Частые рецидивы герпеса у ребенка

справочника

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Вирусы обычного герпеса принадлежат к семейству Герпесвирусов, подсемейству a-герпесвирусов. Вирус содержит ДНК, имеет диаметр 120-150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует образование гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50-52 °С через 30 минут, быстро разрушается под воздействием ультрафиолетового облучения, этилового спирта, органических растворителей, устойчив к низким температурам и высушиванию. Выделяют 2 серотипа вируса: 1 серотип вызывает преимущественное поражение кожи лица. Слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2 серотип поражает, в основном, слизистые оболочки половых органов.

Источником HSV-инфекции являются люди, больные различными формами заболевания, в том числе и латентные, а также вирусоносители. HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Во время кашля, чихания вирус, который находится в капельках слюны, выживает на поверхностях на протяжении часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и др.) он выживает в течение 3-4 часов, что может быть причиной вспышек инфекции в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя.
HSV-2 передается, в основном, половым путем. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции.
Существуют следующие пути проникновения HSV к плоду и новорожденному.
1. Восходящий (трансцервикальный) – проникновение HSV из слизистой влагалища, шейки матки в околоплодные воды. В конце беременности плодные оболочки, особенно при максимальном их растяжении, становятся проницаемыми, хорион и амнион становятся атрофическими, поэтому заражение плода может произойти и при целом плодном пузыре. Способствуют инфицированию также структурные изменения в шейке матки (деформация, старые рубцы, эктропион), снижение защитных свойств цервикальной слизи, неоправданные вмешательства и манипуляции на родовых путях.
2. Гематогенный (трансплацентарный) – проникновение HSV из крови матери через плаценту к плоду по пупочной вене. Решающим условием для возникновения трансплацентарной ГИ является достаточно длительная вирусемия с высокой концентрацией вируса в крови. Вероятность инфицирования возрастает при повышении проницаемости плаценты.
3. Трансовариальный – проникновение HSV из брюшной полости матери через маточные трубы. В клетках эмбриона вирусы находят благоприятные условия для жизнедеятельности, потому что эти клетки имеют высокий уровень обмена веществ, при полноценном иммунном ответе.
4. Контактный. Этот путь может быть осуществлен во время родов при контакте новорожденного с родовыми путями матери.
HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.
Наибольшая восприимчивость к герпетической инфекции у детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. Первичная ГИ возникает в результате первого контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет) и обусловлена преимущественно HSV-1. У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. В 80-90% первично инфицированных детей ход заболевания латентный и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

При наиболее типичном течении герпетического энцефалита выделяют 5 периодов:
1. Общеинфекционный (1-21 день) – повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей, возможная пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках.
2. Энцефалический (1-10 дней). В это время у детей нарастает головная боль, усиливается рвота, возникает психомоторное возбуждение. У части больных заболевание протекает по типу инфекционного психоза с бредом, галлюцинациями. У 3/4 детей отмечаются корковые нарушения, которые проявляются в виде сенсорной афазии Вернике, апраксии (потеря приобретенных навыков), агнозии (не узнает окружающую среду, родителей), пирамидные расстройства, гиперкинезы (тремор, стереотипные движения), повышение тонуса мышц. Одним из первых симптомов герпетического энцефалита могут быть генерализованные судороги или миоритмии (ритмичные сокращения мелких мышц вокруг рта или глаза).
Наличие у 70%-75% больных герпетическим энцефалитом характерных корковых расстройств дает возможность его заподозрить до развития комы и максимально рано начать этиотропную терапию.
В части больных энцефалический период может отсутствовать, заболевание начинается сразу из общемозговых и очаговых симптомов.
3. Энцефалитический (коматозный) (1-50 дней). В течение этого периода появляются расстройства сознания, от легкого сопора до комы, генерализованные клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. Также энцефалитический период характеризуется очаговыми симтомами: парезы, преимущественно спастического характера, поражение черепных нервов, преимущественно VII пары, расстройства дыхания, бульбарные расстройства.
4. Период ранней реконвалесценции (1-12 месяцев). После выхода из энцефалитического периода у детей отмечается адинамия, которая чередуется с периодами возбуждения. В этот период отмечается ретроградная и фиксационная амнезия, апраксия, агнозия.
5. Остаточных явлений – психические расстройства, гиперкинезы, парезы конечностей. Этот период может длиться в течение многих лет.

Возможно волнообразное, рецидивирующее течение герпетического энцефалита.
Кроме типичного течения герпетического энцефалита, возможен так называемый псевдотуморозный вариант герпетического энцефалита, когда при нормальной или субфебрильной температуре тела постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы поражения нервной системы, признаки внутричерепной гипертензии, изменения на глазном дне. Описаны также такие формы герпетических энцефалитов, как инсультоподобная, стволовая, энцефаломиелитическая. У детей течение энцефалита возможно в виде повторных органических психозов.
При герпетическом энцефалите могут отсутствовать воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Но возможно сочетанное поражение мозга вместе с его оболочками. Тогда в клинической картине заболевания отмечается выраженный менингеальный синдром, а в ликворе определяют воспалительные изменения.
Летальность при герпетическом энцефалите без противовирусного лечения составляет 60-70%. Остаточные явления в виде грубого органического дефекта (апалический синдром, деменция, эпилептические припадки, парезы, гипертензионно-гидроцефальный синдром) развиваются соответственно в 90%, при отсутствии специфического лечения, и в 10-15% случаев при его применении. Существует прямая зависимость последствий заболевания от сроков начала лечения: при раннем назначении противогерпетических препаратов последствия заболевания значительно улучшаются.
Герпетический менингит протекает как серозный, асептический. Часто он сочетается с первичным генитальным герпесом. В общей структуре серозных менингитов удельный вес герпетического составляет около 10%. Менингеальный синдром при нем сохраняется достаточно долго. Плеоцитоз смешанный или лимфоцитарный, может быть с примесью эритроцитов. Герпетический менингит имеет затяжное течение, при нем имеется угроза возникновения таких осложнений, как энурез, полирадикулонейропатия, миелит, рецидивирующий менингит, в связи с чем он нуждается в своевременной диагностике и раннем специфическом этиотропном лечении.
Герпетический миелит редко встречается как самостоятельная форма, чаще – как синдром сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Доминируют сегментарные или проводниковые симптомы.
Герпетический энцефаломиелит может начинаться с онемения и жжения в конечностях, болей в пояснично-крестцовом отделе, гиперэстезий, слабости в ногах, нарушений при ходьбе, нарушений функции тазовых органов. Далее присоединяются пирамидные симптомы, парезы верхних конечностей, спастические парезы ног, которые переходят в смешанные или вялые, поражается ствол мозга в виде парезов ІІІ-ІV, VІІ-VІІІ и ХІ-ХІІ пар черепных нервов. Конечная стадия характеризуется расстройствами дыхания в результате поражения ядер ствола мозга или спинного мозга. Расстройства сознания незначительны. Описаны хронические энцефаломиелиты при ГИ.
Висцеральные формы ГИ проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, нефрита. Чаще они наблюдаются у новорожденных, но могут быть и у детей старшего возраста с иммунодефицитными состояниями.
Герпетический гепатит чаще бывает проявлением первичной герпетической инфекции у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Он сопровождается высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, увеличением печени, селезенки, желтухой, геморрагическим синдромом. Часто наблюдается тяжелое течение с выраженным холестазом и развитием острой печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности.
Герпетическая пневмония и очаговый нефрит клинически не отличаются от поражения легких и почек другой этиологии.
Течение ГИ лишь у 15-20% больных бывает острым, а в большинстве случаев наблюдаются рецидивы заболевания. Рецидивы возникают под воздействием различных стрессовых факторов: переохлаждения, перегревания, вирусных и бактериальных инфекций. Клинические проявления рецидивов такие же, как и острых форм. У детей старшего возраста со скомпрометированой иммунной системой выделяют хроническую генерализованную форму ГИ, которая характеризуется подострым течением, медленным нарастанием головной боли, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, снижением памяти.
Герпес у ВИЧ-инфицированных развивается чаще в результате активации латентной герпетической инфекции. При этом заболевание приобретает генерализованную форму. Признаками генерализации является распространение вируса по слизистым оболочкам из полости рта на слизистые оболочки пищевода, трахеи, бронхов с последующим возникновением герпетической пневмонии. Признаком генерализации является появление хориоретинита, менингоэнцефалита. Герпетическая сыпь не исчезает, а на ее месте формируются язвы. Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных не имеет тенденции к самоизличению.
ГИ у новорожденных в различных странах встречается в 1 случае на 2000-3500 родов. Инфекция вызывается преимущественно HSV-2. При инфицировании плода в первые месяцы беременности, вероятно, в результате общего токсического воздействия вируса на плод, наблюдаются самопроизвольные выкидыши. Частота невынашивания беременности при генитальном герпесе, который возникает в ранние сроки беременности, составляет 55%, и 25% – в поздние сроки беременности. Возможно формирование пороков развития при инфицировании плода в ранние сроки беременности (микроцефалия, микрофтальмия, хориоретинит и др.).
Активация HSV у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию плода в 10% случаев, а накануне родов – в 40-60%. При этом могут быть преждевременные роды или ребенок заболевает уже в первые часы после рождения. Если заражение плода произошло во время прохождения родовыми путями инфицированной матери, болезнь у ребенка развивается на 2-12 сутки после рождения.

Формы ГИ у новорожденных:
1) Локализованная форма с поражением кожи и слизистых оболочек рта и глаз. Она встречается у 20%-40% случаев ГИ у новорожденных. При ней у больного ребенка имеют место единичные пузырьки или их группы на фоне эритемы и отека на различных участках тела. Чаще они появляются на 5-14 день жизни ребенка. При трансплацентарном заражении ребенок уже рождается с элементами сыпи. Со временем на месте пузырьков образуются эрозии с последующей пигментацией кожи на ее месте. Поражение глаз протекает в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита, дисплазии сетчатки глаза. При этом могут возникнуть язва роговицы или атрофия зрительного нерва.
2) Герпетическое поражение ЦНС (энцефалит). На него приходится около 30% ГИ у новорожденных. Энцефалит возникает чаще на 2-3 неделе после рождения. Клиническая симптоматика заболевания нарастает катастрофически. Сначала у ребенка появляются повышенная температура тела, вялость в чередовании с возбуждением, тремор, рвота, которые в течение 1-3 дней переходят в нарушения сознания, генерализованные судороги и кому. Заболевание в 50% детей заканчивается летально в течение 6-7 дней, а у остальных отмечаются тяжелые остаточные явления..
3) Генерализованная форма. Встречается в 20%-50% случаев ГИ у новорожденных. Болезнь развивается на 5-10 день после рождения. Заболевание по своей клинической картине напоминает неонатальный сепсис. Ребенок становится вялым, появляются срыгивания, нарушения дыхания, цианоз. Имеет место гепатолиенальный синдром, пузырьковая сыпь на коже и слизистых оболочках, желтуха, гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ, азотемия, гипогликемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, олигурия, угнетение сознания, судороги. Летальность при генерализованных формах ГИ у новорожденных может достигать 80%-90%.

На сегодня наиболее распространенным методом для идентификации HSV является иммуноферментный анализ, который выявляет специфические антитела IgM и IgG в крови больного. Выявление антител класса М свидетельствует об остром заболевании, реинфекции или обострении латентной инфекции. Однако этот иммуноглобулин появляется в сыворотке крови лишь на 10-14 день болезни, что уменьшает его диагностическое значение. Наличие антител класса G в крови свидетельствует о хронической инфекции, персистенции вируса в организме, а четырехкратный рост титра IgG в динамике указывает на активацию ГИ.
Геном HSV в крови, ликворе, слюне или других средах организма выявляется посредством полимеразной цепной реакции.

Применение противовирусной терапии при ГИ началось с 70-х годов ХХ века. Первым противогерпетическим препаратом был видарабин. Но этот препарат имеет выраженную нейро-, гепато- и гематотоксичность. С 1982 г. началось внедрение в клиническую практику ацикловира, что существенно улучшило эффективность лечения ГИ. Ацикловир угнетает синтез вирусной ДНК. В инфицированных клетках он активируется под действием вирусной тимидинкиназы с образованием ацикловиртрифосфата, который имеет более высокую степень сродства с вирусной ДНК-полимеразой, чем с клеточной, и поэтому конкурентно блокирует вирусную ДНК-полимеразу. Неинфицированные клетки при этом сохраняют свою нормальную жизнедеятельность.
Комплексная терапия рецидивирующего герпеса кожи и слизистой оболочки полости рта включает ряд этапов. Первый этап лечения начинается в период рецидива инфекции. Главными задачами этого этапа являются снижение активной репликации вируса и максимальное уменьшение вероятности перемещения активных вирионов в регионарные ганглии за счет применения противовирусной терапии, уменьшения интоксикации, выключения дополнительных антигенных нагрузок.
Для эффективного выполнения поставленных задач на первом этапе используется противовирусный препарат – ацикловир. Его применяют как в местной форме (мазь, гель), так и в таблетированной форме по 200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней.
Также применяются противовирусные препараты Протефлазид и Флавозид, про-тивовирусный эффект которых достигается за счет ингибиции вирусоспецифических ферментов тимидинкиназы и ДНК-полимеразы. Вируссупрессивное влияние также тесно связано с их иммуномодулирующей активностью, которая проявляется за счет индукции синтеза эндогенного a- и g-интерферонов и снижения уровня сывороточного фактора роста (ТGF-b). Назначение препаратов рекомендуется в возрастных дозировках, указанных в инструкции в течение 2-4 месяцев.
Уменьшение выраженности интоксикации достигается употреблением достаточного количества жидкости, назначением энтеросорбентов (Энтеросгель). Для профилактики вторичной микробной инфекции слизистую полости рта обрабатывают 4-5 раз в день после еды растворами антисептиков.
На втором этапе лечения переходят на пролонгированный прием ацикловира в супрессивных дозах – по 0,1-0,2 г 1 раз в сутки в течение 2-12 месяцев, в зависимости от тяжести заболевания. Параллельно на этом этапе лечения целесообразно применение препаратов интерферона, индукторов интерферона в течение 1 месяца.
Третий этап лечения рецидивирующего герпеса кожи и слизистых оболочек полости рта состоит в терапии имеющихся хронических очагов инфекции (одонто- и тонзиллогенных), общесоматических заболеваний, коррекции функциональных нарушений со стороны внутренних органов, санации дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Коррекцию дисбиоза слизистых оболочек дыхательных путей целесообразно проводить с помощью бактериальных лизатов, желудочно-кишечного тракта – пробиотиков.
Ацикловир хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому он является высокоэффективным при герпетических энцефалитах. Его назначают больным в дозе 10-15 мг/кг массы тела каждые 8 часов внутривенно в течение 10-14 дней, с последующим переходом на оральный прием препарата в течение 2-3 недель. Досрочное прекращение терапии ацикловиром может способствовать рецидиву заболевания.
Раннее применение ацикловира при герпетических энцефалитах снижает летальность при них до 20% против 60-70% без его применения, и уменьшает количество остаточных явлений с 50% до 10-15%.
Эффективным является внутривенное использование ацикловира при лечении генерализованных форм ГИ у новорожденных, что вдвое уменьшает количество неблагоприятных последствий. Препарат назначается в дозе 10-20 мг/кг массы тела каждые 8 часов в течение 10-14 дней.
При офтальмогерпесе ацикловир менее эффективный. Поэтому целесообразно при нем использовать другие противогерпетические средства, такие как идоксуридин, трифлуридин.
При лечении генитального герпеса рекомендуется применение ацикловира, валацикловира, фамцикловира. Достаточная эффективность противовирусных препаратов при этом отмечена только при назначении их не позже третьего дня от начала заболевания.

Основные факты

Введение

ВПГ-2 передается почти исключительно половым путем и проявляется в генитальной или анальной области (генитальный герпес). Тем не менее ВПГ-1 через орально-генитальный контакт также может передаваться на область половых органов и вызывать генитальный герпес.

Инфицирование оральным и генитальным герпесом в основном проходит бессимптомно, но может сопровождаться легкими симптомами либо вызывать образование болезненных пузырьков или язв в инфицированной зоне.

Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1)

ВПГ-1 — высококонтагиозная инфекция, широко распространенная эндемичная во всем мире. Большая часть заражений вирусом ВПГ-1 случается в детстве, затем инфекция сохраняется на протяжении жизни. В подавляющем большинстве случаев при инфицировании ВПГ-1 развивается оральный герпес (инфекция внутри или вокруг рта, которую иногда называют оролабиальным или орофациальным герпесом), но в некоторых случаях вирус вызывает и генитальный герпес (инфекция в генитальной или анальной области).

В 2012 году, согласно расчетам, число инфицированных вирусом ВПГ-1 составляло около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет или 67% населения планеты. Распространенность инфекции, по расчетам, была наивысшей в Африке (87%) и самой низкой в странах Америки (40—50%).

Число инфицированных генитальной формой ВПГ-1 в 2012 году, согласно расчетам, составляло в мире 140 миллионов человек в возрасте от 15 до 49 лет, но ее распространенность существенно различалась в зависимости от региона.

Наибольшее число случаев инфицирования генитальной формой ВПГ-1, по оценкам, регистрируется в странах Америки, Европы и Западной части Тихого океана, где заражение ВПГ-1 по-прежнему происходит во взрослом возрасте. В других регионах, например в Африке, инфицирование ВПГ-1 в основном происходит в детстве, до начала половой жизни.

Оральная герпетическая инфекция, как правило, бессимптомна, и большинство инфицированных ВПГ-1 не знают о том, что заражены. Среди симптомов орального герпеса можно выделить болезненные пузырьки или открытые поражения (так называемые язвы) внутри или вокруг рта.

Генитальный герпес, вызванный ВПГ-1, может протекать бессимптомно или с легкими симптомами, которые остаются незамеченными. Если симптомы все же появляются, то генитальный герпес характеризуется наличием одного или более пузырьков или язв в генитальной области. После первоначального появления генитального герпеса могут возникать повторные симптомы, однако частота их появления при генитальном герпесе, вызванном ВПГ-1, как правило, невысока.

ВПГ-1 передается главным образом через оральный контакт и вызывает оральную герпетическую инфекцию вследствие контакта с вирусом ВПГ-1 в простудных пузырьках, слюне и на поверхностях во рту или вокруг рта. Однако вследствие орально-генитального контакта ВПГ-1 может также попасть на генитальную область и вызвать генитальный герпес.

ВПГ-1 может передаваться через поверхность ротовой полости или кожи, которая выглядит нормальной и на которой отсутствуют симптомы. Однако риск передачи наиболее высок при наличии активных поражений.

У лиц, уже инфицированных оральной формой герпеса, последующее заражение генитальной зоны ВПГ-1 маловероятно.

В редких случаях инфекция, вызванная ВПГ-1, может передаваться от матери с генитальной формой ВПГ-1 ребенку при родах.

У лиц со слабой иммунной системой, например у лиц, находящихся на поздней стадии заражения ВИЧ, ВПГ-1 может вызвать более тяжелые симптомы и более частые рецидивы. В редких случаях инфекция ВПГ-1 также может вызвать более тяжелые осложнения, например, энцефалит или кератит (глазная инфекция).

Развитие неонатального герпеса может происходить при контакте новорожденного с ВПГ в половых путях во время родов. Это заболевание является редким, составляя примерно 10 случаев на 100 000 деторождений в мире, однако оно может приводить к длительной неврологической инвалидизации или смерти. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

Рецидивы симптомов орального герпеса могут вызывать дискомфорт и приводить к социальной стигматизации и появлению психологических расстройств. При генитальном герпесе эти факторы могут оказывать серьезное неблагоприятное воздействие на качество жизни и сексуальные отношения. Однако со временем большинство людей с одной из форм герпеса приспосабливаются к жизни с инфекцией.

Наиболее эффективными лекарственными средствами для лиц, инфицированных ВПГ, являются такие антивирусные средства, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир. Они помогают снизить тяжесть и частоту появления симптомов, однако излечить инфекцию не могут.

ВПГ-1 наиболее контагиозен во время обострения орального герпеса с проявлением симптомов, однако может передаваться и в тех случаях, когда симптомы не ощущаются и не наблюдаются. Лицам с проявляющимися симптомами орального герпеса следует избегать орального контакта с другими людьми и совместного пользования предметами, которые были в контакте со слюной. Также им следует воздерживаться от оральных половых сношений, чтобы не допустить передачу герпеса на гениталии полового партнера. Лицам с симптомами генитального герпеса следует воздерживаться от половых сношений, пока у них наблюдаются какие-либо симптомы.

Лица, уже инфицированные ВПГ-1, не могут заразиться повторно, однако могут заразиться вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ-2), поражающим генитальную область (см. ниже).

Систематическое и правильное пользование презервативами может помочь предупредить распространение генитального герпеса. Однако презервативы способны лишь снизить риск инфекции, поскольку заражение генитальным герпесом может произойти на тех участках, которые презервативом не защищены.

Беременным женщинам с симптомами генитального герпеса следует информировать об этом своих медработников. Предотвращение первичного инфицирования вирусом генитального герпеса особенно важно на поздних сроках беременности, поскольку именно в таких случаях существует максимальный риск развития неонатального герпеса.

Проводятся дополнительные исследования для разработки более эффективных методов профилактики заражения ВПГ, например вакцин. В настоящее время изучаются несколько вакцин-кандидатов против ВПГ.

Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2)

Инфекция ВПГ-2, вызывающая генитальный герпес, широко распространена в мире и передается, главным образом, половым путем. ВПГ-2 — основная причина генитального герпеса, который также может быть вызван вирусом простого герпеса первого типа (ВПГ-1). Заражение ВПГ-2 сохраняется всю жизнь и не поддается лечению.

Генитальный герпес, вызванный ВПГ-2, является глобальной проблемой: согласно расчетам, в 2012 году примерно 417 миллионов человек в мире являлись носителями инфекциями. Распространенность инфекции, по оценкам, была наивысшей в Африке (31,5%), за которой следовала Америка (14,4%). Было также показано, что распространенность инфекции увеличивается с возрастом, хотя наибольшее число впервые инфицированных лиц составляют подростки.

Женщины инфицируются ВПГ-2 чаще, чем мужчины: в 2012 году носителями инфекции являлись примерно 267 миллионов женщин и 150 миллионов мужчин. Это объясняется тем, что половым путем ВПГ передается более эффективно от мужчины к женщине, чем от женщины к мужчине.

Генитальная герпетическая инфекция часто протекает бессимптомно или с легкими симптомами, которые остаются незамеченными. Большинство инфицированных не знают о наличии у них инфекции. Как правило, о ранее поставленном диагнозе генитального герпеса сообщают около 10—20% лиц, инфицированных ВПГ-2.

В тех случаях, когда симптомы все же проявляются, генитальный герпес характеризуется наличием одного или более пузырьков в области гениталий или анальной области, или открытыми поражениями (так называемыми язвами). Помимо язв в области гениталий симптомами первичного заражения генитальным герпесом часто являются озноб, ломота в теле и воспаление лимфатических узлов.

После первоначального приступа генитального герпеса, вызванного ВПГ-2, нередки повторные симптомы, однако они менее интенсивны, чем при первом приступе заболевания. Частота приступов со временем сокращается. Люди, инфицированные ВПГ-2, могут ощущать легкое покалывание или стреляющую боль в ногах, бедрах и ягодицах прежде, чем появятся генитальные язвы.

ВПГ-2 обычно передается при половых сношениях через контакт с поверхностями половых органов, через кожу, через пораженные участки или жидкости человека, инфицированного этим вирусом. ВПГ-2 может передаваться через кожу в генитальной или анальной областях, которые выглядят здоровыми, а также часто передается даже при отсутствии симптомов.

В редких случаях инфекция, вызванная ВПГ-2, может передаваться от матери младенцу при родах.

Доказано, что ВПГ-2 и ВИЧ влияют друг на друга. Инфекция ВПГ-2 увеличивает риск заражения ВИЧ-инфекцией приблизительно в три раза. Кроме того, лица, зараженные ВИЧ и ВПГ-2, с большей вероятностью передают ВИЧ другим. У лиц, инфицированных ВИЧ, ВПГ-2 является одной их наиболее частых инфекций и встречается у 60-90% лиц с ВИЧ-инфекцией.

Инфекция ВПГ-2 у лиц, живущих с ВИЧ (и других лиц с ослабленным иммунитетом), часто протекает в более тяжелой форме и с более частыми рецидивами. На поздней стадии ВИЧ ВПГ-2 может привести к таким более серьезным, хотя и редким осложнениям, как менингоэнцефалит, эзофагит, гепатит, пневмонит, некроз сетчатки или диссеминированная инфекция.

Неонатальный герпес — редкая, но в ряде случаях смертельная болезнь, которая может развиться, если новорожденный контактирует с ВПГ в родовых путях во время родов. Риск развития неонатального герпеса особенно высок, если первичное инфицирование матери ВПГ происходит на поздних сроках беременности. У женщин, перенесших генитальный герпес до беременности, риск передачи ВПГ детям крайне низок.

Рецидивы симптомов генитального герпеса могут вызывать боль и приводить к социальной стигматизации и появлению психологических расстройств. Эти факторы могут оказывать серьезное неблагоприятное воздействие на качество жизни и сексуальные отношения. Тем не менее со временем большинство инфицированных вирусом герпеса приспосабливаются к жизни с этой инфекцией.

Наиболее эффективными лекарственными средствами, для лиц, инфицированных ВПГ, являются такие антивирусные средства, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир. Они помогают снизить тяжесть и частоту появления симптомов, однако инфекцию не излечивают.

Лицам с генитальной формой инфекции ВПГ следует воздерживаться от полового контакта в период проявления симптомов генитального герпеса. ВПГ-2 наиболее контагиозен во время появления язв, однако он также может передаваться в тех случаях, когда никакие симптомы не ощущаются или не наблюдаются.

Систематическое и правильное пользование презервативами может помочь предупредить распространение генитального герпеса. Однако презервативы обеспечивают лишь частичную защиту, поскольку ВПГ может находиться на участках, не защищенных презервативом. Мужское обрезание, сделанное под медицинским наблюдением, может обеспечить мужчинам пожизненную частичную защиту против ВПГ-2, а также ВИЧ и вируса папилломы человека (ВПЧ).

Беременные женщины с симптомами генитального герпеса должны информировать об этом своих медработников. Предупреждение новых случаев инфицирования вирусом генитального герпеса особенно важно на поздних сроках беременности, поскольку в этот период риск развития неонатального герпеса является максимальным.

Проводятся дополнительные исследования для выявления более эффективных методов профилактики заражения ВПГ, например, вакцинами или бактерицидами местного применения (препаратами для защиты от инфекций, передаваемых половым путем, которые могут применяться интравагинально или интраректально).

Реагирование ВОЗ на герпес (ВПГ-1 и ВПГ-2)

ВОЗ и партнеры прилагают усилия к ускорению исследований по разработке новых стратегий профилактики и борьбы с неонатальными и генитальными инфекциями, вызванными ВПГ-1 и ВПГ-2. Эти исследования включают разработку вакцин против ВПГ и бактерицидов местного применения. В настоящее время изучается ряд вакцин-кандидатов и бактерицидов.