Дифференциальная диагностика герпетической ангины

7.2.3. Герпетическая ангина

Герпетическая ангина описана Т. Загорским в 1920 г. Она является одной из клинических форм ин­фекции, вызываемой энтеровирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, чаще вирусом Коксаки А различных типов.

Эпидемиология. Источником за­ражения служат больные, реконвалесценты и лица, переносящие бес­симптомную инфекцию.

Среди здоровых детей и взрос­лых, особенно в летне-осеннем се­зоне, наблюдается широко распро­страненное носительство, сопро­вождающееся процессами скрытой иммунизации. Восприимчивость к инфекции особенно велика среди детей до 8—10 лет, с возрастом она падает. Инфекция в детских кол­лективах протекает в виде эпидеми­ческих вспышек, которые по свое­му характеру сходны со вспышками респираторных вирусных инфек­ций. Заболеваемость и носительство характеризуются выраженной летне-осенней сезонностью.

К
линическая картина.
Инкубаци­онный период длится 2—7 дней (чаще 2—4 дня). Клиническим при­знаком служит острое, иногда бур­ное начало, кратковременная (2—5, реже до 7 дней) лихорадка, нередко имеющая двухволновой характер; течение, как правило, доброкачест­венное (за исключением развития миокардита у новорожденных).

Рис. 7.7. Герпетическая ангина.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильной, миалгических болей, боли в горле при глотании и в области живота. На гиперемированном мяг­ком небе, передних дужках, минда­линах и задней стенке глотки появ­ляются болезненные сгруппирован­ные и одиночные везикулы, запол­ненные серозным или геморрагиче­ским содержимым (рис. 7.7). В по­следующем часть везикул исчезает, часть вскрывается и превращается в эрозии. Именно в этот период бо­льной обращается к врачу. Слияние мелких эрозий приводит к образо­ванию эрозивных участков разной величины с фестончатыми очерта­ниями. Обычно количество элемен­тов поражения не превышает 12—15. Эрозии малоболезненные, эпителизируются медленно, иногда в течение 2—3 нед. Также необхо­димо отметить, что часть мягкого неба у глотки бывает более воспа­ленной, затем кпереди постепенно бледнеет. Воспаление не распро­страняется на десну. В течение за­болевания у ослабленных детей мо­гут появляться новые элементы по­ражения, что сопровождается по­вышением температуры тела и ухудшением общего состояния ре­бенка.

Поднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы увеличены незначитель­но, безболезненны. Клиническая картина общего анализа крови в основном характеризуется отсутст­вием каких-либо изменений фор­мулы крови; у некоторых больных отмечаются лейкопения или лейко­цитоз с нейтрофилезом и увеличе­нием СОЭ.

Диагностика. Точный диагноз энтеровирусных заболеваний устанав­ливают с помощью вирусологиче­ских и серологических исследова­ний. Материалом для вирусологи­ческого исследования служат гло­точные смывы (в первые 5 дней бо­лезни). Для серологического иссле­дования (реакция нейтрализации) с целью выявления нарастания титра антител используют сыворотки, со­бранные в первые дни болезни и через 2—3 нед. Наиболее информа­тивным из лабораторных методов диагностики является метод имму-нофлюоресценции.

Лечение. Назначают гипосенсибилизирующие препараты (диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин, перитол и др.) в соответствую­щих возрасту ребенка дозировках и жаропонижающие средства (тайле­нол, калпол, эффералган и др.).

В связи с постоянным травмиро­ванием очагов поражения и незна­чительной эффективностью лекар­ственных средств в виде мазей за­болевание может продолжаться 12—14 дней.

Хороший эффект достигается при частом применении жидких противовирусных средств (лейко­цитарный интерферон).

После проведенного общего и местного лечения следует преду­смотреть организацию рациональ­ного питания и включение в тера­пию иммуномодуляторов (имудон, иммунал и др.).

Профилактика. Проводят специ­фическую вакцинопрофилактику в связи с обилием патогенных серотипов вирусов Коксаки и ECHO. Детям, бывшим в контакте с больными, показан гамма-глобулин из расчета 0,5 мл/кг массы тела.

Профилактические мероприятия в эпидемических очагах должны быть такими же, как при других респираторных вирусных инфекци­ях. Изоляция первых больных, если она проводится в первый день забо­левания, эффективна, так как это позволяет сократить распростране­ние инфекции в детском коллекти­ве. Контагиозность больных энтеровирусной инфекцией с 7—8-го дня болезни резко снижается, и возвращение реконвалесцента в свою группу детского учреждения не ведет к рецидиву эпидемической вспышки.


ОГС, протекая по типу инфекционного заболевания, имеет 5 периодов развития: 1) инкубационный; 2) продромальный; 3) период развития заболевания (а - катаральный; б - высыпания элементов поражения); 4) период угасания болезни; 5) клиническое выздоровление.

Вирус остается в организме пожизненно. Перенесшие ОГС дети становятся носителями вируса или страдают рецидивирующим герпетическим стоматитом (РГС), герпесом губ. У каждого 7-8 ребенка после перенесенного ОГС развивается рецидивирующая форма болезни.. Многолетняя консультативная и лечебная работа по ведению больных с заболеваниями слизистой оболочки выявила затруднение врачей практического здравоохранения при клинической диагностике заболеваний с герпетиформными поражениями.

Целью исследования стало совершенствование клинической диагностики острого и рецидивирующего герпетического стоматита, герпеса губ у детей на основе изучения клинического течения заболевания, дифференциальной диагностики с эрозивными поражениями слизистой оболочки полости рта.

Материал и методы.

Нами проведено клиническое, лабораторное (ПЦР-диагностика) обследование и лечение 406 детей в возрасте от 2 до 16 лет: 320 детей, больных герпетическим стоматитом, герпесом губ различной степени тяжести, 32 ребенка с диагнозом герпангина, 12 детей с многоформной экссудативной эритемой , 42 - с рецидивирующим афтозным стоматитом. В статье приводятся собственные клинические случаи наблюдения больных.

Результаты и обсуждение.

Критерием ранней клинической диагностики ОГС является симптомокомплекс: подчелюстной лимфаденит, катаральный гингивит, симптомы ОРВИ. При появлении этих симптомов необходимо начать раннюю патогенетическую противовирусную общую и местную терапию. Затем возникают сгруппированные высыпания (пузырьки), быстро переходящие в эрозии на слизистой оболочке полости рта, губ, коже. Клинически заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой формы. Тяжесть патологии определяется по степени выраженности общих симптомов и распространенности поражений на слизистой оболочке полости рта (табл. 1-3).

Таблица 1 - Клиническое течение легкой формы ОГС

Клинически отсутствует. Внешнее

отсутствие симптомов интоксикации.

Повышение температуры до 37,2-37,5 °С. Общее состояние удовловлетвори-тельное. Иногда незначительные явления катара слизистой оболочки носа, дыхательных путей. Слабый катаральный гингивит (главным образом в области десневого края нижних фронтальных зубов).

t = 37,5 °С. Общее состояние удовлетворитель-ное. Боли при приеме пищи. На фоне усиливающейся гиперемии и подъема темпера-туры в полости рта появляются сгруппированные элементы поражения (до 5).

Температура нормальная. Самочувствие хорошее. Боль при приеме пищи угасает. При своевременном и правильном лечении гингивит отсутствует (или нелеченный

Элементы поражения в стадии активной эпителизации.

Температура нормальная. Самочувствие хорошее.

Гингивит отсутствует (или нелеченный гингивит).

Высыпания однократные. Лимфаденит.

Лимфаденит сохраняется в течение 7 дней.

Продолжительность периода 1,3±0,7 дня.

Продолжитель-ность 1,0±0,7 дня.

Продолжительность 4,0±1,5 дня.

Продолжитель-ность 7 дней.

Таблица 2 - Клиническое течение среднетяжелой формы ОГС

t = 37,2-37,5°С. Общее состояние: слабость, капризы, ухудшение аппетита.

t = 38-39°С. Общее состояние средней тяжести: головная боль, тошнота рвота, бледность кожных покровов. Симптомы ОРЗ (кашель, насморк). Острый катаральный гингивит, стоматит.

Высыпания на коже лица (чаще приротовой области).

На пике подъема t усиливается гингивит и высыпают в полости рта элементы поражения от 3 до 25. Усиливается саливация, ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза (четко выражены). Высыпания часто повторные (2-3 раза). После первого высыпания элементов температура снижается до 37-37,5°С. Однако, последующие высыпания сопровождаются, как правило, ее повышением до прежних цифр. При появлении повторных высыпаний элементы поражения находятся на разных стадиях развития (ложный полиморфизм).

Температура нормальная. Самочувствие удовлетворительное: сон и аппетит восстанавливаются. Гингивит отсутствует в результате правильного и своевременного лечения или нелеченный гингивит. Элементы поражения в стадии эпителизации. Продолжительность периода угасания зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, проводимой терапии. Нерациональная терапия способствует слиянию элементов с образованием значительных некротических поверхностей. Появляется язвенно-некротический гингивит (преимущественно в области резцов). Эпителизация затягивается.

Лимфаденит. Продолжитель-ность периода 2,5±0,5 дня.

Таблица 3 - Клиническое течение тяжелой формы ОГС

t = 38-39 °С. Общее состояние: адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия. Нередко брадикардия или тахикардия, артериальная гипотония, носовые кровотечения. Кашель, насморк..

Нередко заболеванию предшествует любое другое заболевание: вирусное, бактериальное

и др., сопровожда-ющееся лихорадочными состояниями.

t = 39,5-40 °С. Общее состояние: тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Насморк, кашель.

Отечные и гипере-мированные конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Катарально-язвенный гингивит, стоматит.

Лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов.

t = 38-39 °С. Общее состояние: тяжелое. Отсутствует аппетит. Усиливается воспаление дыхательных путей. Выраженные носовые кровотечения. На слизистой оболочке полости рта на пике подъема температуры появляются элементы поражения до 30. Высыпания многократные, и поэтому количество элементов увеличивается до 100. Они находятся на разных стадиях развития. Элементы сливаются, образуя обширные зоны некроза. Поражаются губы, щеки, язык, мягкое и твердое нёбо, десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический (чаще генерализованный). Появляется резкий гнилостный запах изо рта. Обильное слюнотечение с примесью крови. Высыпания: веки, мочки ушей, приротовая область, пальцы рук, ягодицы.

Температура нормальная. Сон и аппетит восстанавли-ваются медленно.

Остаточные явления гингивита.

Продолжитель-ность периода 3,5±0,5 дня.

Продолжительность 3,5±1,5 дня.

Лимфаденит. Продолжи-тельность 8,0±1,7 дня.

На рисунках 1, 2 представлены клинические проявления острого герпетического стоматита, герпеса губ тяжелой формы у детей, обратившихся в нашу клинику.


Рис. 1. ОГС, тяжелая форма.


Рис. 2. ОГС, герпес губ.

Наблюдение за детьми с РГС, рецидивирующим герпесом губ показало, что степень тяжести рецидивирующего герпетического стоматита зависит от частоты рецидивов заболевания, давности рецидивирования, выраженности симптомов общего и местного характера. Легкая форма РГС характеризуется редкими (1-2 раза в несколько лет) рецидивами заболевания. При среднетяжелой форме РГС рецидивы заболевания - 1-3 раза в год. Для тяжелой формы РГС характерны частые (4 раза в год и более) рецидивы, перманентная (непрерывно-рецидивирующая) форма заболевания. Продолжительность и степень выраженности симптомов местного (гиперемия слизистой, гингивит, эрозии) и общего характера (температура, головная боль, нарушение сна, аппетита, тошнота, рвота, светобоязнь, боль в мышцах и суставах) у детей различных возрастных групп с различной давностью рецидивирования различны. Нами выявлено, что у 100% детей старшей возрастной группы, у детей с частыми рецидивами характерна неяркая выраженность местных проявлений и отсутствие общей симптоматики (рис. 3.). Поэтому критерием определения тяжести течения РГС, рецидивирующего герпеса губ должна быть частота рецидивов.


Рис. 3. Клиника тяжелой формы РГС.

Дифференциальная диагностика герпетического стоматита проводилась с герпангиной, многоформной экссудативной эритемой, рецидивирующим афтозным стоматитом.

Герпангина (Коксаки вирусный стоматит). Этиология: вирус Коксаки, ECHO. Высыпания только в области мягкого неба, на передних небных дужках, миндалинах (рис. 4). Нет высыпаний на кожных покровах, красной кайме губ. Отсутствует гингивит, нет гиперсаливации.


Рис. 4. Герпангина.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ). Этиология: токсико-аллергическая форма или инфекционно-аллергическая. На слизистой наблюдался истинный полиморфизм элементов поражения: эритема, пузырьки, пузыри, эрозии (рис. 5). На губах - массивные кровяные корки. На коже (чаще кисти рук) у 32% детей - синюшно-красные папулы с западением (или пузырьком) в центре (кокарды), иногда одиночные вялые пузыри (рис. 6). Заболевание встречалось у детей старше 10 лет.


Рис. 5. МЭЭ.


Рис. 6. МЭЭ, папулы (кокарды).

Рецидивирующий афтозный стоматит (РАС). Этиология неизвестна. Предполагаются сдвиги и заболевания в системе желудочно-кишечного тракта, пищевая аллергия, болезнь Бехчета. Характерный элемент поражения - афта - в виде поверхностного некроза эпителия овальной формы с четкими краями, диаметром 3-12 мм и более, окруженная венчиком гиперемии, имеет тенденцию к увеличению размера. У 80% больных на слизистой оболочке наблюдались одиночные элементы или несколько разбросанных (не сгруппированных), размером менее 1 см, заживающие через 10-14 суток без образования рубцов (рис. 7, 8). У 10% больных диаметр афт превышал 1 см, и они заживали с образованием рубцов (рис. 9). У 10% пациентов наблюдались множественные мелкие высыпания, отдельные из которых увеличивались в размере и рубцевались.



Рис. 7. РАС. Рис. 8. РАС.


Рис. 9. РАС. Рубцующиеся афты на слизистой оболочке губ, языка.

Рецензенты:

  • Фомичев Е.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград.
  • Поройский С.В., к.м.н., доцент, декан стоматологического факультета, Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Источником инфекции являются больные, а также выздоровевшие после ангины, которые еще в течение 10–12 дней являются носителями вирулентных штаммов бактерий.
Наиболее распространенный путь передачи — воздушно–капельный, но заражение может происходить из полости рта или глотки (хроническое воспаление, кариозные зубы). Источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух. Несомненное значение для развития ангины имеет воздействие различных факторов, снижающих сопротивляемость организма. Так, общее и местное переохлаждение организма, особенно у людей незакаленных, может привести к возникновению заболевания. Наиболее велика заболеваемость ангиной в осенне–зимний и весенний периоды.
Этиология
Чаще всего возбудителями инфекции являются бактерии – ?–гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), стрептококки группы C и G, стафилококк, Arcanobacterium haemolyticum, Neis­seria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симанов­ско­го–Плау­та–Вен­сана), крайне редко – микоплазмы и хламидии, грибы. Кроме того, в состав вирусно–бак­териальных ассоциаций при остром тонзиллите могут входить аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейн–Барра, вирус Коксаки А и другие. Воспали­тель­ные и некротические изменения в области миндалин отмечаются при некоторых системных заболеваниях крови (инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз, острый и хронический лейкоз). Поражение миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки при указанных заболеваниях нередко является первым симптомом и поэтому имеет важное диагностическое значение.
Классификация ангин основана на фарингоскопических признаках (Б.С. Преображенского):
• катаральная
• фолликулярная
• лакунарная
• фибринозная
• герпетическая
• флегмонозная (интра–тонзиллярный абсцесс)
• язвенно–некротическая (гангренозная)
• смешанные формы.
Выраженность клинических проявлений заболевания зависит от формы ангины. Ангина обычно начинается остро, с повышения температуры иногда до 39–40°С, озноба. С первых часов заболевания отмечаются явления общей интоксикации: головная боль, недомогание, слабость, разбитость, боли в мышцах конечностей и в суставах. Боль в горле при глотании появляется обычно одновременно с повышением температуры, нередко ей предшествует ощущение сухости, першения, саднения, сдавления в горле; эта боль может быть односторонней или двусторонней, иногда она неодинакова справа и слева – в зависимости от выраженности воспалительного изменения в миндалинах. Иногда боль в горле при глотании иррадиирует в ухо, висок. Может появляться тризм жевательной мускулатуры, изменение тембра голоса (гнусавость) при инфильтрации мягкого неба.
Увеличиваются шейные лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Со стороны крови при ангине наблюдаются увеличение количества лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. Наиболее характерные изменения, которые позволяют дифференцировать форму ангины, выявляются при осмотре глотки. Гиперемия небных миндалин и прилегающих к ним краев дужек и мягкого неба, особенно отчетливые в первые 2–3 дня заболевания, характерна для катаральной ангины. Миндалины при этом умеренно, иногда значительно набухшие, язык обложен, сухой. Эта форма ангины наиболее легкая, протекает с поражением преимущественно покрова миндалин, однако следует учитывать, что и после катаральной ангины могут возникать осложнения.
В случае фолликулярной ангины воспаление начинается в области лимфаденоидных фолликулов, которые нагнаиваются и затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. При осмотре глотки у больного в разгар фолликулярной ангины на фоне гиперемированных и набухших небных миндалин видны нечетко оформленные или округлые желтовато–белые точки.
Лакунарная ангина характеризуется появлением в устьях лакун налетов или экссудата, которые выступают на поверхность миндалины и покрывают ее в виде желтовато–белых островков. Из фолликулярной или лакунарной ангины может развиться фибринозная, при которой налеты сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибриноидный характер.
Ухудшается общее состояние – понижен аппетит, окружающие ощущают гнилостный запах изо рта больного, иногда появляются разлитая боль в животе, понос, запоры. Возможно развитие острого или обострение хронического аппендицита.
Флегмонозная ангина развивается в результате проникновения гноеродных микробов в клетчатку за миндалину с образованием там нарыва. Абсцессы могут развиваться и в самой миндалине, но чаще они находятся в клетчатке сверху, позади миндалины, у нижнего ее полюса либо кнаружи от него. При этой форме ангины боль в горле резко усиливается, больной испытывает ее даже в перерывах между глотательными движениями; он с трудом раскрывает рот, держит голову неподвижно, наклоненной в больную сторону. Мягкое небо отекает, голос становится гнусавым; принятие пищи затруднено или становится совсем невозможным. Флегмонозная ангина, как правило, бывает односторонней. При осмотре глотки обращают на себя внимание гиперемия и припухлость миндалины, отечность или инфильтрация дужек и мягкого неба.
Ангина нестрептококкового происхождения имеет свои особенности в зависимости от вида возбудителя. Вспышки ангины вирусного (вирус Коксаки) происхождения характеризуются герпетическими высыпаниями на миндалинах, дужках и мягком небе. Такая ангина часто сопровождается нарушениями деятельности желудочно–кишечного тракта и нередко протекает с менингеальными явлениями. При аденовирусной ангине, особенно часто наблюдаемой у детей, воспалительные явления в ротоглотке не ограничиваются слизистой оболочкой только миндалин и дужек, а захватывают всю поверхность верхних дыхательных путей. Белесоватый налет покрывает миндалины и распространяется за их пределы. При этом заболевании часто наблюдается ринит и конъюнктивит.
Ангина Симановского–Венсана, возбудителями которой являются веретенообразная палочка и спирохета полости рта, чаще поражается одна миндалина. На ее поверхности появляется изъязвление, покрытое серым налетом. Общее состояние при этом заболевании обычно нарушено нерезко.
Вторичная (агранулоцитарная) ангина, развивающаяся при заболеваниях кроветворных органов, характеризуется поверхностным или глубоким некрозом слизистой оболочки миндалин. Распространение некротического процесса может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого неба, а также стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено основным заболеванием. Для постановки диагноза в этих случаях необходимы гематологические исследования.
Осложнения ангины разнообразные, как местные так и общие, могут нанести серьезный ущерб здоровью больного. Местные осложнения – острый паратонзиллярный абсцесс, острый средний отит, острый ларингит, шейный лимфаденит. К общим относятся ревматизм, ревматоидный артрит, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, аппендицит, пневмония, гломерулонефрит, системная красная волчанка, сепсис и др.. Своевременное начало лечения ангины, его обоснованность и достаточная по времени продолжительность позволяют избежать как местных, так и общих осложнений.
С целью исключения дифтерии обязателен мазок на бацилы Леффлера.
Лечение ангины
Лечение больного ангиной преследует цель добиться быстрого выздоровления, предотвратить осложнения, а также предупредить распространение заболевания среди окружающих.
Ангина – инфекционное заболевание, поэтому необходима изоляция больного на дому или в стационаре с момента его выявления и до снижения температуры. Помещение, в котором находится больной ангиной, следует чаще проветривать и проводить ультрафиолетовое облучение, а также необходимо проводить в нем влажную уборку. Для больного необходимо выделить отдельную посуду и кипятить ее после каждого употребления. Совершенно недопустимо, чтобы больной пользовался общим полотенцем.
В первые дни заболевания назначается строгий постельный режим, который выдерживается до снижения температуры. Рекомендуется обильное питье, щадящая, нераздражающая, богатая витаминами, преимущественно молочно–растительная диета, с ограничением углеводов (табл.1).
Лекарственная терапия складывается из: антибактериальных препаратов общего действия, нестероидных противовоспалительных, десенсибилизирующих, симптоматических лекарственных средств, местной терапии – полоскания гипертоническими растворами натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, антисептиков, местных антибактериальных препаратов.
На сегодняшний день антибактериальными препаратами выбора являются пенициллины последнего поколения, макролиды, которые назначаются на среднетерапевтический курс лечения. Одновременно с антибиотикотерапией показан прием внутрь нестероидных противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.
Местное применение гипертонических растворов необходимо сочетать с оральными антисептиками: фюзафюнжин, диоксизоль, ацетиламинонитропропо­кси­бен­зол, амбазон и др.
Особенно необходимо остановиться на применении местного антибактериального препарата Грамми­дин.
Фармакологическое действие Граммидина в отличие от многих оральных антисептиков связано с бактериостатическим и бактерицидным (в высоких концентрациях) действием на Streptococcus spp., Staphy­lococcus spp., Streptococcus pneumoniae, менингококки, гонококки, возбудителей анаэробной инфекции. Повы­шает проницаемость мембраны микробной клетки для неорганических катионов за счет формирования сети каналов в липидных структурах мембраны, что обусловливает осмотическую неустойчивость клетки.
Выпускается в форме буккальных таблеток и показан при фарингите, афтозном стоматите, гингивите и разных формах тонзиллита. Граммидин часто используется в комбинации с другими антибиотиками. Усиливает эффекты других противомикробных средств.
Выписывают больного на работу после клинического выздоровления, нормализации картины крови и мочи, но не ранее 7–го дня нормальной температуры, так как только с этого срока начинается восстановление функциональной полноценности сердечно–сосудистой системы. После выписки на работу перенесшему ангину еще в течение 10–15 дней рекомендуется избегать тяжелой физической работы.
После выздоровления пациент, перенесший ангину, обязательно должен быть осмотрен оториноларингологом.
Меры, направленные на предупреждение возникновения и распространения ангины, включают общественную и индивидуальную профилактику этого заболевания.
Общественная профилактика ангины направлена на оздоровление условий труда и быта, а индивидуальная?– на по­вы­шение устойчивости организма к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды. Важное значение имеет общее и местное закаливание организма: систематические занятия физкультурой и спортом, утренняя гигиеническая гимнастика, воздушные ванны, обтирания и души с постепенно снижающейся температурой воды. Полезны холодные обтирания шеи (конечно, не в периоде острого заболевания ангиной и обострения хронического тонзиллита).
С целью повышения устойчивости к охлаждению слизистой оболочки глотки проводится местное закаливание – полоскание горла водой постепенно снижающейся температуры (от теплой к холодной). Необходимо помнить основные правила закаливания: постепенность, систематичность и учет индивидуальных особенностей. Повышению защитных свойств организма способствуют общие УФ–облучения, особенно в осеннее–зимний период.
Санация полости рта и носа также имеет важное значение в предупреждении ангины. Кариозные зубы, больные десны, гнойные поражения придаточных пазух носа предрасполагают к возникновению ангины. Различные патологические состояния полости носа и носоглотки, препятствующие носовому дыханию (искривление перегородки носа, полипы, аденоиды, гипертрофический ринит и т.д.), заставляют больного дышать ртом, а при этом происходит охлаждение и пересыхание слизистой оболочки ротоглотки.

Энтеровирусная инфекция – это группа острых заболеваний пищеварительного тракта, которые вызываются РНК-содержащими возбудителями рода Enterovirus.

В наши дни все чаще отмечаются вспышки энтеровирусной инфекции во многих странах мира. Опасность заболеваний данной группы заключается в том, что клиническая симптоматика может быть самой разнообразной. В большинстве случаев отмечается легкое течение, характеризующееся незначительным недомоганием, но могут иметь место серьезные осложнения, в т. ч. – тяжелые поражения респираторной системы и ЦНС, а также почек и органов пищеварительного тракта.


ВОЗБУДИТЕЛИ И ПУТИ ИХ ПЕРЕДАЧИ

Подавляющее большинство РНК-содержащих энтеровирусов являются патогенными для человека.

К настоящему времени выявлено свыше 100 видов возбудителей заболевания, в числе которых:

  • ЕСНО-вирусы;
  • вирусы Коксаки (типы А и В);
  • возбудители полиомиелита (полиовирусы);
  • неклассифицируемые энтеровирусы.

Возбудители распространены повсеместно. Они характеризуются высокой степенью устойчивости во внешней среде, переносят замораживание, а также обработку такими антисептиками, как 70% этанол, лизол и эфир. Энтеровирусы быстро погибают при термической обработке (не переносят нагревания до 50°С), высушивании и воздействии формальдегида или хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Естественными резервуарами для возбудителей являются водоемы, почва, некоторые продукты питания, а также человеческий организм.

Обратите внимание: в фекалиях энтеровирусы сохраняют жизнеспособность до полугода.

В большинстве случаев источником возбудителя является больной человек или же вирусоноситель, у которого могут совершенно отсутствовать клинические признаки энтеровирусной инфекции. По данным медицинской статистики, среди населения некоторых стран до 46% людей могут являться переносчиками возбудителей.


Основные пути передачи инфекции:

  • фекально-оральный (при низком уровне гигиены);
  • контактно-бытовой (через обсемененные предметы);
  • воздушно-капельный (если вирус присутствует в органах респираторной системы);
  • вертикальный путь передачи (от инфицированной беременной женщины к ребенку);
  • водный (при купании в загрязненных водоемах и поливе растений сточными водами).

Обратите внимание: зафиксированы случаи заражения энтеровирусами даже через воду в кулерах.

Для данной группы острых заболеваний характерны сезонные вспышки в теплое время года (в летнее-осенний период). Восприимчивость к энтеровирусам у человека весьма высока, но после перенесенной инфекции довольно долгое время (до нескольких лет) сохраняется типоспецифический иммунитет.

СИМПТОМЫ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Энтеровирусная инфекция у взрослых и детей может стать причиной целого ряда патологий, характеризующихся различной степенью выраженности воспалительного процесса.

К числу наиболее тяжелых патологий относятся:

  • воспаление миокарда (сердечной мышцы);
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки);
  • гепатит (безжелтушный);
  • серозный менингит (поражение мягких оболочек мозга);
  • острый паралич;
  • поражение почек;
  • сепсис новорожденных.


Менее опасные проявления:

  • трехдневная лихорадка (в т. ч. с кожными высыпаниями);
  • гастроэнтерит (воспаление органов пищеварительного тракта);
  • герпетическая ангина;
  • лимфоаденопатия;
  • полирадикулонейропатия;
  • воспаление конъюнктивы;
  • воспаление сосудистой оболочки глаза;
  • поражение зрительного нерва;
  • везикулярный фарингит.

Обратите внимание: при попадании в организм энтеровируса D68 нередко развивается бронхолегочная обструкция. Характерным симптомом является сильный кашель.

Тяжелые осложнения редко развиваются у взрослых пациентов с хорошим иммунитетом. Они характерны для людей со сниженной резистентностью организма – детей (особенно – раннего возраста) и лиц, страдающих серьезными заболеваниями (туберкулез, ВИЧ, злокачественные опухоли).

Обратите внимание: разнообразие клинических проявлений обусловлено определенным сродством энтеровирусов ко многим тканям человеческого организма.

Наиболее характерные клинические признаки энтеровирусной инфекции у детей и взрослых:


  • симптомы общей интоксикации организма;
  • гипертермия (повышение общей температуры тела);
  • катаральные симптомы (воспаление слизистой гортани и глотки);
  • абдоминальные симптомы (боли в животе, расстройства пищеварения);
  • высыпания на коже (полиморфная экзантема).

Продолжительность инкубационного периода при энтеровирусных инфекциях в большинстве случаев составляет от 2 дней до 1 недели.

Наиболее часто при попадании в организм инфекционных агентов данной разновидности у человека развиваются ОРВИ.

Симптомы катаральной формы энтеровирусной инфекции:

  • насморк;
  • кашель (сухой и редкий);
  • повышение температуры (обычно в пределах субфебрильных значений);
  • гиперемия слизистой оболочки горла;
  • расстройства пищеварения (как правило – не очень значительные).

Как правило, человек выздоравливает в течение недели от начала заболевания.

Симптомы энтеровирусной лихорадки:

  • лихорадочная реакция в течение 3 дней от начала заболевания;
  • умеренные признаки общей интоксикации;
  • кожные высыпания (не всегда);
  • ухудшение общего самочувствия (слабо выраженное или умеренное).

Симптоматика гастроэнтеритической формы:


  • боли в абдоминальной области (чаще – справа);
  • повышение температуры;
  • общая слабость и повышенная утомляемость;
  • ухудшение или отсутствие аппетита;
  • увеличение газообразования в кишечнике;
  • водянистая диарея (до 10 раз в день);
  • тошнота;
  • рвота.

При данной форме энтеровирусной инфекции у детей могут отмечаться симптомы поражения верхних дыхательных путей (катаральные проявления). У детей раннего возраста заболевание может продолжаться до 2 недель и более.


Признаком герпангины на фоне энтеровирусной инфекции является образование красных папул на слизистых оболочках. Они локализованы в области твердого неба, язычка и дужек. Эти мелкие высыпания быстро трансформируются в везикулы, которые через 2-3 вскрываются с образованием эрозий или постепенно рассасываются. Для герпангины также характерно увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов, а также гиперсаливация (слюнотечение).


Главным клиническим проявлением энтеровирусной экзантемы является появление на кожных покровах пациентов сыпи в виде пятен и (или) мелких пузырьков розового цвета. В большинстве случаев кожные элементы исчезают через 2-3 дня; на месте их разрешения отмечается шелушение кожи, а верхние слои сходят большими фрагментами.

Важно: экзантема может диагностироваться параллельно с менингеальными симптомами.

Симптомы серозного менингита на фоне энтеровирусной инфекции:

  • фотофобия (светобоязнь);
  • повышенная чувствительность к звукам;
  • выраженная головная боль при приведении подбородка к груди;
  • вялость;
  • апатия;
  • психоэмоциональное возбуждение (не всегда);
  • высокая температура тела;
  • судороги.


Возможны также глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, мышечные боли и повышение сухожильных рефлексов.

Менингеальные симптомы сохраняются от 2 дней до полутора недель. В спинномозговой жидкости вирус может обнаруживаться в течение 2-3 недель.

Симптомы энтеровирусного конъюнктивита:

  • боль (резь) в глазах;
  • слезоточивость;
  • фотофобия;
  • покраснение конъюнктивы;
  • отечность век;
  • обильное отделяемое (серозное или гнойное).
  • Обратите внимание: при энтеровирусном конъюнктивите вначале поражается один глаз, но вскоре воспалительный процесс распространяется и на второй.

ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Для детей (особенно для малышей, не достигших 3-летнего возраста) характерно острое начало заболевания.

Наиболее частыми клиническими проявлениями энтеровирусной инфекции являются:

  • нарушения сна;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • диарея;
  • катаральные симптомы;
  • миалгия;
  • головокружение;
  • слабость;
  • экзантема и (или) ангина (не всегда).

В настоящее время возбудитель энтеровирусной инфекции может быть выявлен одним из четырех способов:


  1. Иммунохимический способ основан на определении в крови пациента характерных антигенов.
  2. Серологический метод диагностики позволяет определить инфекцию по наличию маркеров-иммуноглобулинов.
  3. Молекулярно-биологические методики базируются на выявлении фрагментов характерных вирусных РНК.
  4. Вирусологический метод предполагает выявление энтеровируса в биологических жидкостях пациента, фекалиях или смывах со слизистых оболочек.

Изменения в общем анализе крови:

  • незначительный лейкоцитоз;
  • гиперлейкоцитоз (редко);
  • нейтрофилез (на ранней стадии);
  • эозинофиоия и лимфоцитоз (по мере прогрессирования заболевания).

Важно: установление наличия вируса в организме не является бесспорным доказательством того, что именно этот возбудитель спровоцировал заболевание. Достаточно часто имеет место бессимптомное носительство. Диагностическим критерием является увеличение количества антител (в частности — иммуноглобулинов А и М) в 4 и более раз!

Герпесную ангину, которая вызывается вирусом Коксаки, следует дифференцировать от простого герпеса и кандидоза полости рта (грибкового стоматита). Серозный менингит, обусловленный заражением энтеровирусами, следует отличать от поражения мозговых оболочек менингококковой этиологии.

При симптомах гастроэнтеритической формы должны быть исключены другие кишечные инфекции. Экзантему важно дифференцировать от высыпаний на фоне краснухи, скарлатины и реакций гиперчувствительности (аллергической крапивницы).

ЛЕЧЕНИЕ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ


Этиотропные (т. е. специфические) методики лечения к настоящему моменту времени не разработаны.

Лечение энтеровирусной инфекции у взрослых предполагает проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Терапевтическая тактика определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от характера, локализации и степени тяжести течения патологического процесса. Пациентам по показаниям дают антигистаминные, противорвотные, обезболивающие и спазмолитические средства.


При лечении энтеровирусной инфекции у детей на первый план нередко выступает регидратационная терапия, т. е. ликвидация обезвоживания организма и восстановление электролитного баланса. С этой целью солевые растворы и 5% глюкозу либо дают перорально, либо вводят посредством внутривенных инфузий. Детям также проводят дезинтоксикационную терапию и, при необходимости, дают антипиретики (жаропонижающие средства).

Для борьбы с вирусами показано интраназальное введение раствора лейкоцитарного интерферона.

Если имеют место осложнения, обусловленные присоединением вторичной бактериальной инфекции, пациенту назначается курсовая антибиотикотерапия. Поражения нервной системы нередко требуют применения гормональной терапии с применением кортикостероидов.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции