Фамвир против герпеса 6 типа отзывы

Герпес-вирусы ассоциированы с малигнизацией и способны (по крайней мере ВЭБ и HVS) трансформировать клетки in vitro. Все герпес-вирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икоса-дельтаэдрическому капсиду, сборка которого происходит в ядре инфицированной клетки, оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека. По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами по меньшей мере 7 клинически значимых герпес-вирусов (ВПГ-1, ВПГ-2, ВВЗ, ЦМВ, ВЭБ, ВГЧ-6, ВГЧ-8). Доказаны воздушно-капельный, контактный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. Таким образом, источником герпетической инфекции является человек, инфицированный вирусом герпеса.

ВПГ – наиболее известные представители герпес-вирусов, так как вызывают поражения практически у каждого человека. Имеются две разновидности ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2, они обладают генетическим сродством (примерно 50% их ДНК схожи), но различаются антигенным свойством (различие в строении наружной мембраны). Ранее считалось, что штаммы ВПГ-1 чаще удается выделить при поражении кожи лица (лабиальный герпес), верхних конечностей, а штаммы ВПГ-2 – при генитальной локализации высыпаний. В настоящее время установлено, что несмотря на то что ВПГ-2 играет лидирующую роль в герпетическом поражении аногенитальной области, серотип ВПГ-1 при генитальном герпесе стал обнаруживаться все чаще.

Патогенез

Образование антител к оболочечным структурам вируса и мембранам пораженных им клеток является лишь первым этапом в создании организмом защиты от ВПГ [5–9]. Гуморальные механизмы иммунитета не могут полностью предупредить активацию латентного ВПГ и возникновение рецидивов заболевания, развивающихся на фоне значительного содержания специфических к возбудителю антител [5]. В связи с этим диагностическое и прогностическое значение гуморального иммунитета при герпетической инфекции не вызывает сомнения. При этом его контролирующий эффект, выражающийся в способности предупреждать обострения заболевания, сведен к минимуму. Так, C.Lopes и R.O’Relly (1977 г.), наблюдая за больными со злокачественными опухолями, получавшими иммуносупрессивную терапию (цитостатики, глюкокортикостероиды), подавлявшую в основном Т-клеточный иммунитет, отмечали нарастание тяжести течения простого герпеса с частым переходом в генерализованные формы.

L.Rasmussen (1974 г.) указал на связь частых рецидивов герпетической инфекции с низкой интерфероносинтезирующей способностью лейкоцитов. Позднее было установлено, что содержание интерферона (ИФН)-a в сыворотке крови, а также способность к продукции лейкоцитами ИФН-a in vitro у больных ВПГ снижены по сравнению с показателями здоровых доноров в 4–5 раз. Снижение цитотоксичности NK-клеток (нормальных киллеров) определяется в основном в период рецидива, и уровень цитотоксичности близок к норме во время ремиссии [10]. Повышение выработки лейкоцитами ИФН-a происходит главным образом в ответ на заражение или обострение хронической инфекции. В связи с этим ему отводится ведущая роль в естественном иммунитете при купировании клинических проявлений вирусных заболеваний [6, 7, 11]. ИФН-a (лимфоцитарный) имеет решающее значение в предотвращении рецидивов инфекций, вызванных хронически персистирующими возбудителями [6, 7, 12]. Наряду с высокой цитотоксической активностью NK-клетки сами способны продуцировать лимфокины (ИФН-g) и цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО). Их также относят к клеткам, осуществляющим контроль иммунной клеточной дифференцировки [5, 13, 14].

Клиническая картина

Диагностика герпетической инфекции

Все методы индикации и идентификации вирусов основаны на следующих принципах: выявление вируса per se (электронная микроскопия); выявление и идентификация вирусов посредством взаимодействующих с ними клеток (накопление вирусов в чувствительных к ним клетках); выявление и идентификация вирусов с помощью антител (метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ – ИФА, реакция агглютинации латекса – РАЛ, иммуноблот – ИБ, реакция нейтрализации– РН, реакция связывания комплемента – РСК); выявление и идентификация нуклеиновых кислот (метод полимеразной цепной реакции – ПЦР, молекулярная гибридизация – МГ).

Электронная микроскопия: быстрая диагностика позволяет обнаружить герпес-вирусы или их компоненты непосредственно в пробах, взятых от больного, и дать быстрый ответ через несколько часов. Возбудитель выявляют с помощью электронной микроскопии клинического материала при негативном контрастировании.

Серологические методы уступают по информативности и чувствительности другим способам лабораторной диагностики и не позволяют с достаточной степенью достоверности установить этиологию той или иной формы заболевания. Нарастание титров антител происходит в поздние сроки (через несколько недель) после заражения или реактивации вируса, и в то же время оно может и не наблюдаться у иммунодефицитных лиц. Для установления 4-кратного нарастания титра антител к герпесвирусной инфекции (показатель первичной инфекции) необходимо исследование парных сывороток. Серологические реакции (РСК, РН) обладают высокой специфичностью, но относительно низкой чувствительностью, а кроме того, сложны в постановке. Широкое практическое применение получили иммунофлюоресцентный метод, ИФА, РАЛ, ИБ. Наиболее точным методом диагностики герпес-вирусной инфекции является выделение вируса из разных клеточных культур. Для обнаружения вируса герпеса используют молекулярно-биологические методы: ПЦР и реакцию МГ, которые позволяют выявить наличие вирусной нуклеиновой кислоты в исследуемом материале. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Лечение

Основной целью лечебных мероприятий является: а) подавление репродукции ВПГ в период обострения; б) формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции; в) предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация ВПГ в организме.

Наиболее перспективным направлением как в лечении первичного эпизода или рецидива ВПГ, так и профилактики герпес-вирусной инфекции является противовирусная химиотерапия с использованием ациклических нуклеозидов – высокоспецифичных препаратов, обладающих доказанным противовирусным эффектом. Такая этиопатогенетическая терапия является мировым стандартом лечения герпетической инфекции [15–20]. Уникальность противогерпетического действия ациклических нуклеозидов обусловлена несколькими моментами. Во-первых, ациклические нуклеозиды активируются специфическим ферментом герпес-вирусов, что обусловливает их высочайшую избирательность по отношению к ВПГ без вмешательства в биохимию свободных от вируса клеток. Во-вторых, тимидинкиназа (гуанилаткиназа) герпес-вирусов связывается с химиопрепаратами в тысячу раз быстрее, чем клеточная, что приводит к накоплению действующего вещества исключительно в инфицированных клетках и объясняет отсутствие мутагенных, тератогенных, цитотоксических свойств даже при длительном приеме. В-третьих, ДНК-полимераза герпес-вирусов всегда ошибочно включает фосфорилированные ациклические нуклеозиды в концевые участки синтезируемых новых вирусных ДНК вместо естественного дезоксигуанозинтрифосфата, в результате чего блокируется репликация ВПГ [21–23].

В настоящее время в группу ациклических нуклеозидов входят: ацикловир, валацикловир и фамцикловир (см. таблицу).

Основные группы антигерпетических препаратов*

Первым из группы ациклических нуклеозидов был создан ацикловир. Механизм действия препарата основан на нарушении репликации вируса посредством образования ацикловира трифосфата из тимидинкиназы ВПГ в инфицированных клетках. Однако недостатком препарата стала низкая биодоступность ацикловира и вытекающая отсюда необходимость многократного приема в течение 1 сут строго через каждые 4–5 ч.

Фамцикловир трансформируется в организме в активное противовирусное соединение – пенцикловир. Его биодоступность после перорального приема составляет 77%, профиль безопасности близок к ацикловиру. Однако фамцикловир имеет пока малый опыт применения в клинической практике.

Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика

Доказанная эффективность

В настоящее время существует два варианта терапии ВПГ с использованием ациклических нуклеозидов: эпизодическая (терапия первичной герпетической инфекции или ее рецидива) и превентивная (супрессивная). Многочисленными наблюдениями показано, что применение валацикловира в дозе 500 мг 2раза в сутки в течение 5 дней значительно уменьшает дискомфорт в зоне поражения, сокращает время рецидива и период вирусовыделения. Длительную терапию рекомендуют людям с частыми рецидивами.

Прием валацикловира в дозе 500мг 1 раз в сутки ежедневно в течение 4–12 мес предотвращает рецидивы заболевания (они становятся достаточно редкими, а у некоторых пациентов возможна ремиссия в течение нескольких лет) и обеспечивает психологическое преимущество над лечением, проводимым во время обострений. Впоследние годы во всем мире широкое применение нашли методики коротких курсов супрессивной терапии – эпизодическая супрессивная терапия, когда лечение назначается на определенный период (например, на период отпуска, экзаменов, косметических или стоматологических процедур). Несмотря на необходимость при супрессивной терапии длительного приема препарата, доказано, что валацикловир обладает оптимальным профилем безопасности (противопоказания связаны с жизнеугрожающими состояниями или тяжелыми инфекциями, побочные эффекты встречаются редко).

Другие показания

Кроме лечения орофациального и генитального герпеса, как впервые выявленного, так и рецидивирующего, препарат Валвир может использоваться в профилактике инфицирования генитальным герпесом здорового партнера, если его принимать в качестве супрессивной терапии в сочетании с использованием барьерной контрацепции; профилактике инфекции ЦМВ, возникающей при трансплантации органов.

Противопоказания

Противопоказаниями являются: клинически выраженные формы ВИЧ-инфекции при содержании СD4+-лимфоцитов менее 100 на мкл; трансплантация костного мозга; трансплантация почки; детский возраст (до 12 лет при ЦМВ, до 18лет – по остальным показаниям); повышенная чувствительность к валацикловиру, ацикловиру и другим компонентам препарата. С осторожностью следует назначать препарат при печеночной недостаточности (в высоких дозах), почечной недостаточности, при беременности и в период лактации.

Побочные эффекты

При примении Валвира из побочных реакций возможны головная боль, тошнота, реже развитие лейкопении, апластической анемии, лейкопластического васкулита, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, повышение уровня печеночных ферментов, развитие острой почечной недостаточности и неврологических нарушений. Со стороны дыхательной системы – иногда диспноэ. Со стороны кожи и подкожной клетчатки – иногда высыпания, включая проявления фоточувствительности; редко зуд. Возможно (очень редко) развитие крапивницы, ангионевротического отека.

Лекарственное взаимодействие

Циметидин и пробенецид после приема 1 г валацикловира повышают AUC ацикловира, снижая его почечный клиренс (однако коррекции дозы валацикловира не требуется из-за широкого терапевтического индекса ацикловира). Необходимо соблюдать осторожность в случае одновременного применения валацикловира в высоких дозах (4 г/сут и выше) и лекарственных средств, которые конкурируют с ацикловиром за путь элиминации (последний элиминируется с мочой в неизмененном виде в результате активной канальцевой секреции), поскольку существует потенциальная угроза повышения в плазме уровня одного или обоих препаратов или их метаболитов. При одновременном применении ацикловира с микофенолатом мофетила было отмечено повышение AUC первого и неактивного метаболита второго. Необходимо также соблюдать осторожность при сочетании валацикловира в высоких дозах (4 г/сут и выше) с препаратами, влияющими на функции почек (например, циклоспорин, такролимус).

Заключение

Специфическое лечение необходимо начинать как можно раньше после появления первых симптомов заболевания. Применение ациклических нуклеозидов сокращает длительность эпизода и уменьшает остроту симптомов. Решение о необходимости применения того или иного препарата принимается совместно с пациентом, исходя из удобства применения и стоимости препарата, так как ни один из препаратов не имеет преимущества в эффективности воздействия на заболевание [25].

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва

В инфекционной патологии человека герпесвирусам отводится важная роль ввиду их широкого распространения в популяции, склонности к пожизненному персистированию в организме и способности вызывать острую, хроническую и латентную форму заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что вирусами простого герпеса инфицировано 65–90% взрослого и детского населения планеты. По сравнению с 1980–ми годами к концу тысячелетия число зарегистрированных больных герпесом возросло в США на 13–40%, в странах Европы – на 7–16%. Так, за 1999 год в мире зарегистрировано 86 млн. больных генитальным герпесом – наиболее распространенного заболевания среди инфекций, передающихся половым путем (ИППП). В России обращаемость к врачам различных специальностей (дерматологам, гинекологам, урологам) по поводу генитального герпеса составляет не более 15% от реальной частоты. Заболеваемость за последние 5 лет увеличилась более чем в 2 раза, а общее число больных составляет около 8 млн человек (Хахалин Л.Н.,1999).

Учитывая, что у 20–30% больных герпесом в течение первых двух–трех лет развивается рецидив заболевания, общее число таких больных постоянно увеличивается. Причиной возникновения генитального герпеса является так называемый вирус простого герпеса (ВПГ). Различают два основных антигенных типа вируса – ВПГ–1 и ВПГ–2, которые отличаются по иммуногенности, вирулентости, устойчивости к воздействию различных факторов, что в конечном итоге определяет особенности клинических проявлений заболевания. Ранее считалось, что ВПГ–1 вызывает только поражение кожи лица, верхних конечностей и туловища, а также слизистых оболочек полости рта. За последние годы установлена его этиологическая роль при генитальном герпесе, что может отражать распространеннность орогенитального секса. Согласно данным сероэпидемиологических исследований, инфицирование ВПГ–1 обнаруживается у 20–40% , а ВПГ–2 – у 50–70% больных генитальным герпесом. Рост заболеваемости также в значительной мере связан с распространением бессимптомной и недиагностированной форм болезни: только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный симптоматический генитальный герпес, 60% – нераспознанный симптоматический герпес (атипичную форму) и 20% бессимптомный герпес. В настоящее время только 27% пациентов с установленным диагнозом генитального герпеса получают противовирусное лечение. Кроме риска передачи вируса сексуальному половому партнеру, бессимптомное выделение вируса у женщин является причиной неонатальной инфекции и 50% всей инфекции новорожденных Герпетическая инфекция также может быть причиной нарушения репродуктивной функции, невынашивания беременности, преждевременных родов и патологии плода. Возможно участие ВПГ в развитии, онкологических заболеваний гениталий, иммунодефицитных состояний, что позволяет считать герпесвирусные инфекции важной медико–социальной проблемой практического здравоохранения.

В России насчитывается 8 млн больных генитальным герпесом.

Вторым по значению из семейства герпесвирусов является варицелла–зостер вирус (ВЗВ). Он вызывает 2 различных по клинической картине заболевания – ветряную оспу и опоясывающий лишай (Herpes zoster). Развитие опоясывающего лишая является результатом реактивации латентного вируса, находящегося в организме после перенесенной в детстве ветряной оспы. По данным зарубежной литературы [3] , каждый второй человек, который достиг возраста 85 лет, однажды заболевает Herpes zoster, а в 4% случаев заболевание встречается более одного раза. Важной проблемой при опоясывающем лишае является болевой синдром, примерно у половины пациентов старше 60 лет развивается постгерпетическая невралгия. При этом частота ее развития увеличивается с возрастом. 67% врачей в Великобритании считают ее наиболее трудным аспектом лечения герпеса. Даже после разрешения высыпаний боль может оставаться от нескольких месяцев до года. Кроме того, Herpes zoster у иммунно ослабленных больных может осложниться гематогенной диссеминацией, возникновением поражений со стороны ЦНС, а также висцеропатий.

За последние годы были достигнуты значительные успехи в лечении герпеса благодаря внедрению в клиническую практику синтетических нуклеозидов, среди которых перспективным является фамцикловир (Фамвир).

Фамцикловир является предшественником пенцикловира и обладает рядом существенных преимуществ по сравнению с ацикловиром:

Фамцикловир - единственный противовирусный препарат, уменьшающий длительность постгерпетической невралгии при опоясывающем лишае.

• высокое сродство к тимидинкиназе вируса (в 100 раз выше) и более выраженное блокирование репликации вируса между приемами препарата;

• фамцикловир обладает самой высокой биодоступностью (77% против 10–20% у ацикловира) и самым длительным периодом нахождения в инфицированной вирусом клетке (до 20 часов);

• постоянная концентрация препарата в инфицированных клетках обеспечивает длительный противовирусный эффект и дает возможность реже принимать препарат;

• фамцикловир обладает свойством проникать в шванновские клетки, окружающие нервные волокна. В клетках, инфицированных ВЗВ, периоды полувыведения составляют 9 часов для фосфорилированного пенцикловира и 0,8 часа для фосфорилированного ацикловира [6,7,8]. Поэтому фамцикловир является единственным противовирусным препаратом, уменьшающий длительность постгерпетической невралгии при опоясывающем лишае (на 100 дней по сравнению с плацебо) (рис. 1).

Рис. 1. Длительность постгерпетической невралгии при опоясывающем лишае.

Для врачей–клиницистов важное практическое значение имеет высокая клиническая эффективность Фамвира при генитальном герпесе:

• фамвир уменьшает количество рецидивов на 80% (рис. 2) [11];

• обусловливает отсутствие рецидивов почти у одной трети пациентов;

• предупреждает распространение вируса (у 73% пациентов, получавших фамвир, культуральный анализ на вирус оказался отрицательным по сравнению с 46% пациентов, получавших плацебо) (рис. 3) [12];

• уменьшает сроки распространения вируса до 1,8 дня по сравнению с 3,4 днями в группе плацебо (Р Рис. 2. Фамвир уменьшает количество рецидивов на 80%.

Рис. 3. Фамвир способен останавливать распространение вируса.

Стратегия лечения больных генитальным герпесом определяется рядом факторов: частотой рецидивов и тяжестью клинических проявлений заболевания, а также наличием психосоциальных проблем и риска передачи инфекции половому партнеру или новорожденному.

В настоящее время существует два подхода к лечению: эпизодическая или профилактическая (супрессивная) терапия. Целями лечения являются купирование острых симптомов заболевания, уменьшение частоты и тяжести рецидива, предупреждение реактивации вируса и улучшение качества жизни пациента. Эпизодическая терапия проводится только в период обострения заболевания и значительно уменьшает боль, дискомфорт в зоне поражения, сокращает время заживления герпетических высыпаний, а также сокращает период вирусовыделения до 1,8 дня по сравнению с 3,4 днями в группе плацебо.

В США Центром по контролю и профилактике заболеваний (CDC) Фамцикловир одобрен как средство эпизодического лечения рецидивов генитального герпеса в дозе 125 мг два раза в день в течение 5 дней, при первом эпизоде генитального герпеса фамвир рекомендован по 250 мг 3 раза в день в течение 5–10 дней [5,9,10].

По результатам многоцентрового исследования, проведенном Merz с сотр. (1997), включавшем 375 женщин, имевших в анамнезе не менее 6 рецидивов генитального герпеса, прием фамцикловира в дозе 250 мг два раза в день в течение 4 месяцев оказался наиболее эффективным: предотвращение рецидивов наблюдалось у 90 % пациенток данной группы в сравнении с другими режимами дозирования и приема препарата, а также с группой плацебо [9,10].

В другом исследовании, проведенном Diaz–Mitoma с сотр. (1998), подавляющую (супрессивную) терапию фамцикловиром осуществляли в течение 1 года введением 125 мг препарата 3 раза в день, 250 мг 2 раза в день, 250 мг 3 раза в день или плацебо. Все три дозы фамцикловира значительно отдаляли появление клинически подтверждаемого рецидива. В группе, получавшей 250 мг 2 раза в день, медиана интервала времени до появления первого рецидива составила 336 дней в сравнении с группой плацебо, в которой аналогичный показатель был равен 47 дням. У 72% больных, получавших терапию фамцикловиром, рецидивы генитального герпеса в течение 1 года после начала лечения не наблюдались. В группе без лечения (плацебо) таких больных было всего 22%. Таким образом было показано, что фамцикловир эффективен в качестве средства профилактической терапии рецидивов генитального герпеса в дозе 250 мг 2 раза в день [9,10].

Клинические испытания по изучению эффективности фамцикловира при опоясывающем лишае показали , что фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней обладает такой же эффективностью при заживлении кожных высыпаний, как и ацикловир по 800 мг 5 раз в сутки в течение того же промежутка времени, однако. у больных с наиболее высоким риском длительного сохранения боли – это пациенты старше 50 лет – боль острой фазы исчезала в 1,5 раза быстрее , чем при применении ацикловира.

Назначение фамцикловира дает возможность уменьшения суточной и курсовой доз препарата в 5 раз, по сравнению с ацикловиром: курсовая доза у фамцикловира – 5,25 г, у ацикловира – 28,0 г. Данное обстоятельство особенно актуально при лечении пожилых пациентов. Необходимо отметить, что лечение наиболее эффективно при назначении фамвира в первые 48 ч с момента появления высыпаний [3,8].

В ГУ ЦНИКВИ МЗ РФ также было проведено клинико–лабораторное изучение эффективности фамцикловира при генитальном герпесе [2]. Монотерапия рецидивов была проведена у 110 больных (62 мужчин и 48 женщин) в возрасте от 18 до 50 лет. Давность заболевания варьировала от нескольких месяцев до 10 лет, длительность рецидивов составила от 5 до 21дней. 79 больных (71,8%) имели тяжелое течение генитального герпеса (рецидивы 1–2 раза в месяц и ремиссии менее 6 недель), 28 пациентов (25,5%) – заболевание средней тяжести (обострения 1 раз в 2–3 месяца и ремиссии 2–3 месяца), легкое течение заболевания (1–3 рецидива в год, ремиссии не менее 4 месяцев) наблюдалось только у 3 пациентов (2,7%).

Результаты исследования подтвердили высокую эффективность фамвира в лечении генитального герпеса. Монотерапия рецидивов ГГ фамцикловиром в курсовой дозе 2,5 г сокращала длительность рецидивов герпеса более, чем в 2 раза – с 8,7 до 3,8 дней (Р Выводы

1.Фамцикловир является высокоэффективным препаратом для лечения и профилактики рецидивов генитального герпеса и опоясывающего лишая.

2. Фамцикловир обладает анальгезирующим действием, особенно выраженном при опоясывающем лишае.

3. Фамцикловир является единственным противовирусным препаратом, уменьшающим длительность постгерпетической невралгии при опоясывающем лишае.

4. Супрессивная терапия фамвиром в течение 1 года уменьшает количество рецидивов генитального герпеса на 80% и отсутствие рецидивов почти у трети пациентов.

5. При генитальном герпесе фамвир предупреждает распространение вируса и уменьшает сроки распространения вируса.

6. 30% штаммов вирусов, резистентных к ацикловиру, чувствительны к терапии фамвиром.

1. Яцуха М.В., Губанова Е.И., Масюкова С.А. Динамика заболеваемости генитальным герпесом и деятельность ЛПУ в Москве и Московской области. Актуальные проблемы дерматологии и венерологии.Сб.научных работ.Москва, 2000, с.94–95

2. Владимирова Е.В. Эффективность фамцикловира в лечении рецидивирующего генитального герпеса (клинико–лабораторное исследование).Дисс. канд.мед.наук., Москва, 1998, 110 с.

3. Gross G. Herpes – simplex – Virus und Varicella – Zoster – Virus – Infektionen // “Dermatologie, heutiger Stand”, Stuttgart – New – York, Georg Thieme Verlag, – 1995, s.43 – 50.

4. Elion G.B. Acyclovir discovery, mechanism of action and selectivity // J. Med.Virol. – 1993 – , – Suppl.1, – p.2 – 6.

5. Centers for Disease Control and Prevention. 1998.CDC 1998. Guidelines for treatment of Sexually Transmitted Diseases. Morb.Mortal.Wkly.Rep.47,1–118.

6. Earnshaw D.L., Bacon T.H., Darlison S.J. et al. Penciclovir mode of action studies in HSV – I. HSV – 2 and VZV infected MRC – 5 cells, providing a rationale for its persistent antiviral activity.// Antimicrob Agents Chemother, 1992, 36: p.2747 – 57.

7. Pue M.A., Benet L2.Pharmacokinetiks of famciclovir in man // Antiviral Chem Chemother, – 1993, – (Suppl. 1) – p.47 – 55.

8. Degreef H, Famciclovir Herpes Zoster Clinical Study Group. Famciclovir, a new oral antiherpes drug: results of the first controlled clinical study demonstrating its efficacy and safety in the treatment of uncomplicated herpes zoster in immunocompetent patients // Int.J. Antimicrob Agents, – 1994, – 4: p.241 – 6.

9. Stanberry L. et al. Antiviral Research 42(1999), 1–14

10. Leung D.T, Sacks S.L. Current Recomendations for the treatment of genital herpes//Drags, 2000, Dec;60 (6): 1329–1352

11. Diaz–Mitoma F et al. Oral famciclovir for the supression of recurrent genital herpes: a randomized controlled trial. JAMA. 1998; 280: 887–892

12. Saks SL et al. Patient–initiated, twice–daily oral famciclovir for early recurrent genital herpes: a randomized double–blind multicenter trial. JAMA. 1996; 276: 44–49.

Добрый день, уважаемые форумчане! Всем крепкого здоровья, особенно деткам. У меня дочка, Настя, 6 лет. Уже два года болеем каждый месяц. В садике нас уже не теряют, привыкли.

Содать тему меня сподвигло третье заболевание ребенка подряд в течение 1,5 месяцев.
Кроме того, участковый врач. попросила телефон иммунолога, у которого мы наблюдаемся платно, так как ее внук тоже болеет, и она, доктор. не может справиться.

Итак, в моём случае, болячка совершенно не безобидная и сама не проходит. Усилия врачей, в том числе и платных, не дают ощутимого результата. И от родителей и врачей идёт информация о том, что всё больше детей заболевают ВПГЧ-6.

Вопросов по лечению очень много. Однозначных ответов нет.
Предлагаю объединиться в этой теме для обсуждения и поиска врачей,
обсуждения анализов, методик излечения. Чем больше понимаешь о проблеме, тем легче с ней будет справиться.

Ацикловир не помогает. Частый приём антибиотиков для лечения сопутствующих инфекций ведет к нарушениям ЖКТ. Иммунопрепараты - только они помогут? Какие? Какими курасми?
Все меры - какие-то полумеры! Дети с герпесом 6 типа - как экспериментальная площадка для врачей - поможет-не поможет. Как гадание на кофейной гуще.

Пишите также про ваш положительный опыт, который пригодиться многим.

Вот ссылака на один форум, там пытались обсудить:

Да, я в курсе. Пожалуй, тема для родителей, у деток которых не очень хороший иммунитет, чтоб разобраться с правильными действиями.

Например, Т-лимфоциты, которые этот вирус поражает, заслуживают отдельного внимания.

Странную вы тему заводите. Неужели за несколько лет контакта с врачами вы ни от кого не услышали ясную и понятную для себя информацию.

Вирус Герпеса 6 типа обычный вирус, один из множества, которые вызывают симптому такого распространенного диагноза как ОРВИ.

Этот вирус не требует какого либо специального лечения. И давно известный факт, что его выявление не требует назначения противовирусных препаратов или иммунотропных препаратов.

В причинах частых респираторных заболеваний должен разбираться иммунолог. Какой диагноз у вашего малыша основной? Какие нарушения иммунитета выявлены? Вероятно, должен обнаружиться дефицит IgA.

Никаких сенсаций, связанных с диагностикой впг-6 нет и быть не может. Просто доступной стала диагностика и стало больше верификаций среди общей массы диагнозов ОРВИ.

Нет, информацию о том, как ходить в садик хотя бы 2 месяца, не болея, не услышала. Услышала только, что растет число зараженных и часто болеющих детей.

Выявление - не требует, а вот состояние ребенка очень даже требует.
Согласитесь, что этот "обычный" вирус в последнее время ведет себя совсем необычно. И это признается специалистами - врачами. У дочки, например, была внезапная высокая температура и сопровождалась рвотой и непринятием жидкости, три раза спасала только капельницав инфекции б.40, поэтому я очень серьезно, а не так легко, как Вы, отошусь к данной проблеме. Видя растеряные лица родителей в инфекции, что они с этим ранее никогда не сталивались, поняла, что информации у обывателей о герпесах ( и его мутациях, что очевидно) недостаточно.

Диагноз ОРВИ, которым удовлетворяются родители и доктора - это та еще беда, что и ведет как раз к распространению герпесов.

Основной - вирус герпеса 6 типа, 231 копий ДНК HHV-6/10E5 клеток 2,26 Ig
других диагнозов нет.

Нарушения иммунитета, вероятно,есть:
IgA 0,30
IgM 0,80
IgG 5,20

Т-лимфоциты1,58
Т-хелперы 0,91
Т-цитотокс. 0,51
NK-клетки 0,38

Доктор в анализе это подчеркнула, но понимания, что с этим делать и как увеличивать эти значения у меня пока нет. Возможно, надо чаще ходить на приёмы и тогда будет ясность.

Рекомендаций, как часто сдавать иммунограмму, не было. За какими показателями следить - рекомендаций не было. Про Виферон вспомнила сама, муштруя интернет и вспоминая слова одного хорошего инфекциониста, что свою дочь она лечит вифероном и изопринозином. Видимо, я сама не спросила на последнем приёме. Ситуация, как всегда: пока сам не спросишь, не узнаешь. А жаль.

Верите, с третьего раза, когда дочь заболела, я уже никуда не обращалась и никого не вызывала, справляюсь сама. Пришел дежурный доктор, я ему надиктовала, чем лечимся, он пожелал скорейшго выздоовления и ушел. Что тут сказать, увы.

Я говорю про полное грамотное обследование, диагностику, и правильное грамотное высококвалифицированное лечение. Оно на уровне муниципальных поликлиник отсутствует. Даже весьма квалифицированный врач иногда теряется. Медицинских стандартов никаких нет, по крайней мере, родители многие не знают.

А в инфекции 40 больницы на фоне 6 типа герпеса нас кололи только антибиотиком, какая уж там иммунограмма.
Поэтому родителям, кто с этим столкнулся, тут есть о чём поговорить.

Читайте также: