагностики генерализованных форм ГИ необходимо использовать метод ПЦР, диагностическая информативность которого при исследовании крови составляет 62,5 %, а ликвора у больных энцефалитом - 100 %. Диагностическая информативность ПЦР при исследовании материала из влагалища и цервикального канала составляет 100 % у больных с герпетическим цервицитом и вагинитом.

Рецензенты: